楊金丹 王冬梅 解志堅 劉 偉 潘 雪

（哈爾濱市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)五科，黑龍江 哈爾濱 150076）

糖尿病已被公認為腦梗死的獨立危險因素[1]，糖尿病的代謝障礙可影響脂質(zhì)代謝，從而誘發(fā)動脈粥樣硬化，使血液黏稠度增加，血栓形成，同時在炎性反應(yīng)、血管內(nèi)皮損傷等其他復(fù)雜因素的共同作用下，最終引發(fā)腦梗死。多位中醫(yī)學(xué)者認為，糖尿病合并腦梗死屬本虛標實，本虛為氣陰兩虛，標實為瘀血痰濁[2-3]。因此，“益氣養(yǎng)陰、化瘀通絡(luò)”是該病的重要治療原則。本研究旨在探討自擬消渴腦病方聯(lián)合西藥治療糖尿病合并腦梗死的療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2017年3月至2018年12月88例糖尿病合并腦梗死患者作為研究對象。所有患者均經(jīng)中醫(yī)辨證屬氣虛血瘀證，均為自愿參與并簽署知情同意書；排除1型糖尿病者、年齡＞80歲者、腦出血者、伴有嚴重感染者、合并嚴重心、肺、肝、腎功能不全者。采用隨機數(shù)字表法分為兩組各44例，研究組：男27例，女17例，年齡53～77歲，平均年齡為（63.27±7.60）歲，病史3～15年，平均糖尿病病史（7.62±3.29）年；對照組：男26例，女18例，年齡54～77歲，平均年齡為（62.14±8.52）歲，病史4～13年，平均糖尿病病史（6.84±3.09）年，兩組一般資料比較無明顯差異（P＞0.05）。1.2 方法 對照組接受常規(guī)西藥治療，包括降糖、降脂、降顱內(nèi)壓、抗血小板聚集、改善腦循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、脫水等；研究組在對照組基礎(chǔ)上加服自擬消渴腦病方，方劑：熟地黃20 g、麥門冬15 g、當歸12 g、黃芪15 g、太子參15 g、生地15 g、地龍6 g、石斛15 g、川芎12 g、石菖蒲12 g、白芍10 g、僵蠶6 g、甘草6 g，每日1劑，分2次飲服。兩組均連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標 兩組患者治療后復(fù)查血液流變學(xué)指標，包括血小板聚集率、血漿黏度、高切黏度、低切黏度等；檢測NO儲備釋放、內(nèi)皮素-1（ET-1）、內(nèi)皮組織纖溶酶原激活物（t-PA）水平。

1.4 臨床療效判定標準[4]基本痊愈：治療前后的NIHSS分數(shù)差值在91%～100%；顯著進步：治療前后的NIHSS分數(shù)差值在46%～90%；進步：治療前后的NIHSS分數(shù)差值在18%～45%；無效：治療前后的NIHSS分數(shù)差值≤17%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件分析處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以（%）表示，行χ2檢驗；計量資料以（）表示，行t檢驗，P＜0.05表示有明顯差異。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血液流變學(xué)指標水平比較 兩組治療前的血小板聚集率、血漿黏度、高切黏度、低切黏度基線水平比較無明顯差異（P＞0.05）；治療后，研究組血液流變學(xué)各指標改善明顯優(yōu)于對照組，比較有明顯差異（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療后血液流變學(xué)各指標水平比較（）

表1 兩組治療后血液流變學(xué)各指標水平比較（）

注：與對照組比較，aP＜0.05

2.2 兩組治療前后NO儲備釋放、ET-1、內(nèi)皮t-PA水平比較 兩組治療前的NO儲備釋放、ET-1、內(nèi)皮tPA基線水平比較無明顯差異（P＞0.05）；治療后，研究組NO儲備釋放、ET-1、內(nèi)皮t-PA明顯優(yōu)于對照組，比較有明顯差異（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后NO儲備釋放、EF-1、內(nèi)皮t-PA水平比較（）

表2 兩組治療前后NO儲備釋放、EF-1、內(nèi)皮t-PA水平比較（）

注：與對照組比較，aP＜0.05

2.3 兩組的臨床療效比較 研究組基本痊愈11例（25.00%），顯著進步17例（38.64%），進步13例（29.55%），無效3例（6.82%），總有效率為93.18%；對照組基本痊愈6例（13.64%），顯著進步12例（27.27%），進步15例（34.09%），無效11例（25.00%），總有效率為75.00%，研究組總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）。

3 討 論

腦梗死是糖尿病最嚴重的一種并發(fā)癥，糖尿病患者發(fā)生腦梗死的風(fēng)險是普通人的2～6倍，同時腦梗死也是糖尿病患者死亡的重要原因[5-6]。糖尿病合并腦梗死在中醫(yī)學(xué)上即稱為消渴病合并中風(fēng)，瘀血痹阻腦脈是消渴病中風(fēng)的關(guān)鍵病機[7]。消渴病遷延難愈，病程日久則會虛耗脾胃津液，虛、痰、淤內(nèi)結(jié)，血行不暢無以上行充實髓海，致使神機不利，腦竅昏蒙，發(fā)為中風(fēng)。自擬消渴腦病方中熟地黃滋陰補血；麥門冬養(yǎng)陰生津；當歸補血活血；黃芪補氣；太子參益氣生津、補益脾胃；生地滋陰涼血；地龍息風(fēng)止痙、通絡(luò)；石斛滋養(yǎng)陰津、補五臟虛勞；川芎活血祛瘀、祛風(fēng)止痛；石菖蒲開竅豁痰、醒神益智；白芍養(yǎng)血、斂陰；僵蠶化痰散結(jié)、祛風(fēng)定志；甘草益氣補脾，并調(diào)和諸藥。全方具有益氣養(yǎng)陰活絡(luò)、開竅醒腦的功效。西醫(yī)研究表明，熟地黃含有的多種活性成分具有降血糖的作用[8]；石斛具有降血糖、調(diào)節(jié)血壓、血脂、改善糖耐量、擴張血管等功效[9]；麥門冬具有抗氧自由基、擴張血管等作用[10]；體內(nèi)外試驗表明，僵蠶具有抗血凝作用[11]；黃芪具有改善血液微循環(huán)的作用。

本研究結(jié)果顯示，治療后研究組血液流變學(xué)各指標改善明顯優(yōu)于對照組，證明本方能夠有效改善糖尿病合并腦梗死患者的血液流變學(xué)。血管內(nèi)皮功能障礙既是糖尿病也是腦梗死的一個病理特征[12-13]，長期的糖脂代謝異?？蓪?dǎo)致血管的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，并誘發(fā)血管內(nèi)皮細胞凋亡，促進血栓形成。NO是一種活性氮介質(zhì)，適當濃度的NO有利于腦血管張力的維持，若NO儲備釋放減少則可導(dǎo)致血管舒張收縮功能減低。ET-1是一種血管收縮物質(zhì)，過量的ET-1可引起血管強烈而持久的收縮，影響腦組織的供血供氧。內(nèi)皮t-PA是一種由血管內(nèi)皮細胞合成的纖溶物質(zhì)，其水平變化表示著纖溶活性的改變。本研究結(jié)果顯示，治療后，研究組NO儲備釋放、ET-1、內(nèi)皮t-PA明顯優(yōu)于對照組。研究組總有效率為93.18%，明顯高于對照組的75.00%。

綜上所述，自擬消渴腦病方對糖尿病合并腦梗死具有較好的效果，可有效改善血液流變學(xué)，改善血管內(nèi)皮，提升臨床療效。