方 坤

（山東省臨沂市平邑縣中醫(yī)醫(yī)院，山東 臨沂 273300）

急性ST 段抬高型心肌梗死（ST -segment elevation myocardial infarction , STEMI）為臨床常見的一種心血管急危重癥，目前針對(duì)STEMI 的首選治療方案是經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI），但有部分患者術(shù)后表現(xiàn)出無復(fù)流現(xiàn)象[1]，因而術(shù)后給予藥物輔助治療至關(guān)重要。其中阿托伐他汀與替羅非班均為PCI術(shù)后常用藥物，但臨床關(guān)于阿托伐他汀聯(lián)合替羅非班對(duì)STEMI 患者PCI 術(shù)后的效果尚未明確。對(duì)此，本研究對(duì)在我院行PCI 治療的STEMI 患者采用阿托伐他汀聯(lián)合替羅非班治療，以探討該種治療方法的效果及對(duì)患者心肌微循環(huán)灌注的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年4月至2021年7月我院收治的STEMI 患者126 例，所有入選患者均行PCI 治療。隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，每組63 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）首次發(fā)??；（3）發(fā)病10h 內(nèi)行PCI 治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）行PCI 治療前已接受溶栓治療；（2）近1 個(gè)月內(nèi)服用過調(diào)脂類藥物或抗炎抗氧化類藥物者；（3）凝血功能障礙者；（4）嚴(yán)重心功能不全者；（5）對(duì)阿托伐他汀、替羅非班等藥物過敏者。

1.2 方法

對(duì)照組給予阿司匹林腸溶片（Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.，國藥準(zhǔn)字：H20160684）口服治療，100mg/次，1 次/d；阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20051408），20mg/次，1 次/d。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用替羅非班注射液（Iroko Cardio Australia Pty Ltd.，國藥準(zhǔn)字：H20090786）治療，初始給藥劑量為10pg/kg，并在3min 內(nèi)推注完畢；而后以0.15pg/（kg·min）持續(xù)泵入36h。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）記錄心功能評(píng)估 每搏輸出量（SV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）及左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）水平。

（2）心肌微循環(huán)指標(biāo)檢測(cè) 抽取患者空腹靜脈血5mL，離心后取上清液，并保存于-2℃環(huán)境中。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測(cè)血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2），采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、肌鈣蛋白I（cTnI）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件。計(jì)數(shù)資料用n（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料以±s表示，組間及組內(nèi)比較采用t檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較

兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較

治療后，兩組的SV、LVEF 較治療前升高，LVEDD 水平降低，且觀察組的各指標(biāo)改善情況優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較（±s）

組別對(duì)照組觀察組t 值P 值例數(shù)（n）63 63治療前53.27±4.09 53.74±3.60-0.685 0.495治療后59.76±4.32 65.38±7.96-4.925＜0.01治療前43.16±5.25 43.19±3.32-0.038 0.97治療后52.21±5.36 57.96±5.27-6.072＜0.01治療前57.69±4.82 57.74±4.93-0.058 0.954治療后50.26±3.85 45.44±5.26 5.869＜0.01 SV（mL）LVEF（%） LVEDD（mm）

2.3 兩組治療前后心肌微循環(huán)指標(biāo)比較

治療后，兩組的Lp-PLA2、cTnI 較治療前降低，VEGF 升高，且觀察組的各指標(biāo)改善情況優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后心肌微循環(huán)指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組治療前后心肌微循環(huán)指標(biāo)比較（±s）

組別對(duì)照組觀察組t 值P 值例數(shù)（n）63 63治療前180.52±26.74 182.48±19.55-0.47 0.639治療后158.63±18.95 139.95±20.33 5.335＜0.01治療前91.25±4.58 91.19±4.51 0.074 0.941治療后143.41±3.26 163.58±5.39-25.415＜0.01治療前1.40±0.29 1.41±0.25-0.207 0.836治療后0.95±0.12 0.57±0.13 17.048＜0.01 Lp-PLA2( mg/L )VEGF( pg/mL ) cTnI ( μg/L )

3 討論

STEMI 為臨床高發(fā)病，具有發(fā)病率高、病情進(jìn)展迅速、致殘率以及致死率高的特點(diǎn)，因此在理想的時(shí)間窗內(nèi)實(shí)現(xiàn)梗死部位的再通，促進(jìn)心肌灌注恢復(fù)，挽救瀕死細(xì)胞至關(guān)重要[2]，目前針對(duì)STEMI 的首選治療方案是經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）。但有研究表明，PCI 術(shù)后，約有16%的患者出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象[3]。阿托伐他汀作為急性心肌梗死的一線用藥，其具有多效性。一方面通過抑制血小板聚集，改善PCI 術(shù)后血小板激活及血小板高反應(yīng)性，減少血栓的形成，進(jìn)而恢復(fù)供血功能；另一方面阿托伐他汀還可通過抑制血清炎癥因子的聚集與釋放，達(dá)到抗炎的目的，進(jìn)而降低對(duì)動(dòng)脈壁的損傷。替羅非班作為新型抗血小板藥物，具有顯著的抗血小板聚集作用。其通過抑制血小板GPⅡb/Ⅲa 受體及纖維蛋白原的結(jié)合，達(dá)到拮抗血小板聚集的目的，進(jìn)而預(yù)防血栓的形成。兩藥聯(lián)用可起到協(xié)同功效，進(jìn)而顯著改善患者心功能。本研究結(jié)果顯示，兩組的心功能指標(biāo)SV、LVEF、VEGF水平較治療前升高，且觀察組的各指標(biāo)改善情況優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

Lp-PLA2 為反映塊穩(wěn)定性的一種新型標(biāo)志物，同時(shí)也是心血管特異性炎癥標(biāo)志物，其具有促炎作用，能夠刺激促炎物質(zhì)分泌及增加循環(huán)血液粘稠度，進(jìn)而導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定。有研究表明，當(dāng)患者PCI 術(shù)后出現(xiàn)血栓時(shí)，其含量明顯增高[4]；VEGF 對(duì)新生血管和微小血管的形成具有良好的促進(jìn)效果[5]；有研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)PCI 患者術(shù)后發(fā)生血栓時(shí)，VEGF 活化刺激血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體表達(dá)上調(diào)，進(jìn)而促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，加速新生血管形成。cTnI 作為心肌損傷標(biāo)志物，具有心臟特異性，當(dāng)患者出現(xiàn)心肌壞死或缺血時(shí)，cTnI 則表現(xiàn)出高水平[6]，多于發(fā)病3-6h 后水平上升，10-48h 時(shí)達(dá)到最高值。阿托伐他汀與替羅非班均能抑制血小板聚集，且兩藥聯(lián)用效果更為顯著。

本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組的LVEDD、Lp-PLA2、cTnI 水平降低，且觀察組的各指標(biāo)改善情況優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)果提示，阿托伐他汀與替羅非班聯(lián)合應(yīng)用能有效改善STEMI 患者PCI 術(shù)后的心功能及心肌微循環(huán)灌注水平。