張燕妮 吳婉婷 王明

摘要：在交通事故中，因果關(guān)系鑒定有著非常重要的地位。在文中，就1例冠心病患者車禍后再發(fā)胸痛行PCI的因果關(guān)系鑒定進(jìn)行分析，希望為類似情況的因果關(guān)系鑒定提供借鑒。

關(guān)鍵詞：法醫(yī)學(xué)，冠心病，胸部損傷，心肌梗死，因果關(guān)系

【中圖分類號(hào)】R602 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1673-9026（2021）03-270-02

1.案例

1.1.簡(jiǎn)要案情

2020年12月15日11時(shí)8分，楊某因發(fā)生車禍致“突發(fā)胸痛2小時(shí)，持續(xù)不緩解”就醫(yī)，住院后行“冠狀動(dòng)脈血管造影術(shù)（CAG）+經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）+經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈治療（PCI）”治療。最后診斷為冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，陳舊性下壁后壁心肌梗死，心尖部血栓形成，Killip Ⅰ級(jí)。但其4年前因冠心病、急性心梗曾行“經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈治療（PCI）”，術(shù)后無胸痛發(fā)作，一直規(guī)律服藥。現(xiàn)楊某要求對(duì)該次車禍造成的損傷與目前損害后果之間的因果關(guān)系進(jìn)行評(píng)定。

1.2.病歷摘要

楊某，男，42歲，2020年12月15日駕駛小型轎車與小型普通客車發(fā)生碰撞。當(dāng)日11時(shí)，因“突發(fā)胸痛4年余，再發(fā)2小時(shí)余”入院治療。現(xiàn)病史：患者于4年前突發(fā)胸痛，位于胸骨后，呈壓榨感，伴大汗淋漓，癥狀持續(xù)不能緩解，無心悸、氣促，無咯血、暈厥，到廣東省人民醫(yī)院就診，查心電圖提示“急性下壁后壁心肌梗死”，行冠脈支架術(shù)治療;住院及院外規(guī)律服用“拜阿司匹林、波立維抗血小板，立普妥調(diào)脂穩(wěn)定斑塊”等治療。今日09：00左右發(fā)生車禍后，再發(fā)胸痛，性質(zhì)同前，持續(xù)數(shù)分鐘后緩解，但癥狀反復(fù)，10：48呼叫“120”，11：04查心電圖示“房性心動(dòng)過速;前側(cè)壁心肌梗塞（時(shí)期未定）;間壁心肌梗塞（時(shí)期未定）;急性（？）;下壁心肌梗塞;左房增大的可能性”。查體見：T36.5℃，R20次/分，BP125/87mmHg，心前區(qū)無隆起及凹陷，心尖搏動(dòng)位于左側(cè)，第5肋間鎖骨中線內(nèi)0.5cm處，搏動(dòng)范圍直徑約1.5cm，無震顫，無心包摩擦感。心率73次/分，律齊，第一心音無亢進(jìn)，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及心音分裂及雜音，周圍血管征陰性。11：20復(fù)查心電圖示“竇性心動(dòng)過速;前側(cè)壁心肌梗塞（時(shí)期未定）;急性（？）下壁心肌梗塞;中度ST壓低”。擬診斷：冠心病 急性冠脈綜合征 陳舊性下壁后壁心肌梗死 Killip I級(jí)。鑒別診斷：1.主動(dòng)脈夾層：多表現(xiàn)為撕裂樣疼痛，雙側(cè)血壓不對(duì)稱，目前無依據(jù);2.急性肺栓塞：有胸悶癥狀，但無咯血、暈厥及右心負(fù)荷急劇加重表現(xiàn)，心電圖未提示SIQⅢTⅢ改變，暫可支持;3.消化性潰瘍：無節(jié)律性腹痛，目前無相關(guān)依據(jù)，暫不支持。12：42繞行心內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室送數(shù)字減影血管造影（DSA），造影示：1.左主干：未見明顯狹窄，前向血流TIMI3級(jí);2.前降支：管腔不規(guī)則，近段見95%以上彌漫性狹窄，中遠(yuǎn)段見多處70%以上彌漫性狹窄，前向血流TIMI3級(jí);3.回旋支：管腔不規(guī)則，近段分出較粗大OM2支后慢性閉塞，該分支近段見70%以上彌漫性狹窄;4.右冠：管腔不規(guī)則，中段原支架見60%以上偏心性再狹窄，遠(yuǎn)段原支架以遠(yuǎn)見90%以上管狀狹窄，左室后支近段見瘤樣擴(kuò)張，左室后降支95%以上彌漫性狹窄，前向血流TIMI3級(jí);并接受“CAG+PTCA+PCI”。最后診斷：冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，陳舊性下壁后壁心肌梗死，心尖部血栓形成，Killip Ⅰ級(jí)。診斷依據(jù)：中年男性，有“吸煙”冠心病危險(xiǎn)因素，既往曾行冠脈造影+PCI術(shù)，本次再發(fā)胸痛，已行PCI術(shù)，支持上述診斷。

術(shù)后當(dāng)天查房，患者無胸痛、胸悶等不適。生化8項(xiàng)示葡萄糖28.18mmol/L↑↑，肌鈣蛋白Ⅰ1.53ng/ml，2020年12月16日查房，患者未訴胸悶、胸痛，無心悸、氣促，精神、食欲、睡眠一般，大小便無異常，查體：P79次/分，BP115/82mmHg，總膽固醇6.58mmol/L↑，甘油三脂2.38mmol/L↑、低密度脂蛋白膽固醇4.83mmol/L↑，糖化血紅蛋白12.4%↑。2020年12月17日床旁心臟彩超：多節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常;左室心尖部附壁血栓形成;左房略大;二、三尖瓣及主動(dòng)脈瓣輕度反流;左室收縮功能減退（EF 46%）;左室充盈異常（弛緩異常）。予克賽抗凝，替羅非班、拜阿司匹林、波立維抗血小板聚集，立普妥調(diào)酯穩(wěn)定斑塊等治療。2020年12月19日輔助檢查：復(fù)查血常規(guī)、凝血功能、電解質(zhì)、腎功能未見明顯異常。肌鈣蛋白I0.382ng/ml，較前回落，血糖12.58mmol/l。

1.3.法醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)

1.3.1.體格檢查

意識(shí)清晰，自主步行入室，體型正常。呼吸21次/分，心率70次/分，BP120/75mmHg。四肢無浮腫，無肝掌、蜘蛛痣體征。自訴：5年前行心臟手術(shù)后，有規(guī)律服用抗凝藥。至交通事故發(fā)生前從事出租車司機(jī)工作，無重體力活工作。平時(shí)有抽煙，約半包每天。

1.3.2.輔助檢查

2021年3月2日心電圖診斷：1.竇性心律;2.符合陳舊性下壁、前壁及后壁心梗PCI術(shù)后改變;3.Q-T間期延長(zhǎng)。同日心臟彩超示：節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常（左室下壁、后壁）;室間隔增厚;二、三尖瓣及肺動(dòng)脈瓣輕度反流;左室收縮及舒張功能減退（EF46%）。

1.3.3.鑒定意見

被鑒定人楊某系自身冠心病、陳舊性心肌梗死的基礎(chǔ)上，突發(fā)交通事故后情緒緊張誘發(fā)急性心肌梗死，交通事故為誘因，起輕微作用。

2.討論

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動(dòng)脈（冠脈）發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡(jiǎn)稱冠心病。冠心病是導(dǎo)致器官病變的最常見類型，嚴(yán)重危害人類健康，以往認(rèn)為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是一種退行性病變，現(xiàn)在認(rèn)為是多因素共同作用的結(jié)果。

當(dāng)冠脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，就可引起心肌缺血缺氧。暫時(shí)性的缺血缺氧可引起心絞痛，而持續(xù)嚴(yán)重的心肌缺血可引起心肌壞死，即為心肌梗死[3]。冠狀動(dòng)脈固定狹窄或微血管阻力增加也可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流減少，當(dāng)冠狀動(dòng)脈管腔存在顯著的固定狹窄（>50%～75%），安靜時(shí)尚能代償，而運(yùn)動(dòng)、心動(dòng)過速、情緒激動(dòng)可造成心臟搏動(dòng)次數(shù)增多，收縮力增強(qiáng)，以及心室壁張力增高，致心肌需氧量增大，動(dòng)脈血氧分壓降低，可導(dǎo)致短暫的心肌供養(yǎng)和需氧間的不平衡，臨床上呈現(xiàn)心肌缺血的癥狀，表現(xiàn)為心前區(qū)的疼痛、不適，有些嚴(yán)重癥狀包括心律失常、呼吸困難、胸痛向其他部位反射等。

非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）是由于動(dòng)脈粥樣斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠(yuǎn)端血管栓塞所導(dǎo)致的一組臨床癥狀。NSTEMI病理機(jī)制為不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊破裂或糜爛基礎(chǔ)上血小板聚集、并發(fā)血栓形成、冠狀動(dòng)脈痙攣收縮、微血管栓塞導(dǎo)致急性或亞急性心肌供養(yǎng)的減少和缺血加重。可因勞力負(fù)荷、情緒激動(dòng)誘發(fā)，但誘發(fā)因素去除后胸痛不能緩解。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）成為病人血運(yùn)重建的主要方式。

Maritz曾用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，健康的冠狀動(dòng)脈能較好地耐受鈍性暴力的沖擊，而鄰近的心臟組織則較易遭受損傷。如果既往無冠狀血管退行性改變，鈍性傷后心電圖的梗死表現(xiàn)幾乎均為廣泛的心臟挫傷所致而非冠狀動(dòng)脈阻塞所致。兩者臨床過程相似，心肌壞死區(qū)是否沿冠狀動(dòng)脈分布是鑒別兩者的重要依據(jù)[2]。在評(píng)定損傷與疾病時(shí)，一要分析外力作用的大小，二要視冠狀動(dòng)脈硬化程度，三要參考損傷與心肌梗死之間的時(shí)間間隔，根據(jù)外力大小、血管病變的程度進(jìn)行綜合分析，判定損傷與心肌梗死之間的因果關(guān)系。

本例中楊某發(fā)生車禍后行心電圖檢查出現(xiàn)典型的心肌梗死特征性心電圖演變，并無廣泛的心臟挫傷表現(xiàn)，說明車禍遭受的外力作用并不足以造成外傷性心肌損傷。楊某冠心病的診斷通過既往病史及血管造影可明確，且心血管腔已達(dá)顯著的固定狹窄程度（造影示前降支近段95%以上彌漫性狹窄，中遠(yuǎn)段多處70%以上彌漫性狹窄，回旋支分支近段70%以上彌漫性狹窄，右冠中段原支架60%以上偏心性再狹窄，遠(yuǎn)段原支架以遠(yuǎn)90%以上管狀狹窄左室后降支95%以上彌漫性狹窄），即存在心肌梗死的病理基礎(chǔ)。楊某發(fā)生車禍后情緒緊張，再發(fā)胸痛，呈壓榨感，持續(xù)數(shù)分鐘后緩解，但癥狀反復(fù)。心電圖檢查診斷為急性非ST段抬高型心肌梗死，說明車禍與急性心肌梗死在時(shí)間間隔上存在延續(xù)性。綜上可知，楊某系在嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的病情上，因車禍造成的情緒緊張誘發(fā)了急性心梗，該次車禍為輕微作用。

參考文獻(xiàn)

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[3]葛均波，徐永健，王辰.內(nèi)科學(xué).9版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2018

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