楊天越田京京宋靜云王雪RalfMüller-Xing邢倩

(1.東北鹽堿植被恢復(fù)與重建教育部重點實驗室(東北林業(yè)大學(xué))，黑龍江 哈爾濱 150040；2.東北林業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，黑龍江 哈爾濱 150040)

2001年Fletcher等人最早報道ULTRAPETALA1(ULT1)基因[1]。ULT1植株會產(chǎn)生額外的花器官；而且花序分生組織更大[1]。ULT1的cDNA全長2.4kb，編碼了一個含有32個氨基酸B-box類和98個氨基酸SAND結(jié)構(gòu)域的小蛋白[2]。Carles等人通過亞細胞定位發(fā)現(xiàn)ULT1在核和細胞質(zhì)中都有表達[2]。ULT1屬于三胸蛋白復(fù)合體(Trithorax Group，TrxG)[3]，三胸蛋白復(fù)合體(TrxG)是表觀遺傳修飾因子，通過激活基因表達在真核發(fā)育中發(fā)揮關(guān)鍵作用，對植物TrxG因子的功能還有待進一步深入研究[4]。ULT1似乎具有表觀遺傳分子開關(guān)的特征，通過TrxG和多梳蛋白(Polycomb Group，PcG)復(fù)合物調(diào)節(jié)抑制和激活過程[5]。ULT1和ULT2在莖尖分生組織、花序和花分生組織、發(fā)育中的雄蕊、心皮和胚珠中協(xié)同表達[2,4]。ULT基因在物種進化中相對保守，ULT基因除了已知的調(diào)控根、莖、葉和花的發(fā)育之外，還調(diào)控果實的發(fā)育和成熟[6]。本文綜述了ULT1基因在擬南芥分生組織、葉和花發(fā)育等方面發(fā)揮的功能。

1 ULT1與CLAVATA在莖尖分生組織中的調(diào)控關(guān)系

高等植物分生組織是細胞增殖和器官分化的中心[7]。在植物發(fā)育過程中，對莖和花分生組織大小的調(diào)控是通過多因子復(fù)雜信號網(wǎng)絡(luò)來實現(xiàn)的[8]。有研究發(fā)現(xiàn)，ULT1突變體典型的表型是分生組織較大從而導(dǎo)致花器官增多，其中在萼片和花瓣數(shù)量上的增加明顯[1]。ULT1在調(diào)控擬南芥莖和花分生組織細胞積累中是必需的[1]。

CLV1控制莖尖分生組織(Shoot apical meristem，SAM)大小[9]。clv1和clv3的突變體導(dǎo)致莖尖分生組織增大和束狀莖的形成[10]。在ult1 clv1-4和ult1 clv3-2雙突變體中，SAM表型變得更加明顯；當(dāng)植物抽薹時，ult1-1 clv1-4和ult1-1 clv3-2植物的分生組織極度叢生；與clv1-4和clv3-2花序相比，雙突變體花序分生組織的寬度超過兩倍；ult1與clv1和clv3突變之間的這種強協(xié)同作用揭示了ULT1在CLV路徑上控制SAM的大小具有冗余性；由于SAM細胞在clv1和clv3突變植株的整個生命過程中逐漸積累，這些表型表明ULT1可能在發(fā)育早期，即在ult1突變植物中首次檢測到表型的階段之前，在限制分生組織增殖上起作用[1]。

2 ULT1與KAN參與葉軸極性的調(diào)控

在自然界中，廣泛的葉片特征，包括大小和形狀，使高等植物能夠適應(yīng)不相同的自然環(huán)境和棲息地[11]。ULT1調(diào)節(jié)擬南芥的多種發(fā)育過程，在葉發(fā)育中也有作用。

在擬南芥中，葉沿其近—遠軸(背—腹)軸極化，正—背面葉片極性的建立導(dǎo)致正面(頂部)和背面(底部)域內(nèi)不同組織的發(fā)育[12]。葉的正面富含毛狀體，而背面表皮是無光澤的灰綠色[12]。擬南芥葉片的遠軸同一性主要由KANADI(KAN)和激素響應(yīng)因子(AUXIN RESPONSE FACTOR，ARF)轉(zhuǎn)錄因子家族調(diào)控[13]。葉軸極化，在擬南芥中，這種差異在前2個蓮座葉中尤為明顯，其近軸面上有毛狀體(葉毛)，但在遠軸面上沒有[13]。

KAN是調(diào)節(jié)擬南芥器官極性的因子[13,14]。KAN突變在前2片葉上產(chǎn)生遠軸毛狀體。KAN對于葉的遠軸同源性是必需的[13]。在形態(tài)學(xué)水平上，葉片形態(tài)發(fā)生過程中細胞的早期膨大和增殖與伸長之間協(xié)調(diào)配合密切相關(guān)[15]。野生型和ult1蓮座葉都由一個幾乎平的葉片組成，該葉片沿著正面和背面之間的界面向外生長[3]。相比之下，kan1幼苗的第1輪蓮座葉以直立的姿態(tài)出現(xiàn)，并在整個發(fā)育過程中保持杯狀，這是由于其部分正面化導(dǎo)致的[13]。已經(jīng)表明，這種表型是近軸柵欄葉肉細胞橫截面積減少的結(jié)果，伴隨著遠軸海綿狀葉肉細胞橫截面積和數(shù)量的增加[13]。ult1 kan1植物的一個顯著特征是抑制kan1正面化的葉表型，幼苗顯示出與野生型植物難以區(qū)分的平葉[16]。

在中脈，野生型和ult1-2葉在正面都含有多層較小的葉綠體致密的柵欄葉肉細胞，在背面含有多層較大的更圓的海綿狀葉肉細胞[12]。此外，遠軸細胞在中脈下方呈U形排列，而近軸中脈上方形成直的行[12]。然而，在kan1幼苗中，葉底部區(qū)域的細胞更小，葉綠體更致密，類似于正面細胞，并且失去了U形彎曲。在ult1-2 kan1中，葉片不對稱得到恢復(fù)，正面的柵欄葉肉細胞和背面的海綿狀葉肉細胞與野生型葉片非常相似。這些結(jié)果證實了ULT1活性是kan1正面化的葉片極性缺陷所必需的，并且表明ULT1和KAN1通過建立內(nèi)部細胞層的不對稱性，對葉片的近—遠軸方向起相反作用[12]。

ULT1還可以與轉(zhuǎn)錄因子KAN1互作,影響花形態(tài)發(fā)育[16]?；騏LT1和基因KANADI1(KAN1)沿著2個不同的極性軸組織擬南芥雌蕊群，表明ULT1活性是kan1正面極性缺陷所必需的。ULT1和KAN1反向調(diào)節(jié)正—背面軸；通過促進雌蕊群中的基底細胞命運來建立頂端—基底極性[16]。2014年Monfared等人發(fā)現(xiàn)，ult1莢果含有相當(dāng)比例的敗育胚珠[4]。kan突變最初被認為是在心皮中指定遠軸同一性crabs claw(crc)突變花表型的增強子[17]。ULT1在作用于頂—基部雌蕊軸的模式上和KAN1是冗余的。由于花柱組織擴張，kan1和ult1 kan1雌蕊期可見異位生長。異位外生體由花柱和柱頭組織組成，表明KAN1和ULT1共同限制了啟動子在雌蕊頂端的活性。也說明ULT1和KAN1促進雌蕊群的基本極性[16]。

3 ULT1參與花發(fā)育的分子調(diào)控途徑

花由未分化的細胞群發(fā)育而來，從頂端分生組織的側(cè)翼生長出來；細胞在花原基中分裂然后在適當(dāng)?shù)牡胤椒只苫ㄆ鞴賉18,19]。作為植物的生殖器官，花的典型結(jié)構(gòu)由4個基礎(chǔ)部分組成，即花瓣、萼片、雌蕊和雄蕊?；òl(fā)育過程一般分為3個階段，即成花誘導(dǎo)、花的發(fā)端和花器官發(fā)育[20]。花的形態(tài)建成和開花是由復(fù)雜的轉(zhuǎn)錄因子和染色質(zhì)因子的基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)控制的[21]。ULT1的突變影響花形態(tài)和開花時間，在花發(fā)育調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中具有重要作用[1]。

3.1 在花分生組織中，ULT1與AGAMOUS、WUSCHEL、UIF1的調(diào)控關(guān)系

花的分生組織是花序分生組織在花向生殖生長轉(zhuǎn)變完成后發(fā)展而來，在產(chǎn)生一定數(shù)量的花器官后終止[22]。

AGAMOUS(AG)編碼的轉(zhuǎn)錄因子屬于一類MADS結(jié)構(gòu)域家族蛋白[23]。WUS-AG負反饋回路限制了花分生組織細胞的增殖[24,25]。AG在調(diào)節(jié)個體花發(fā)育的后半部分中起到至關(guān)重要的作用，表現(xiàn)在調(diào)控花柱和心皮的發(fā)育和調(diào)控花朵發(fā)育的終止[26]。在擬南芥中，ULT1通過及時激活花同源基因AG，終止花分生組織中心的分生細胞活性[1]。ULT1在花分生組織的早期表達[2]，并且需要在花發(fā)育的適當(dāng)階段激活A(yù)G表達，從而成為花分生組織終止途徑的關(guān)鍵因子[3]。在水稻中，ULT1的過表達(35S∷OsULT1)同樣影響水稻花分生組織的正常分化[27]。

WUSCHEL(WUS)是Homeobox轉(zhuǎn)錄因子[28]。WUS在這些分生組織內(nèi)部的組織中心細胞中表達[28-30]。對擬南芥的遺傳分析表明，WUS基因在整個發(fā)育過程中對分生組織命運的調(diào)控起著關(guān)鍵作用；WUS基因的突變導(dǎo)致莖和花分生組織不能夠自我維持[31]。WUS表達和分生組織維持在花發(fā)育期間終止，以允許組織分化，并且該過程依賴于AG活性；在花分生組織中，還需要WUS誘導(dǎo)其自身阻遏物AG的表達[24,32]。AG抑制WUS是在花發(fā)育過程中適當(dāng)時間點終止分生細胞活性的必要條件，從而使花組織中心的細胞分化為心皮[22]。AG在花發(fā)育早期階段(階段3)表達，而WUS在AG花發(fā)育中期階段(階段6)終止表達[33]。

在開花后，由于分生組織活性降低，wus突變體植株產(chǎn)生異常的花序和花[29,31]。wus花含不多于4個萼片和花瓣，不會形成心皮。ult1 wus雙突變體可含有6或7個萼片和花瓣。在ult1花中觀察到的萼片和花瓣數(shù)目的增加部分獨立于WUS[34]。ULT1的突變一定程度上抑制了wus植株莖和花分生組織表型；然而，在花組織中心，WUS上位于ULT1。wus花組織比野生型小，但ult-1與之相反。ult1花分生組織中WUS被抑制自身轉(zhuǎn)錄的過程被延遲；ULT1通過WUS-AG暫時性反饋回路負調(diào)節(jié)WUS以保證花分生組織發(fā)育成花各部分器官，并且在ult-1花器官確定性部分喪失依賴于WUS活性[34]。大部分wus植物在沒有開花的情況下終止了發(fā)育，然而ult1-1 wus植物在其基部形成分生組織細胞，表明ult1突變體恢復(fù)了wus花序分生組織的一些功能[34]。

通過酵母文庫篩選到與ULT1相互作用的因子ULT1 INTERACTING FACTOR 1(UIF1)。UIF1為與ULT1相互作用的一種因子[35]。通過去除ULT1的B-box like motif和UIF1的N-terminus的酵母雙雜實驗，表明UIF1可以與ULT1蛋白相互作用，ULT1 B-box和UIF1 N端是這種相互作用所必需的[35]。UIF1在以下組織中均有表達：根、幼苗、花序、花，在幼苗和花序中表達水平最高，與ULT1相似[35]。ULT1和UIF1表達模式在花器官中重疊，特別是在雄蕊和心皮中[35]。UIF1和ULT1在花的形態(tài)發(fā)生過程中具有重疊的功能。UIF1調(diào)節(jié)花的形態(tài)，控制器官數(shù)量，類似于ULT1[35]。此外，UIF1調(diào)節(jié)花中的其它特征，如細胞命運和器官確定性[35]。在額外的萼片和花瓣表型方面，uif1 ult1和ult1突變表型之間沒有顯著差異，表明UIF1和ULT1在調(diào)節(jié)花被器官數(shù)量的相同途徑中起作用[35]。

在花分生組織發(fā)育過程中，UIF1可為ULT1在WUS等靶位點提供DNA結(jié)合特異性，其包含的Myb結(jié)構(gòu)域為特定的DNA結(jié)合域[36]。UIF1蛋白表現(xiàn)出轉(zhuǎn)錄抑制因子活性，UIF1具有DNA結(jié)合活性并與WUS調(diào)控元件特異結(jié)合[35]。UIF1功能喪失導(dǎo)致類似于ult1突變體的表型，如產(chǎn)生更多的花器官；提供了遺傳和分子證據(jù)，UIF1在WUS啟動子區(qū)擁有DNA結(jié)合位點，此外在AG序列中發(fā)現(xiàn)了3個UIF1結(jié)合位點。uif1突變體花產(chǎn)生額外器官，可見ULT1與UIF1通過彼此相互作用，直接抑制WUS表達，在花組織穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮作用[35]。

3.2 ULT1與ATX1作用影響花器官發(fā)育的表達模式

ARABIDOPSIS HOMOLOG OF TRITHORAX 1(ATX1)是擬南芥三胸腔同源蛋白[37]，ATX1的SET結(jié)構(gòu)域具有將甲基從供體轉(zhuǎn)移到組蛋白H3賴氨酸4殘基的能力，是染色質(zhì)激活因子[37-39]。擬南芥基因ATX1可以調(diào)控花器官的發(fā)育，在花器官的發(fā)育、空間排列、形態(tài)等形成過程中表達[37]；atx1-1純合突變植株表現(xiàn)出明顯的形態(tài)表型是其比野生型晚開花5～6d，伴有矮花莖和小花的表型，未開放的花蕾在雄蕊和雌蕊發(fā)育過程中都表現(xiàn)出異常[37]。

ATX1對幾種花的同源基因表達有積極和特異的影響，其中在維持正常的AG表達水平、拮抗CURLYLEAF(CLF)的抑制活性中是必需的[3,37,39]。CURLY LEAF(CLF)是一種組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶，是多梳抑制蛋白(polycomb repressor complex2，PRC2)的核心組成部分，其通過催化組蛋白27位賴氨酸三甲基化(H3K27me3)來抑制靶基因的轉(zhuǎn)錄[40,41]。植株clf純合突變表型為小蓮座葉，葉子上卷，早花以及由于未能穩(wěn)定抑制花特異性基因，如植物組織中轉(zhuǎn)錄因子AG和APETALA3(AP3)，導(dǎo)致的花器官同源轉(zhuǎn)換，CLF一直被認為是控制葉和花形態(tài)所必需的[41,42]。clf-28在營養(yǎng)器官和生殖器官中表現(xiàn)出多種發(fā)育缺陷，如生物量減少、莢果減少或縮短、種子數(shù)減少，clf-28種子大于野生型種子[43]。功能缺失clf植株和35S∷ULT1表型與35S∷AG植株相似，在葉片和花朵中異位表達AG和AP3；由此看出，ULT1限制了CLF在AG和AP3等靶基因位點沉積H3K27me3的能力，從而充當(dāng)PcG的抗抑制因子[3]。

ULT1和ATX1屬于TrxG蛋白復(fù)合體[3]。ULT1通過與ATX1相互作用直接激活花組織中心AG的表達，導(dǎo)致靶位點組蛋白3第27位賴氨酸的三甲基標記(H3K27me3，抑制染色質(zhì)標記)減少，從而影響花發(fā)育[3,44,45]。ATX1與ULT1的互作在花發(fā)育中的重要性也是不可忽視的。

4 ULT1在根中參與調(diào)節(jié)細胞分裂和生長素信號

ULT1在根中也有表達[2]。ULT1參與根分生組織龕(Root Stem Cell Niches，RSCN)維持所需的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)新組分，其中SCN是維持周圍分生組織不分化的靜態(tài)中心(Quiescent Center，QC)分裂組織細胞[46,47]。生長素信號維持QC的特征[48]。

與野生型植物不同的是，ult1-3突變體的SCN表現(xiàn)出不規(guī)則的形態(tài)，包括位于QC下方、和側(cè)根冠/表皮分生組織的明顯組織破壞；表明ULT1參與調(diào)控QC細胞分裂和維持SCN形態(tài)[49]。在ult1-3突變根中觀察到的QC細胞分裂的增加，表明ult1對于限制QC細胞中的細胞分裂速率是必要的[49]。

據(jù)報道，ULT1和ATX1在SAM中可以相互作用，ULT1參與ATX1催化H3K4me3[3,50]。在擬南芥根尖分生組織(Root Apical Meristem，RAM)中，ULT1在不同于ATX1的機制中發(fā)揮作用[49]。atx1-1突變體植物的初生根比野生型植物的短，因為atx1調(diào)節(jié)細胞增殖和從細胞增殖到細胞伸長的轉(zhuǎn)變過程[51]。ult1-3中的根長度不受影響。atx1-3 ult1-3雙突變體表現(xiàn)為atx1-3單突變體的表型，根系比野生型(Wild Type，WT)短。此外，雙突變體的RAM皮層細胞數(shù)和細胞長度與atx1-3單突變體相似。因此，這種表型是由于ATX1功能的缺失，這表明ULT1似乎不與ATX1一同調(diào)節(jié)RAM細胞增殖或初生根長度[49]。

然而，雙突變體植株的小柱分生組織(ColumellaStem Cells，CSCs)更靠近ult1-3沒有細胞層的表型；在分化的小柱細胞層數(shù)上(Differentiated ColumellaCells，DCCs)，atx1-3 ult1-3雙突變體似乎具有介于單突變體之間的中間表型。對比單突變體和雙突變體，無論是在RAM還是在SCN中，都表明ULT1和ATX1在根發(fā)育的不同過程中獨立起作用。ATX1似乎對調(diào)節(jié)近端分生組織更重要，而ULT1似乎在遠端中起作用，特別是在CSC分化的調(diào)節(jié)中。雖然ATX1和ULT1對DCC層的形成都是必要的，但作用方式不同：ATX1似乎促進了DCC層的形成，而ULT1似乎限制了DCC層的形成[49]。

Ornelas-Ayala等人研究ult1-3突變體是否在SCN的生長素反應(yīng)中有缺陷，發(fā)現(xiàn)在根尖中生長素集中于QC區(qū)[49]；在QC和小柱細胞中，ult1-3的表達水平都降低了[49]?？梢?，ULT1對靜態(tài)中心細胞分裂率和根尖生長素信號都有調(diào)節(jié)作用[49]。同時，ULT1調(diào)節(jié)小柱分生組織分化[49]。

此外，2018年Xu等人發(fā)現(xiàn)ULT1在種子萌發(fā)過程中在維持染色質(zhì)的完整性以實現(xiàn)表觀遺傳沉默上發(fā)揮作用，調(diào)節(jié)幼苗中種子基因的表達，而且ATX1、EMF1、ULT1 3個基因功能同時喪失導(dǎo)致幼苗根系腫脹[50]。

5 ULT1參與脅迫調(diào)控過程

生物脅迫是指對植物生存與發(fā)育不利的生物因素，如病害、蟲害、雜草等。而非生物脅迫是指非生物因素對植物不利的影響，如干旱、鹽堿、礦物質(zhì)等。在生長發(fā)育中，靈活性是響應(yīng)脅迫生存的必要條件。植物通過執(zhí)行一個信號響應(yīng)網(wǎng)絡(luò)來維持這種靈活性，使其能夠快速地重新規(guī)劃自身的發(fā)育、生理和新陳代謝，以應(yīng)對環(huán)境脅迫[52]。

5.1 ULT1與EMF1響應(yīng)鹽脅迫反應(yīng)

EMF1優(yōu)先同參與生物和非生物脅迫反應(yīng)的基因結(jié)合[53]。并且發(fā)現(xiàn)鹽會增加這2種鹽反應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄水平[54]。在鹽脅迫下，EMF1的根比野生型和ult1-3的根更長，表明EMF1幼苗比野生型和ult1-3幼苗更耐鹽[54]。與野生型和ult1-3根長度相比，EMF1 ult1-3根長度的適度變化表明：ult1-3突變的引入，EMF1幼苗在耐鹽性上的生長優(yōu)勢被削弱。野生型、ult1-3、EMF1 ult1-3植物通過鹽處理表現(xiàn)出的莖生長抑制強于EMF1的生長抑制。因此，EMF1植物的幼苗和成體生長都更耐鹽，并且這種耐鹽性由于ult1-3突變的引入而降低[54]。

為了闡明EMF1介導(dǎo)的鹽響應(yīng)的分子機制，經(jīng)鹽處理，與野生型植物相比，在EMF1中進一步增加了鹽響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄水平[54]。ult1-3中鹽響應(yīng)基因轉(zhuǎn)錄水平高于野生型植物，對EMF1和EMF1ult1-3植物之間的轉(zhuǎn)錄水平的比較表明，ult1-3的引入大大降低了EMF1植物中鹽響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄水平[54]。去除ULT1活性,恢復(fù)了EMF1植物中這些基因的失調(diào)，這與EMF1 ult1植物的耐鹽性降低到接近野生型和ult1-3植物的水平一致。ULT1和EMF1共同響應(yīng)鹽脅迫[54]。

由于其固著的性質(zhì)，植物在其一生中可能面臨來自不斷變化的環(huán)境條件的各種非生物脅迫。TrxG和PcG因子對非生物脅迫反應(yīng)的貢獻尚不清楚。然而，H3K4me3標記在某些應(yīng)激反應(yīng)基因上的富集與由環(huán)境脅迫如干旱和熱誘導(dǎo)的細胞記憶系統(tǒng)有關(guān)，前者涉及TrxG因子ATX1[55]。目前唯一描述的ULT1與非生物脅迫反應(yīng)的關(guān)系是證明ult1-3等位基因可以減弱EMF1活性降低的植物的耐鹽表型[54]。在ult1-3植物中觀察到的非生物脅迫應(yīng)答基因轉(zhuǎn)錄水平的變化是否足以賦予可量化的表型仍是一個未解決的問題。需要進一步的分子和生理分析來確定ULT1在這些基本生物過程中的作用。

5.2 ULT1調(diào)控脅迫響應(yīng)基因

ULT1影響生理和代謝途徑中的基因轉(zhuǎn)錄以及發(fā)育途徑脅迫響應(yīng)基因和防御響應(yīng)基因富集，如在硫代葡萄糖苷代謝途徑的基因，揭示了ULT1在調(diào)控生物和非生物響應(yīng)途徑中先前所未知的作用[48]。在ult1-3中，對刺激的響應(yīng)過多，包括內(nèi)源性激素反應(yīng)以及非生物和生物脅迫反應(yīng)[48]。植物也不斷受到動物、昆蟲和各種病原體的威脅，發(fā)現(xiàn)ULT1調(diào)節(jié)許多參與生物應(yīng)激途徑的基因。ULT1在調(diào)節(jié)誘導(dǎo)的以及先天的植物防御反應(yīng)中具有迄今未知的作用，特別是在營養(yǎng)期[56]。此外，除了在發(fā)育中起作用的FLOWERING LOCUS C(FLC)和CRC基因外，幾乎所有ULT1調(diào)控的轉(zhuǎn)錄因子都參與了非生物和/或生物脅迫反應(yīng)[57]。可見，ULT1在脅迫方面值得進一步研究。ULT1參與調(diào)控多種途徑和表型。表1介紹了擬南芥中參與ULT1作用相關(guān)基因的功能，為后續(xù)研究提供依據(jù)。

表1 擬南芥中與ULT1相關(guān)的基因的功能

6 總結(jié)與展望

對ULT1的研究主要集中在分生組織和花發(fā)育方面，其負調(diào)節(jié)分生組織的積累，通過與因子作用調(diào)節(jié)花發(fā)育。ULT1功能仍有許多方面待進一步研究：在ULT1表觀遺傳學(xué)修飾方面，已有報道ULT1與ATX1、UIF1、KAN1等調(diào)控發(fā)育，植物生長發(fā)育過程中普遍受到表觀遺傳的調(diào)控，迄今為止，已經(jīng)開展了多種植物表觀遺傳現(xiàn)象的研究，ULT1作為TrxG因子，在擬南芥生命周期中，ULT1與具有不同表達模式的轉(zhuǎn)錄因子如UIF1和KAN相關(guān)聯(lián)，說明ULT1可能同樣在多個蛋白質(zhì)復(fù)合物中發(fā)揮作用，對不同過程進行階段性和組織特異性調(diào)控，ULT1與PcG調(diào)控網(wǎng)絡(luò)還需進一步研究；植物生長發(fā)育受內(nèi)在調(diào)節(jié)機制影響也受外在環(huán)境的影響，如溫度、光照等協(xié)調(diào)作用進行調(diào)控，ULT1是否也被調(diào)控；ULT1基因功能的缺失沒有十分明顯的葉表型，其是否影響葉生長激素的含量；在根和種子方面，有關(guān)ULT1研究報道相對較少。

任何研究都需要有一些實用的價值，擬南芥作為模式植物有其生長周期短的特點，加快了研究進程，為其它作物的研究奠定了基礎(chǔ)。到目前為止，國內(nèi)外學(xué)者在水稻、玉米、楊樹、葡萄等植物中得到ULT1的同源基因。關(guān)注理論研究的同時，要側(cè)重在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中對優(yōu)質(zhì)種選育的實用價值等方面的研究。隨著美好生活到來，花卉觀賞也成為人們熱衷的，該基因在花發(fā)育中功能的研究也為園藝花卉開發(fā)提供新可能。