國家心血管病中心空氣污染與心血管疾病專家共識組

心血管疾病嚴(yán)重危害我國居民健康，其患病率目前仍處于持續(xù)上升階段[1]。為有效應(yīng)對心血管疾病帶來的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)，實施有效預(yù)防策略，干預(yù)和控制危險因素是重要手段之一?？諝馕廴臼侨蜿P(guān)注的重要公共衛(wèi)生問題。近年來，大量證據(jù)表明空氣污染已成為一項重要的且可干預(yù)的心血管疾病危險因素?？諝馕廴九c心血管疾病的相關(guān)研究取得了許多進展。在回顧國內(nèi)外最新的流行病學(xué)及臨床研究證據(jù)的同時，國家心血管病中心組織心血管病學(xué)、內(nèi)分泌學(xué)、環(huán)境科學(xué)以及流行病學(xué)等領(lǐng)域?qū)＜?，達成空氣污染與心血管疾病專家共識，以進一步加強醫(yī)療衛(wèi)生人員對空氣污染危害心血管健康的認(rèn)識，幫助其開展健康宣教和確定未來科研方向，并為相關(guān)部門制定公共衛(wèi)生政策提供參考。在國際文獻中，如果沒有特別說明，心血管疾病概念通常涵蓋腦血管疾病。本文與之保持一致。

1 空氣污染歸因疾病負擔(dān)

全球疾病負擔(dān)研究（GBD）顯示，2017年空氣污染所導(dǎo)致的全球超額死亡人數(shù)高達490萬人，傷殘調(diào)整壽命年（DALYs）約為1.5億人年。其中，460萬人死于顆粒物污染。顆粒物是最重要并且被研究得最充分的空氣污染物?？諝馕廴痉譃槭彝猓ōh(huán)境）空氣污染和室內(nèi)空氣污染，室外空氣污染導(dǎo)致的死亡約占總空氣污染的2/3[2]?？諝馕廴緦?dǎo)致的疾病負擔(dān)在中低收入國家尤為嚴(yán)重。2015年，全球99%的室內(nèi)空氣污染導(dǎo)致的死亡和89%的室外空氣污染導(dǎo)致的死亡均發(fā)生在中低收入國家[3]。空氣污染既是全球性的嚴(yán)重公共衛(wèi)生問題，也是對我國民眾健康的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。2017年，顆粒物污染是我國居民死亡和DALYs的第四位危險因素，僅次于收縮壓升高、吸煙和高鹽飲食。顆粒物污染每年導(dǎo)致我國113萬人死亡，導(dǎo)致的DALYs占比約7%，危害超過了高血糖、低密度脂蛋白膽固醇升高和體質(zhì)指數(shù)升高[4]。顆粒物污染導(dǎo)致的死亡近一半為心血管疾病死亡[2]。

2 主要空氣污染物的種類、來源及空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)

空氣污染物由顆粒物和氣態(tài)污染物組成。顆粒物根據(jù)空氣動力學(xué)當(dāng)量直徑分類，空氣動力學(xué)當(dāng)量直徑≤100 μm的顆粒物統(tǒng)稱為“總懸浮顆粒物”（TSP），空氣動力學(xué)當(dāng)量直徑≤10 μm的顆粒物統(tǒng)稱為“可吸入顆粒物”（PM10），空氣動力學(xué)當(dāng)量直徑≤2.5 μm的顆粒物統(tǒng)稱為“細顆粒物”（PM2.5）[5]。目前對于PM2.5和PM10研究最深入，監(jiān)測范圍也最廣泛。氣態(tài)污染物包括氮氧化物，如二氧化氮（NO2）和一氧化氮（NO）、臭氧（O3）、二氧化硫（SO2）和一氧化碳（CO）等。部分氣態(tài)污染物除了自身的毒性外，還可發(fā)生復(fù)雜的光化學(xué)反應(yīng)，促進PM2.5和O3的形成，產(chǎn)生二次污染。

顆粒物導(dǎo)致的健康危害也與其化學(xué)組分有關(guān)。PM2.5的化學(xué)成分中，對血壓水平有重要影響的包括有機碳、元素碳、氯離子、氟離子、鎳、鋅、鎂、鉛和砷等，對心血管生物標(biāo)志物水平有重要影響的包括鋅、鈷、錳、硝酸根、氯離子、二次有機碳和鋁等[6-7]。

空氣污染物的來源在不同地區(qū)間存在較大差異。在大城市，工業(yè)和道路交通是造成污染物的主要來源；而在鄉(xiāng)村，生物質(zhì)燃燒、揚塵等是污染物的主要來源[8]。我國顆粒物污染主要來源是揚塵、化石燃料燃燒、交通排放、生物質(zhì)燃燒、工業(yè)排放和二次無機氣溶膠。不同地理區(qū)域間存在差異。北部、東北部和中部的首位污染物來源是工業(yè)排放；東部和西南部是二次無機氣溶膠；南部是交通排放；西北部則是揚塵[9]。

室內(nèi)空氣污染與室外大氣污染密不可分。室內(nèi)空氣污染是對人類健康的嚴(yán)重威脅[10-12]。研究表明，2017年全球有164萬人死亡歸因于室內(nèi)空氣污染[2]。室內(nèi)空氣污染導(dǎo)致的健康損害大部分源自室外大氣污染。部分室外大氣污染物也可通過各種方式進入室內(nèi)，因此盡管人們大多數(shù)時間待在室內(nèi)，仍可受到大氣污染物的影響。一項歐洲研究表明，全球室內(nèi)空氣污染造成的疾病負擔(dān)中，有60%歸因于室內(nèi)和室外氣體交換帶來的PM2.5污染[13]。此外，在室內(nèi)烹飪、燃燒煤炭、吸煙等也是室內(nèi)空氣污染的重要來源[10]。

世界衛(wèi)生組織（WHO）制定了空氣質(zhì)量準(zhǔn)則（AQG）值。此外，還確定了過渡時期目標(biāo)值（IT），旨在通過采取連續(xù)、持久的污染控制措施，逐步實現(xiàn)空氣質(zhì)量的改善。過渡時期目標(biāo)值有助于各國評價在逐步減少人群顆粒物暴露的艱難過程中所取得的進展[8]。我國目前適用的《環(huán)境空氣質(zhì)量指數(shù)（AQI）技術(shù)規(guī)定（試行）》（HJ 633-2012）規(guī)定，空氣質(zhì)量指數(shù)＞100為污染超標(biāo)。其中，AQI在101～150之間為“輕度污染”，151～200為“中度污染”，201～300之間為“重度污染”，300以上為“嚴(yán)重污染”[14]。我國AQI清潔標(biāo)準(zhǔn)對應(yīng)的各類污染物濃度符合WHO的過渡時期目標(biāo)-1。

3 空氣污染與心血管疾病死亡

目前已證實，PM2.5和PM10濃度升高均可增加心血管疾病死亡風(fēng)險。而且無論暴露水平高低，這種關(guān)聯(lián)關(guān)系都存在，即使在PM2.5濃度＜10 μg/m3的極低水平也是如此。但在較低暴露水平和較高暴露水平的暴露-反應(yīng)關(guān)系并不一致。與低濃度顆粒物暴露相比，在高濃度暴露下，顆粒物單位濃度增加產(chǎn)生的超額死亡的短期效應(yīng)較弱。然而，對于全因死亡和心血管死亡，與低濃度顆粒物暴露相比，在高濃度暴露下，顆粒物單位濃度增加的慢性健康效應(yīng)較強[15-16]。

空氣污染短期暴露即可顯著增加心血管疾病的死亡風(fēng)險。就全球范圍而言，PM2.5短期暴露每增加10 μg/m3，非意外全因死亡平均增加1%，心血管疾病死亡平均增加0.8%[17]。最近一項涵蓋了包括我國在內(nèi)的24個國家、PM2.5年平均濃度跨度從4.1 μg/m3到116.9 μg/m3的研究顯示，兩天內(nèi)PM2.5平均水平每增加10 μg/m3，每日心血管疾病死亡增加0.55%，而兩天內(nèi)PM10平均水平每增加10 μg/m3，每日心血管疾病死亡增加0.36%[18]。一項Meta分析匯總了來自我國17個城市的36項關(guān)于短期暴露效應(yīng)的研究，PM2.5濃度處于39～177 μg/m3之間。研究發(fā)現(xiàn)PM2.5短期暴露每增加10 μg/m3，非意外死亡增加0.4%，心血管疾病死亡增加0.63%。而PM10短期暴露每增加10 μg/m3，對應(yīng)的非意外死亡和心血管疾病死亡都增加0.36%[19]。一項來自北京市的研究結(jié)果表明，2010年至2012年，北京市PM2.5平均濃度96.2 μg/m3，日均濃度每增加10 μg/m3，當(dāng)天因缺血性心臟病死亡增加0.25%[20]。一項包括了我國不同區(qū)域的30個縣、PM2.5濃度范圍在50.7～105.7 μg/m3的研究顯示PM2.5濃度每增加10 μg/m3，當(dāng)天心血管疾病死亡增加0.12%，全因死亡增加0.13%[21]。NO2對心血管疾病死亡的效應(yīng)值與顆粒物相似。歐洲30個城市數(shù)據(jù)顯示，NO2短期暴露每增加10 μg/m3，全因死亡增加0.3%，心血管疾病死亡增加0.4%[22]。我國272個城市的死亡數(shù)據(jù)顯示，2天內(nèi)NO2平均濃度每增加10 μg/m3，非意外死亡和心血管疾病死亡均可增加0.9%[23]。CO的2天平均濃度每增加1 mg/m3可使心血管疾病死亡風(fēng)險增加1.12%，但調(diào)整PM2.5濃度后不再有統(tǒng)計學(xué)意義[24]。

空氣污染長期累積產(chǎn)生的心血管疾病超額死亡更不容忽視。一項系統(tǒng)綜述納入25個國內(nèi)外隊列研究、隨訪時間為3～35年，Meta分析顯示PM2.5長期暴露每增加10 μg/m3，全因死亡風(fēng)險平均增加6%，心血管疾病死亡風(fēng)險平均增加11%[25]。美國一項大型隊列納入超過51萬人，在9年的隨訪中，PM2.5暴露每增加10 μg/m3，心血管疾病死亡風(fēng)險增加10%[26]。空氣污染的危害在特定人群中作用更明顯，美國婦女健康行動（Women’s Health Initiative）研究納入超過65 000名絕經(jīng)期婦女，中位隨訪時間6年，觀察到PM2.5年均暴露濃度每增加10 μg/m3，心血管疾病死亡風(fēng)險增加76%[27]。由于我國缺乏PM2.5的歷史監(jiān)測數(shù)據(jù)，我國早期的長期暴露研究主要關(guān)注總懸浮顆粒物和PM10的濃度。一項在我國7萬名40歲以上男性中開展的研究顯示，在隨訪的9年內(nèi)，PM10長期暴露每增加10 μg/m3，全因死亡風(fēng)險增加1.6%，心血管疾病死亡風(fēng)險增加1.8%[28]。基于中國高血壓流行病學(xué)隨訪研究覆蓋31個城市約7萬人的數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)，在隨訪的9年期間，總懸浮顆粒物、SO2和氮氧化物每增加10 μg/m3，心血管疾病死亡分別增加0.9%，3.2%和2.3%[29]。一項來自中國北方四個城市的回顧性隊列納入約4萬名社區(qū)居民，隨訪12年，PM10年均暴露濃度每增加10 μg/m3，全因死亡和心血管疾病死亡風(fēng)險分別增加24%和23%[30]。中國香港老年人（65歲及以上）隊列長期隨訪發(fā)現(xiàn)，在隨訪的13年時間內(nèi)PM2.5長期暴露濃度每增加10 μg/m3，全因死亡風(fēng)險增加14%，心血管疾病死亡風(fēng)險增加22%，其中冠心病死亡相對風(fēng)險增加42%，腦血管疾病死亡相對風(fēng)險增加24%[31]。一項前瞻隊列納入來自我國45個地區(qū)的約19萬名40歲及以上男性，在研究開展的15年期間，PM2.5長期暴露濃度每增加10 μg/m3，心血管疾病死亡風(fēng)險增加9%[32]。最新的一項在我國15個省約12萬自然人群中開展的前瞻性隊列中國動脈粥樣硬化性心血管疾病風(fēng)險預(yù)測（China-PAR）研究發(fā)現(xiàn)，PM2.5年均濃度每增加10 μg/m3，心血管疾病死亡風(fēng)險增加16%[16]。我國關(guān)于大氣污染長期暴露的研究數(shù)據(jù)還不夠充分，但近年來關(guān)于PM2.5的研究提示，我國人群中，PM2.5長期暴露增加心血疾病死亡風(fēng)險的作用可能強于歐美人群。

一項在我國5個農(nóng)村地區(qū)開展的大型隊列研究對27萬余人平均隨訪8年，發(fā)現(xiàn)使用固體燃料（煤、柴、炭）烹飪和取暖分別使全因死亡風(fēng)險增加11%和14%，分別使心血管疾病死亡風(fēng)險增加20%和29%。與一直使用固體燃料者相比，轉(zhuǎn)換為清潔能源（天然氣、電或集中供暖）者全因死亡和心血管疾病死亡風(fēng)險都降低。在使用固體燃料者中，爐子能通風(fēng)排煙者也比不能排煙者全因和心血管疾病死亡風(fēng)險都降低[33]。

4 空氣污染與心血管疾病發(fā)病

研究發(fā)現(xiàn)，空氣污染與各類心血管疾病發(fā)病風(fēng)險增加相關(guān)，主要包括冠心病、心力衰竭、腦卒中、心律失常。空氣污染導(dǎo)致心血管疾病的病理生理機制主要包括六個方面，一是炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)及血管內(nèi)皮功能紊亂；二是血液高凝狀態(tài)及血栓形成；三是血壓升高、動脈粥樣硬化及心臟重構(gòu)；四是自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂；五是心臟電生理改變及心律失常；六是代謝綜合征及胰島素抵抗[34-36]。

4.1 冠心病

空氣污染和心血管疾病的關(guān)系中，研究最充分、證據(jù)最為確鑿的是冠心病。空氣污染增加致死性和非致死性冠心病的風(fēng)險。一項Meta分析納入34項研究，報告PM2.5短期暴露濃度每增加10 μg/m3，急性心肌梗死發(fā)病風(fēng)險增加2.5%。此外，CO、NO2和SO2濃度升高也與急性心肌梗死發(fā)病風(fēng)險增加相關(guān)，但O3濃度與急性心肌梗死發(fā)病風(fēng)險無關(guān)[37]。來自我國常州的一項研究顯示PM2.5和PM10短期暴露濃度每增加10 μg/m3，急性心肌梗死發(fā)病風(fēng)險分別增加1.6%和0.8%，但該研究并未觀察到NO2、SO2和O3短期暴露增加急性心肌梗死發(fā)病風(fēng)險[38]。一項來自北京的研究顯示，PM2.5短期暴露濃度每增加10 μg/m3，每日因心肌梗死住院的患者增加0.46%[39]。此外，PM2.5短期暴露也與因冠心病導(dǎo)致的急診就診人數(shù)增加相關(guān)[40]。美國婦女健康行動研究顯示PM2.5年均暴露濃度每增加10 μg/m3，絕經(jīng)期婦女在6年隨訪期間致死性和非致死性冠心病風(fēng)險增加21%，但PM10無顯著影響[27]。ESCAPE研究對歐洲的11項隊列研究進行Meta分析，共納入超過10萬名研究對象，中位隨訪時長11.5年，結(jié)果表明PM2.5年均暴露濃度每增加5 μg/m3，冠心病風(fēng)險增加13%，PM10年均暴露濃度每增加10 μg/m3，冠心病風(fēng)險增加12%[41]。一項基于我國12萬成年人平均隨訪8年的前瞻性研究顯示，PM2.5年均暴露濃度每增加10 μg/m3，冠心病風(fēng)險增加43%[42]。

4.2 心力衰竭

空氣污染短期暴露可增加心力衰竭住院和死亡風(fēng)險。一項涵蓋35項研究的Meta分析顯示，顆粒物污染和多種氣態(tài)污染物短期暴露都可增加心力衰竭住院或死亡的風(fēng)險。PM2.5和PM10短期暴露濃度每增加10 μg/m3，導(dǎo)致心力衰竭住院或死亡風(fēng)險分別增加2.1%和1.6%。此外，CO濃度每增加1.25 mg/m3，風(fēng)險增加3.5%；SO2濃度每增加28.6 μg/m3，風(fēng)險增加2.4%；NO2濃度每增加20.5 μg/m3，風(fēng)險增加1.7%，但O3與心力衰竭住院或死亡無關(guān)。有慢性心力衰竭病史或合并高血壓、心律失常的患者在暴露于空氣污染時發(fā)生心力衰竭住院或死亡的風(fēng)險更高[43]。我國一項研究納入來自26個大城市的超過10萬例慢性心力衰竭住院患者，分析了各種空氣污染物與心力衰竭住院的關(guān)聯(lián)關(guān)系。PM2.5、PM10、SO2、NO2和CO濃度每升高一個四分位（依次為47.5 μg/m3、76.9 μg/m3、22.1 μg/m3、24.1 μg/m3、0.56 mg/m3），當(dāng)天心力衰竭住院事件風(fēng)險分別增加1.2%、1.3%、1.0%、1.6%和1.2%。但這項研究未觀察到O3的短期暴露與心力衰竭住院或死亡相關(guān)[44]。另外一項北京的研究顯示，PM2.5短期暴露濃度每增加10 μg/m3，當(dāng)天心力衰竭住院事件數(shù)增加0.35%[45]。然而，目前尚不清楚空氣污染長期暴露對心力衰竭的影響。

4.3 腦卒中

空氣污染增加腦卒中住院和死亡的風(fēng)險。一項系統(tǒng)綜述納入來自28個國家的94項研究，顯示PM2.5、PM10短期暴露濃度每增加10 μg/m3，腦卒中住院及死亡風(fēng)險分別增加1.1%和0.3%。SO2、NO2和CO短期暴露也增加腦卒中住院和死亡的風(fēng)險，但O3的作用很微弱[46]。美國婦女健康行動研究發(fā)現(xiàn)，PM2.5年均暴露濃度每增加10 μg/m3，絕經(jīng)期婦女腦卒中6年發(fā)病風(fēng)險增加28%[27]。ESCAPE研究顯示，在16年的研究期間，老年亞組和非吸煙亞組中PM2.5長期暴露增加腦卒中發(fā)病風(fēng)險，在總體人群中也觀察到此趨勢，但結(jié)果無統(tǒng)計學(xué)意義[47]。一項來自沈陽的回顧性隊列研究顯示，在12年的研究期間內(nèi)，PM10和NO2年均暴露濃度每增加10 μg/m3，腦血管疾病死亡風(fēng)險分別增加49%和144%[48]。我國China-PAR研究對包含南北方近12萬成年人的前瞻性隊列隨訪16年，顯示PM2.5年平均濃度每升高10 μg/m3，腦卒中發(fā)病風(fēng)險增加13%，其中缺血性腦卒中和出血性腦卒中發(fā)病風(fēng)險分別增加20%和12%[49]。

4.4 心律失常

空氣污染與心律失常的關(guān)系尚不明確，相關(guān)研究的結(jié)論并不一致。近年來一些研究報告空氣污染增加心房顫動的發(fā)生風(fēng)險。兩項研究通過對埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器植入患者進行心房顫動監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，PM2.5短期暴露當(dāng)天，陣發(fā)性心房顫動發(fā)生率顯著增加[50-51]。一項Meta分析納入4項研究，合計超過46萬人，顯示氣態(tài)及顆粒污染物短期暴露與心房顫動的風(fēng)險增加顯著相關(guān)[52]。一項韓國隊列納入超過43萬無心房顫動的人群，平均隨訪時長接近4年，發(fā)現(xiàn)PM2.5和PM10年均暴露濃度每增加10 μg/m3，心房顫動發(fā)生風(fēng)險將分別增加17.9%和3.4%，SO2、NO2和CO也可增加心房顫動的發(fā)生風(fēng)險，分別為0.5%、1.1%和1.7%[53]。但也有研究顯示心房顫動與空氣污染不相關(guān)。美國的一項研究納入10 457例心房顫動住院患者，顯示PM2.5短期暴露與心房顫動住院事件的關(guān)聯(lián)無統(tǒng)計學(xué)意義[54]。另外一項Meta分析納入15項研究，報告顆粒物和O3短期暴露增加院外心跳驟停風(fēng)險。PM2.5、PM10和O3短期暴露濃度每增加10 μg/m3，院外心跳驟停的發(fā)生風(fēng)險分別增加2.1%和4.1%和1.6%[55]。此外，也有其他研究報告空氣污染與室性心律失常相關(guān)，但證據(jù)尚不充分[36]。

5 空氣污染和心血管疾病危險因素

空氣污染與一些重要的心血管疾病危險因素存在關(guān)聯(lián)。國內(nèi)外大量研究已證實PM2.5暴露使血壓升高。PM2.5短期暴露濃度每增加10 μg/m3，幾天內(nèi)收縮壓和舒張壓可升高1～3 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）[36]。此外，空氣污染長期暴露與高血壓發(fā)病相關(guān)。中國臺灣的一項隊列納入13萬成年人，平均隨訪近5年，結(jié)果顯示PM2.5年均濃度每下降5 μg/m3，高血壓的發(fā)病風(fēng)險下降16%[56]。中國一項大型前瞻性隊列隨訪證據(jù)表明，大氣PM2.5長期暴露與中國成人高血壓和糖尿病發(fā)病風(fēng)險增加有關(guān)，在平均隨訪6年多的研究期間，PM2.5濃度每升高10 μg/m3，高血壓和糖尿病發(fā)病風(fēng)險分別增加11%和16%[57-58]。隨機對照試驗也證實，與吸入過濾后的空氣相比，吸入含污染物的空氣使血壓升高[59-61]。另外一些研究表明空氣污染會促進胰島素抵抗，增加2型糖尿病的發(fā)病風(fēng)險。對中外16項研究進行Meta分析發(fā)現(xiàn)，PM2.5長期暴露濃度每增加10 μg/m3，2型糖尿病發(fā)病風(fēng)險增加11%[62]。大氣污染物長期暴露與老年人超重或肥胖、高血壓和高甘油三酯血癥存在正相關(guān)關(guān)系，在男性和65歲以上人群中，空氣污染3年內(nèi)的長期暴露與高血糖呈正相關(guān)[63]。此外，有一些關(guān)于空氣污染與慢性腎臟病和呼吸睡眠暫停綜合征的研究，但證據(jù)尚不充分。

6 空氣污染個體防護措施

采取有效個人防護措施可以降低個體水平的污染物暴露水平。自2008年以來，陸續(xù)有十余項小規(guī)模的交叉隨機對照臨床試驗，對采取個體防護措施減輕心血管損害的效果進行評價，其中也包括幾項我國的研究[36,64-67]。這些研究所評價的個體防護措施主要分為兩類：空氣凈化器和口罩，干預(yù)時長從數(shù)小時到數(shù)周不等。全部研究均采用心血管疾病相關(guān)的替代終點，包括血壓、心率及其變異性、心電圖改變、微血管血流和功能、內(nèi)皮功能、炎性標(biāo)志物、凝血功能標(biāo)志物和代謝產(chǎn)物、呼出氣體中反映氧化應(yīng)激的指標(biāo)等。不同研究中本底空氣污染水平和干預(yù)措施不同，達到的效果也不盡相同。一般而言，采取個體防護措施可有效降低個體空氣污染暴露水平至本底水平的一半左右，有些研究中替代終點得到改善，但各項研究的結(jié)論并不完全一致。目前尚無評價個人防護措施對預(yù)防主要心血管事件等臨床結(jié)局作用的隨機對照研究。

此外，一項隨機對照臨床試驗在上海65名健康大學(xué)生中研究服用魚油對空氣污染導(dǎo)致心血管損害的保護作用。結(jié)果顯示魚油組與安慰劑相比，一些與PM2.5短期暴露相關(guān)的生物標(biāo)志物發(fā)生有益的變化，包括炎癥、凝血、內(nèi)皮功能、氧化應(yīng)激和神經(jīng)內(nèi)分泌等方面。提示服用魚油可能減輕PM2.5導(dǎo)致的心血管損害[68]。

7 建議

降低空氣污染最根本的措施是消除或減少污染源的排放，這需要社會各界的共同努力。2013年以來，我國先后發(fā)布并實施了《大氣污染防治行動計劃》和《藍天保衛(wèi)戰(zhàn)三年行動計劃》，環(huán)境空氣質(zhì)量持續(xù)改善，2017年，全國地級及以上城市PM10平均濃度比2013年下降22.7%；京津冀、長三角、珠三角等重點區(qū)域PM2.5平均濃度分別比2013年下降39.6%、34.3%、27.7%；北京市PM2.5年均濃度降至58 μg/m3[69]，重污染天數(shù)明顯減少，公眾的藍天獲得感和幸福感不斷增加，也降低了大氣污染對公眾健康的影響。盡管如此，現(xiàn)階段我國京津冀及周邊、汾渭平原和長江三角洲地區(qū)大氣污染仍然比較嚴(yán)重，需要持續(xù)開展大氣污染綜合防治。

醫(yī)務(wù)人員應(yīng)積極宣傳關(guān)于空氣污染與心血管疾病的科普知識，提高公眾的環(huán)保意識，同時積極為政府環(huán)保政策、公共衛(wèi)生政策獻言獻策，并指導(dǎo)個體采取相應(yīng)的措施，降低個體對空氣污染物的暴露水平，減輕空氣污染造成的心血管損害。

推 薦

·室內(nèi)使用清潔能源烹飪及采暖，推薦使用符合國家標(biāo)準(zhǔn)的抽油煙機，以減少烹飪油煙在室內(nèi)擴散。

·避免在主要交通道路及車流密集街道上騎車或步行，特別是在交通高峰時段。

·避免在交通繁忙地段進行體育鍛煉，體育鍛煉應(yīng)在公園或大面積綠地內(nèi)進行。

·在重污染天氣，應(yīng)盡量避免室內(nèi)外通風(fēng)，并盡量減少在戶外的時間，在戶外時應(yīng)佩戴符合國家標(biāo)準(zhǔn)的N95防護口罩（可以濾過阻擋95%的PM2.5）。

·在重污染地區(qū)，家庭可以安裝符合國家標(biāo)準(zhǔn)的新風(fēng)系統(tǒng)或使用符合國家標(biāo)準(zhǔn)的采用高效過濾濾芯的空氣凈化器。

有效減少空氣污染對心血管疾病的影響需要科學(xué)研究證據(jù)的支撐，此領(lǐng)域亟需開展更多更廣泛更深入的研究。近年來，我國關(guān)于空氣污染對心血管疾病發(fā)病及死亡影響的研究數(shù)量快速增長，但主要集中于研究短期暴露的效應(yīng)，關(guān)于空氣污染長期暴露對心血管疾病發(fā)病及死亡影響的認(rèn)識尚有待進一步深入，對其作用機制、影像表現(xiàn)等認(rèn)識尚不充分。此外，我們需要開展高質(zhì)量的前瞻性隨機對照臨床研究，對個體防護措施的保護作用予以科學(xué)評價。大量研究證實即使在低于空氣質(zhì)量準(zhǔn)則值的范圍內(nèi)，污染物濃度升高與心血管疾病發(fā)病和死亡風(fēng)險增加相關(guān)。但我們不大可能一直使用空氣凈化器、N95口罩等防護措施，那么在污染物處于什么暴露水平時使用這些防護措施具有較好的健康效果和經(jīng)濟效益？如何根據(jù)污染物濃度采取適宜的運動強度？期待高質(zhì)量的流行病學(xué)研究和臨床研究能為減輕空氣污染導(dǎo)致的健康損害提供更多科學(xué)證據(jù)。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突