吳 賓，吳雄健

（1.贛南醫(yī)學院2018級碩士研究生；2.贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院消化內科，江西 贛州 341000）

潰瘍性結腸炎（Ulcerative Colitis，UC）是炎性腸?。↖nflammatory Bowel Disease，IBD）的一種亞型，屬自身免疫病，是一種影響結腸的慢性特發(fā)性炎癥性疾病，其特點是復發(fā)和緩解的黏膜炎癥。環(huán)境因素在IBD 發(fā)病機制中起重要作用。出生方式、母乳喂養(yǎng)、接觸抗生素等早期事件，以及空氣污染、吸煙、心理狀態(tài)、運動和飲食等其他因素，都是IBD發(fā)展或疾病活動的潛在環(huán)境因素。已有流行病學研究表明，在過去幾十年中，顯著變化的飲食方式與UC 的發(fā)病率增加呈相關關系［1］。而以高糖、高脂肪、高蛋白、高鹽及低纖維攝入的西方國家IBD 的發(fā)病率居高不下［2］，本文主要論述以西方飲食為特點的高糖、高脂肪、高蛋白、高鹽、低纖維素攝入及各種維生素在潰瘍性結腸炎發(fā)病機制中可能的影響。

目前，飲食影響IBD 發(fā)生發(fā)展的確切病理生理機制尚不清楚，但仍有幾種合理的假說，包括對腸道微生物組成、黏膜屏障功能和腸道炎癥狀態(tài)的影響等［3］。本文分別敘述了幾種飲食對腸道微生物組成、黏膜屏障功能和腸道炎癥狀態(tài)的影響及在UC發(fā)病中可能的影響機制。

1 飲食對腸道微生物、黏膜和炎癥的作用影響潰瘍性結腸炎發(fā)病

腸道菌群對宿主的代謝有顯著的影響。它能夠使用包括攝取的食物、分泌到腸腔的物質或其他微生物產生的物質作為底物進行合成與降解［4］。在這之中飲食又占最主要的比例，所以飲食干預微生物和健康最引人矚目。飲食的變化會引起微生物代謝環(huán)境的變化，并引起微生物群的變化，這種情況有時會提高宿主對環(huán)境的適應能力，但有時也會是致病因素。腸道微生物群中有益菌群及有害菌群平衡的破壞，即失調，與IBD 的發(fā)病有關［5］。短期和長期的飲食干預都會導致腸道微生物的明顯變化，同時飲食亦會影響腸黏膜的屏障功能，如高濃度的食物可以引起黏膜通透性的增加，而腸道內菌群的變化及飲食的種類又都會對腸道的炎癥狀態(tài)產生影響［6-7］。

1.1 高糖飲食在潰瘍性結腸炎發(fā)病機制中的影響膳食調查顯示，約10%的IBD 患者認為“含糖”食物會引起疾病復發(fā)及癥狀加重［8-9］。已有調查表明，飲用軟飲料和攝入蔗糖分別增加了69%和10%的UC 發(fā)病風險［10-11］。LAFFIN 等為了探討高糖飲食對UC的可能影響，將6～8周的野生型小鼠分為實驗組及對照組，實驗組給予高糖飲食（50%蔗糖），對照組一予以正常飲食，對照組二予以正常飲食并加入醋酸鹽［12］［事實已經證明短鏈脂肪酸（SCFA），包括甲酸、醋酸鹽、丙酸和丁酸鹽，在對抗人潰瘍性結腸炎方面是有效的。在某些IBD 患者中產生SCFA的細菌數量呈下降趨勢，且與疾病活動呈負相關［13］，并且在低水平的甲酸和丁酸環(huán)境下，飲食更容易通過干擾黏膜細胞的穩(wěn)態(tài)來誘發(fā)腸道炎癥［14］］。同時在實驗開始時往實驗組、對照組一及對照組二的小鼠飲用水中加入低濃度的右旋糖酐硫酸鈉溶液（DSS）來誘發(fā)小鼠實驗性結腸炎［15］。結果發(fā)現高糖飲食會很快的導致腸道微生物失調，馬尾藻科、牛肝菌科和厭氧菌科的水平顯著下降，而疣微菌科和紫單胞菌科水平顯著上升，并且可以通過消耗短鏈脂肪酸來增加結腸炎的易感性，黏膜的屏障功能亦遭到損害，而醋酸鹽可以在不改變腸道微生物組成的前提下部分逆轉高糖飲食對腸道的損害。LAFFIN 等還觀察到，在高糖飲食2 天后，小鼠盲腸乙酸水平顯著降低，他們?yōu)榱诉M一步驗證失去乙酸是提高疾病易感性的關鍵。重新設計了一組實驗，于DSS 加入之前在高糖飲食組的飲用水中添加醋酸鹽。醋酸鹽處理的小鼠與未處理的小鼠在飲用水消耗量方面沒有統計學意義。實驗結果提示醋酸鹽的加入可以調節(jié)結腸的炎癥環(huán)境，對腸道起保護作用。此外，醋酸鹽還可防止高糖喂養(yǎng)小鼠腸道通透性的增加和降低血清脂多糖水平。與未添加醋酸鹽的高糖飲食小鼠相比，添加了醋酸鹽的高糖飲食小鼠減輕了DSS 所致結腸炎的嚴重程度。在這之前SUEZ 的一項健康人體志愿者實驗也表示，人體在連續(xù)攝入糖精5天后，腸道微生物群會發(fā)生明顯的改變［16］。短期內攝入人造甜味劑也有同樣的效果［17］。而糖類中的阿拉伯寡糖（AOS）顯得十分特殊，其可以選擇性的刺激雙歧桿菌、乳酸菌屬的生長來達到降低UC患者爆發(fā)風險的效果［18］。

1.2 高脂飲食在潰瘍性結腸炎發(fā)病機制中的影響高脂飲食已被證明會導致腸道菌群失調和腸道黏膜通透性增加［19-21］，NIJIATI 等為了進一步探究宿主—腸道菌群對脂類飲食的動態(tài)反應，將3 周齡的小鼠共32只分為實驗組及對照組，實驗組給予高脂飼料（主要為玉米油和無水乳脂），對照組給予低脂飼料。每周監(jiān)測食物攝入量及體重增加情況。結果發(fā)現與低脂飲食相比，高脂飲食在結腸內誘導出的微生物群與細菌的比例較高。高脂飲食中革蘭氏陽性細菌的相對豐度增加和革蘭氏陰性菌的相應減少。此外，兼性厭氧菌、有氧動物和厭氧菌的相對豐度也發(fā)生了變化。低脂飲食中藻科植物、放線菌和擬桿菌的豐度增加［22］。觀察到微生物成分受高脂飲食的影響較大，NIJIATI等還利用擴增序列預測和比較SCFA 代謝物的方法來研究脂類如何影響微生物菌群的功能。發(fā)現低脂飼料將提高脂多糖生物合成、維生素和輔助因子生物合成（包括生物素代謝、葉酸生物合成、泛酸和輔酶A 生物合成、硫辛酸代謝和核黃素代謝）、蛋白質輸出和消化吸收等功能。這表明，所有的高脂飲食，都有可能有減少多糖生物合成、維生素和輔助因子生物合成、蛋白質輸出和消化吸收的功能。但在高脂飲食是否可以增加微生物菌群的毒力方面上NIJIATI 等還未能確定。此外，LI X 等還發(fā)現高脂飲食會增加小鼠血漿和黏膜中甘油三酯、膽固醇和游離脂肪酸水平，升高黏膜促炎細胞因子的產生，增加黏膜屏障通透性。即高脂飲食通過加重黏膜氧化應激，迅速引發(fā)黏膜炎癥，增加腸黏膜屏障通透性，促進結腸炎發(fā)生發(fā)展［23］。綜上所述，高脂飲食可以通過使腸道菌群失調、黏膜通透性改變、誘發(fā)腸道炎癥和體內生物合成平衡紊亂來影響結腸功能并誘發(fā)UC。另有研究發(fā)現母體的高脂飲食會抑制子代的腸道發(fā)育，導致腸道發(fā)育失常和低度炎癥，破壞子代黏膜屏障及菌群平衡，增加子代UC 的發(fā)病概率。由于高脂飲食在我國孕婦中十分多見，這一發(fā)現可能有助于我們理解IBD 的發(fā)病率增加［24-25］。而且，研究發(fā)現青豆（富含纖維、多酚類、糖蛋白）可以改善在高脂飲食DSS誘導的小鼠結腸炎疾病恢復期活動指數評分，減輕腸道炎癥，改善細胞功能［26］。百合鱗莖也可以改善腸道菌群失衡、升高腸道內SCFA水平，對高脂飲食DSS 誘導的小鼠結腸炎有部分逆轉作用［27］。天然生粕（NRM 在美國被稱為生料，被認為是一種天然的健康食品，含有大量冷凍干燥的新鮮粗糧、蔬菜和漿果）也被認為具有抗高脂飲食和DSS誘導的腸道炎癥作用［28］。

1.3 高蛋白飲食在潰瘍性結腸炎發(fā)病機制中的影響蛋白質的代謝主要發(fā)生在遠端結腸，動物蛋白幾乎被完全降解［29］。蛋白質、多肽和氨基酸的降解會產生支鏈脂肪酸、氨酸、硫化氫、對甲酚、酚類和吲哚衍生物等多種生物活性代謝產物，從而影響上皮細胞的活性和增殖，進而影響腸道功能并誘發(fā)UC疾病。KOSTOVCIKOVA 等為了探討高動物蛋白飲食對UC 可能的影響，他們將斷奶后不久的小鼠分為實驗組一（高動物蛋白飼料，514 g·kg-1粗蛋白，以動物酪蛋白為來源）與實驗組二（高植物蛋白飼料，500 g·kg-1粗蛋白，以小麥面筋為來源），對照組一（基礎動物蛋白飼料，176 g·kg-1粗蛋白，以動物酪蛋白為來源）和對照組二（基礎植物蛋白飼料，173 g·kg-1粗蛋白，以小麥面筋為來源），實驗共持續(xù)21 天，并在實驗開始的第13 天在小鼠飲用水中添加30%右旋糖酐硫酸鈉溶液（DSS）來誘導急、慢性實驗性結腸炎，實驗的最后一天用疾病活動指數（DAI）、結腸長度和組織學評分系統對小鼠結腸炎進行評估。分別在實驗開始前、疾病誘導前和實驗結束時采集小鼠的糞便樣本用來分析小鼠腸道微生物及代謝情況。結果發(fā)現喂食富含動物蛋白的小鼠，其結腸病理炎癥嚴重程度明顯高于喂食含正常量動物蛋白的小鼠。另一方面，飼以富含植物蛋白食物的小鼠對急性結腸炎的易感性僅略高于喂食正常量植物蛋白的動物。考慮到短期飲食變化與終生飲食變化可能有不同的影響，KOSTOVCIKOVA 等重新設計了一組實驗，在小鼠交配前便改變小鼠的飲食習慣，并保持后代小鼠自出生起一直都在基礎動物蛋白飲食或高動物蛋白飲食水平上，盡管如此，他們依舊發(fā)現高動物蛋白顯著增加了小鼠對DSS結腸炎的敏感性。且以基礎動物蛋白質為基礎飲食主要使鏈球菌菌群的相對豐度增加，而高動物蛋白飲食則使腸球菌，鏈球菌和埃希、豬鏈球菌科等的相對豐度都增加。相反，植物蛋白質飼料使雙歧桿菌科和弧菌科的相對豐度增加，高植物蛋白飲食使氯桿菌科和雙歧桿菌科的相對豐度增加，且這二者均增加了乳桿菌科、毛螺菌科的相對豐度。KOSTOVCIKOVA等得出結論，高動物蛋白飲食會加重結腸炎，而植物蛋白飲食無論高低水平對結腸炎都無明顯促進作用［30］。這也與動物性飲食與UC 的發(fā)育和活動有關，而以植物為基礎的飲食對UC 有保護作用這一大眾認知相符［31］。LAN 等也進行了類似的實驗，結果發(fā)現在DSS 誘導小鼠結腸炎的誘導期給予高蛋白飲食，會增加小鼠結腸炎的不良預后，但是在疾病恢復期給予高蛋白飲食會改善結腸上皮修復，這個結果提示我們同樣的因素在UC 的不同階段可能起著雙重作用［32］。

1.4 高鹽飲食在潰瘍性結腸炎發(fā)病機制中的影響典型的西方加工食品常含有數倍乃至數十倍高于家庭烹調食品的NaCl，而且許多美國居民的鹽攝入量是美國心臟協會每日推薦的鹽攝入量的2倍以上。最近幾項研究表明，高鹽飲食在實驗小鼠中有促進炎癥的作用［33］，TUBBS等為了進一步探究高鹽飲食在潰瘍性結腸炎中的作用，將實驗小鼠（IL-10-/-小鼠會在腸道菌群的驅動下發(fā)生自發(fā)性結腸炎）分為實驗組（高鹽飲食組，4%的NaCl）和對照組（低鹽飲食組，0.49%的NaCl），每12 小時采集一次體重、食物重量、水量、糞便和尿樣，實驗結束后處死小鼠，采集血清、尿液、糞便、胃到結腸的所有消化道內容物和組織。結果發(fā)現高鹽飲食組的結腸組織病理學炎癥較低鹽飲食組嚴重，盲腸和結腸組織免疫浸潤增加，上皮增生增加，杯狀細胞大量丟失，且不同以往人們認為的鈉很快就從近端腸道的食物中剝離出來，然后存儲在皮膚中或在排泄前重新濃縮在腎臟中，高鹽飲食效應僅限于上消化道、泌尿道和皮膚而不反映在血液中，實際上結腸中也聚集了相當高濃度的鈉。TUBBS 等得出結論，高鹽飲食會加重UC，他們猜測其機制是鈉濃度和血流量的變化會改變腸道上皮細胞信號級聯，促進炎癥，然而，由于血液迅速地沖洗掉了這種鈉，所以在對總組織鈉含量的檢測中沒有檢測到，且腸道高鈉會增加黏膜屏障的通透性，減弱黏膜屏障功能，進而加重UC［34］。PEDRO 等也進行了類似的實驗，并且發(fā)現高鹽飲食會降低小鼠腸道中乳酸菌與乳酸桿菌的水平，降低SCFA 的產生，這些都與UC 的發(fā)病密切相關［35］。高鹽飲食還會破壞腸道免疫，誘導IL-17及Th17依賴的腸道炎癥并惡化UC［36-37］。

1.5 維生素對潰瘍性結腸炎的影響已有報道指出，維生素A 缺乏的小鼠結腸上皮肌成纖維細胞減少，結腸隱窩生態(tài)功能改變，結直腸癌的發(fā)生率增高［38］。MASNADI等為了探究維生素A對UC的影響，設計了一組雙盲隨機對照臨床試驗，150例梅奧評分為6～12分的患者（n=143）被隨機分配到25 000 IU/天的維生素A 補充劑的實驗組或安慰劑對照組，實驗時間為2 個月。用梅奧臨床評分法計算病情活動度。組內和組間比較分別采用配對樣本t 檢驗和單因素方差分析，計算臨床有效率和黏膜愈合率。2個月后，干預組的梅奧臨床評分和亞評分顯著下降。經年齡、性別、體重指數、病程及基線值調整后，兩組在梅奧臨床評分及亞評分上差異有統計學意義（P＜0.05）。臨床有效率（P＜0.001）和黏膜愈合率（P＜0.001）兩組間差異有統計學意義（P＜0.05）。所以MASNADI 等得出結論，每日劑量為25 000 IU維生素A對UC具有積極的臨床和內鏡效應，但仍需要進行更長的持續(xù)時間和較大樣本量的進一步研究以證實這些結果［39］。其機制可能是維生素A通過保存線粒體活性發(fā)揮抗炎的作用而抑制UC［40］。

維生素C是一種具有抗氧化特性的天然營養(yǎng)物質，據報道，維生素C 對許多疾病都有保護作用，包括糖尿病、癌癥、血管疾病、眼疾等［41］。維生素C 的抗炎作用已被證明有助于治療幽門螺桿菌角膜感染、心臟復律后炎癥等［42-44］。最近有報道表明，維生素C可通過調節(jié)促炎細胞因子來減輕DSS誘導的急性結腸炎模型小鼠的氧化應激和炎癥反應［45］。HEE等將5周齡的小鼠分為實驗組（給予維生素C 60 mg·kg-1及對照組（不額外添加維生素C），并用2%DSS 溶液誘導小鼠實驗性結腸炎，每周測量2 次體重和食物攝入量，并在添加DSS 之后每2 天評估一次DAI 評分，試驗結束后處死所有小鼠并取其結腸觀察病理。結果發(fā)現對照組小鼠腸道中擬桿菌的數量增加約1.5倍，實驗組的乳球菌及乳桿菌的數量下降。且對照組的結腸縮短及DAI 評分都較實驗組更高。所以HEE 等得出結論，維生素C 可以通過調節(jié)腸道菌群及改善腸道炎癥來抑制UC［46］。

維生素D 缺乏與各種免疫疾病有關，如過敏和自身免疫性疾病。維生素D對免疫系統的作用機制可能是減少炎癥、促進免疫耐受和提高腸上皮的完整性［47］。維生素D缺乏與UC疾病活動、死亡率和疾病嚴重程度、早期發(fā)病和復發(fā)風險之間存在密切的聯系［48-53］。已有幾項研究表明，維生素D 缺乏會改變黏膜屏障功能，增加腸道對檸檬酸桿菌的易感性而引發(fā)炎癥，且會導致腸道溶菌酶分泌的增加而引起自噬性結腸炎［54-55］。AHAMED等為了研究維生素D對潰瘍性結腸炎的抑制作用，將UC患者分為實驗組（初始給予維生素D 15.4 mg·dL-1，并逐漸增加到40.83 mg·dL-1）與對照組（給予維生素D 維持在13.45～18.85 mg·dL-1），在實驗開始前評估疾病活動程度（UCDAI 評分、CRP、血沉及糞便鈣保護素），并在實驗進行4 周后重新評估，結果發(fā)現實驗組UCDAI 評分平均下降3 分、炎癥標記物減少。所以AHAMED 等得出結論，UC 患者補充維生素D 可降低疾病活動和嚴重程度，即維生素D對UC具有抑制作用［56］。這或許與維生素D 將潰瘍性結腸炎患者CD4+T 細胞轉化為Foxp 3+調節(jié)性T 細胞而改善結腸炎癥及調節(jié)腸道菌群失衡相關［57-58］。

且SHIRAISHI等還發(fā)現在DSS誘導結腸炎的小鼠中添加維生素K 可以改善小鼠結腸炎的癥狀及DAI 評分，他們推測維生素K 對結腸的保護作用可能與IL-6水平的下調進而抑制炎癥有關［59］。

1.6 纖維素對潰瘍性結腸炎的影響纖維素是一種不溶性纖維，是素食的豐富成分，它存在于大多數植物組織中［60］。在嚙齒類動物模型中，它對遠端結腸有增殖作用［61］。纖維素已被證明能大幅度地改變結腸微生物的組成［62］。這些結果表明它是一種對人體有間接益處的大分子多糖（不可消化的碳水化合物，有利于腸道內所需微生物的生長）。由于纖維素是蔬菜和水果纖維的主要成分，間接營養(yǎng)流行病學數據已經進行了討論［63-64］，并將其列為IBD發(fā)病的重要因素。已有研究指出，食用谷類、水果和蔬菜或高纖維食物通常會降低IBD的發(fā)病率。且高糖食物引起的IBD發(fā)病率升高亦可以通過富含纖維的飲食來逆轉［65］。為了進一步探究纖維素與UC發(fā)病之間的關系，NAGY 等將實驗小鼠分為正常纖維素飼料組及低纖維素飼料組，并用2%DSS溶液誘導小鼠實驗性結腸炎，每天測量體重，并在實驗結束后測量結腸長度及觀察結腸病理。結果發(fā)現低纖維素飼料組體重減輕明顯，結腸縮短嚴重，與正常纖維素飼料組對比，其對結腸炎的易感性顯著增加。為了探究纖維素補充對結腸炎的作用，NAGY等在低纖維素飼料組實驗進行10 天后隨機選取部分小鼠給予高纖維素飼料，結果發(fā)現在給予高纖維素飼料后的小鼠結腸長度明顯延長，病理觀察結腸橫截面面積增加約30%，且在40 天的逆轉飲食后，結腸的長度與正常纖維素飼料組相當，且結腸組織學炎癥程度明顯降低。且低纖維素飼料組腸道菌群亦發(fā)生變化，主要體現在放線菌和綠藻科明顯上升，鏈球菌科及梭菌科明顯下降，而給予高纖維素飼料后這種變化亦發(fā)生逆轉。NAGY 等得出結論，低纖維素攝入是UC 發(fā)病的因素之一，而高纖維素對UC 具有保護作用，且可以逆轉低纖維素攝入引起的UC發(fā)病及癥狀［66］。

2 其他飲食因素對潰瘍性結腸炎發(fā)病及癥狀影響的隨機干預實驗

CANDY 等將18 例輕度到中度疾病活動的UC患者隨機分配為消除飲食的實驗組（n=11）及對照組（n=7）。對照組的患者被要求記錄飲食，但并不進行干預。而實驗組的患者在接下來6周的實驗組中被要求禁止進食那些可能會引起UC 癥狀的食物。在第1 周，油炸食品被禁止，接下來的5 周里精制糖、添加劑和防腐劑、除鹽之外的調味品和以及除熱水以外的飲料依次被禁止，禁食菜單被逐漸的擴大。每周對實驗組的受試者進行訪談，并根據前一周攝入的食物對他們的癥狀進行回顧。結果發(fā)現實驗組的臨床緩解率明顯高于對照組的患者（36.3%∶0.0%），這項實驗初步探究了油炸食品、糖、添加劑及防腐劑可能加重UC患者的癥狀［67］。

BHATTACHARYYA 等為了探討卡拉膠（一種普通的食品添加劑，被廣泛運用于果凍、糕點、罐頭、肉制品、銀耳及燕窩的制造。它屬于硫酸多糖家族，可以降低蛋白質和肽的生物活性，破壞正常的上皮功能并促進腸道炎癥）對UC 患者臨床復發(fā)率的影響，對12 例UC 患者進行了一項隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗?；颊唠S機分為實驗組（口服卡拉膠膠囊200 mg·d-1，n=5）和對照組（接受類似的含葡萄糖膠囊，n=7）。研究歷時12 個月，參與者們均被要求在此期間遵循無卡拉膠飲食，隨訪跟蹤采用有關炎癥性腸病的問卷評估生活質量的變化，并觀察實驗者們的臨床復發(fā)率。還采集了實驗者的血液及糞便樣本以測定炎癥標志物。結果發(fā)現，無卡拉膠飲食的安慰組的UC 患者臨床復發(fā)率低于實驗組的患者（0.0%∶60.0%，P=0.05）。然而，兩組生活質量評分的變化卻沒有統計學意義［67］。

在第一項研究中，排除可能引起UC 相關癥狀的食物，與正常飲食相比，其臨床緩解率更高。然而，這項研究的樣本量不多。且隨訪時間不夠長（6周）。并且，飲食干預并沒有導致內鏡或組織學的改善。不含卡拉膠的飲食能降低緩解期UC 患者臨床復發(fā)率的消除飲食。但是，在無卡拉膠飲食的隨機臨床試驗中，該實驗的樣本量也過?。╪=12），可信度并不高。因此，這些發(fā)現結果仍需要在未來強有力的隨機對照研究中得到證實。

3 結 論

本綜述主要闡述了高糖、高脂肪、高蛋白、高鹽、低纖維素攝入及各種維生素在潰瘍性結腸炎發(fā)病機制中的可能影響，因為糖、脂肪、蛋白質、維生素、鹽、纖維素是組成食物營養(yǎng)的主要成分，而了解這些營養(yǎng)成分對UC的影響十分重要。飲食能對UC的病情起到控制甚至緩解作用這一點令UC 患者們非常感興趣，所以他們熱衷于使用各種飲食策略以期控制或緩解癥狀。但我們只能通過少部分在人群中的隨機對照試驗，來評估飲食對UC 誘導緩解、維持緩解或改善癥狀的作用。

此外，正如消除飲食研究所表明的那樣，食物不耐受是基于個體的，并不是所有的患者都會從排除某些食物項目中受益。且高蛋白對UC 的作用并不是單向的，在UC 的發(fā)病期及緩解期高蛋白飲食會起到相反的效果，這一點也提示我們對UC 患者的飲食干預應該視具體病情變化而靈活變化，并且在CANDY 的研究中，飲食干預并沒有導致內鏡或組織學的改善。因此，我們應在臨床上告知患者不可為了期盼病情控制而盲目的進行飲食限制。因為缺乏科學根據的不必要的飲食限制可能導致UC患者出現相應的營養(yǎng)缺陷甚至加重病情，例如，由于牛奶和乳制品被排除在外而導致的鈣攝入不足?？紤]到每個患者的特殊個體、食物的不耐受與食物偏好的個性化飲食建議應該成為今后IBD患者精心設計的飲食試驗的主題。