周 睿，計(jì)曉娟

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院超聲科/兒童發(fā)育疾病研究教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室/國(guó)家兒童健康與疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心/兒童發(fā)育重大疾病國(guó)家國(guó)際科技合作基地/兒童感染免疫重慶市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，重慶 400014)

嚴(yán)重急性呼吸綜合征冠狀病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2)感染引起的肺炎稱為新型冠狀病毒肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19)，簡(jiǎn)稱新冠肺炎，屬乙類傳染病，致死率高[1]。COVID-19的診斷金標(biāo)準(zhǔn)是SARS-CoV-2核酸檢測(cè)呈陽(yáng)性[2]，胸部高分辨率CT(high-resolution computed tomography，HRCT)是其早期篩查和診斷的主要手段，但HRCT具有放射性，且床旁檢查受限[3]。在危急重癥患者的處理中，心肺超聲能快速、便捷地判斷肺部病變，心臟結(jié)構(gòu)、功能和血流動(dòng)力學(xué)信息，從而指導(dǎo)臨床診治、判斷療效以及評(píng)估預(yù)后。本文就心肺聯(lián)合超聲在新冠肺炎中的應(yīng)用作如下綜述，為新冠肺炎的診斷和治療提供參考。

1 肺部超聲

SARS-CoV-2感染可引起患者呼吸道上皮及氣道黏膜損傷，為致病微生物的黏附及增殖創(chuàng)造條件，從而導(dǎo)致肺內(nèi)病變[4]，而雙肺彌漫性多發(fā)病變可能與感染SARS-CoV-2引起抑制炎癥的Th2細(xì)胞因子(如IL-4、IL-10)分泌增加有關(guān)[5]。早期COVID-19的組織病理學(xué)特征為肺泡損傷、水腫，以及細(xì)胞增生和間質(zhì)增厚。而當(dāng)患者合并急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)時(shí)，則可發(fā)生肺泡充血、出血壞死及纖維化等[6]，進(jìn)而導(dǎo)致肺泡及小氣道出血。

COVID-19患者的肺部超聲特征為：①胸膜線不規(guī)則伴增厚；②局灶、多發(fā)局灶或彌漫融合的B線；③多發(fā)小葉、肺葉或跨肺葉肺實(shí)變伴支氣管充氣征；④少見胸腔積液[7]。肺超聲評(píng)分(lung ultrasound score，LUS)能夠定量評(píng)估肺炎嚴(yán)重程度及進(jìn)展情況，也可預(yù)測(cè)COVID-19并發(fā)ARDS的嚴(yán)重程度，具有較高的敏感性和特異性[8-9]。具體操作為采用肺部12分區(qū)法，對(duì)每個(gè)肺部分區(qū)進(jìn)行超聲評(píng)分：胸膜線和A線，或B線<3條為0分；B線≥3條為1分；多條融合B線為2分；肺實(shí)變或肺不張為3分。LUS為每個(gè)區(qū)域評(píng)分的總和，分值為0～36分。根據(jù)LUS將肺部病變嚴(yán)重程度分為4級(jí)：無(wú)病變(0分)、輕度(1～7分)、中度(8～18分)、重度(≥19分)，LUS分值越高表示有效肺通氣面積越少，肺損傷越嚴(yán)重，故LUS也可作為肺通氣的半定量評(píng)估指標(biāo)。當(dāng)LUS>20.5分時(shí)，提示患者病情極嚴(yán)重，死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯增高[8]。涂幕芹等[10]回顧性分析131例行肺部超聲檢查的危重癥COVID-19患者的臨床資料，發(fā)現(xiàn)常見異常病變?yōu)榉嗡[(100%)、胸腔積液(58.8%)、肺實(shí)變(21.4%)，與文獻(xiàn)報(bào)道相符[11]，也與國(guó)內(nèi)病理尸檢研究結(jié)果一致[12]。肺部超聲可在早期發(fā)現(xiàn)COVID-19，并能動(dòng)態(tài)連續(xù)監(jiān)測(cè)，指導(dǎo)制訂治療方案及評(píng)估預(yù)后。

2 超聲心動(dòng)圖

中華醫(yī)學(xué)會(huì)超聲醫(yī)學(xué)分會(huì)超聲心動(dòng)圖學(xué)組提出對(duì)于COVID-19患者行床旁超聲心動(dòng)圖需測(cè)量左心室(left ventricular,LV)、右心室(right ventricular,RV)大小，室壁厚度及運(yùn)動(dòng)，房室瓣結(jié)構(gòu)，左、右心室收縮及舒張功能，肺動(dòng)脈高壓，心包積液等[13]。有研究回顧性分析181例行心臟超聲檢查的危重癥COVID-19患者的臨床資料，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，常見的心臟改變?yōu)槭冶谶\(yùn)動(dòng)異常(82.3%)、瓣膜病變(65.2%)、房室腔擴(kuò)張(49.7%)[10]。

當(dāng)患者存在病毒感染[14]、低氧、免疫系統(tǒng)過度激活[15]、過度的應(yīng)激反應(yīng)及合并急性冠脈綜合征、心力衰竭、休克等情況時(shí)可發(fā)生急性心肌損傷[16]，左心可發(fā)生應(yīng)激節(jié)段—整體增強(qiáng)—彌漫減弱的特征性表現(xiàn)[17]。Huang等[15]報(bào)道COVID-19合并心肌炎的發(fā)生率住院患者為12%，重癥監(jiān)護(hù)病房患者為32%，表明重癥COVID-19合并心肌炎的發(fā)生率更高。對(duì)于左心室形態(tài)結(jié)構(gòu)變化較小并且室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)正常的患者，可通過M型超聲心動(dòng)圖測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)評(píng)估左心室收縮功能[18]。由于部分COVID-19患者存在節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，且部分中老年患者合并冠心病或心肌梗死等基礎(chǔ)疾病，則需使用Simpson’s雙平面法評(píng)估LVEF。通常采用脈沖多普勒方法測(cè)量二尖瓣血流峰值流速(E)、舒張晚期二尖瓣血流峰值流速(A)評(píng)估左心室舒張功能，當(dāng)E/A﹤1提示松弛功能受損，左心室充盈壓正常；當(dāng)E/A﹥2提示限制性充盈，充盈壓明顯增高；但當(dāng)E/A為1～2提示舒張功能正常或存在假性正?；溆瘔涸黾?，故其有一定的局限性[19]。在這種情況下，可采用組織多普勒測(cè)量二尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙谶\(yùn)動(dòng)速度(е’)，與E/е’聯(lián)合應(yīng)用可鑒別其正常及假性正?；珽/е’>14則為異常[19-20]。

COVID-19患者因低氧血癥導(dǎo)致肺血管痙攣、高碳酸血癥、炎癥反應(yīng)等導(dǎo)致肺血管阻力增加，從而出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，引起急性右心衰竭甚至死亡，說(shuō)明COVID-19主要影響右心系統(tǒng)[21]。超聲心動(dòng)圖可評(píng)估心臟功能、肺動(dòng)脈壓力、右心室大小、容量等右心系統(tǒng)指標(biāo)[17]。三尖瓣環(huán)收縮期位移<16 mm、右室面積變化率﹤35%、三尖瓣瓣環(huán)收縮期速度<9 cm/s常提示右心室收縮功能不全[19,22]。當(dāng)三尖瓣E/A<0.8提示右心室舒張功能減低；E/A為0.8～2.1，三尖瓣E/e’>6或肝靜脈過度充盈提示假性正常充盈[19,22]；E/A>2.1且三尖瓣E峰減速時(shí)間<120 ms提示限制性充盈。當(dāng)無(wú)右心室流出道梗阻及肺動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)，肺動(dòng)脈收縮壓(systolic pulmonary artery pressure,SPAP)約等于右心室收縮壓，可通過三尖瓣反流峰值流速估測(cè)右心室收縮壓；當(dāng)SPAP≥35 mmHg提示肺動(dòng)脈收縮壓增高，肺動(dòng)脈高壓輕度為SPAP 35～49 mmHg，中度為50～69 mmHg，重度為≥70 mmHg[23]。肺動(dòng)脈高壓可繼發(fā)RV擴(kuò)大。通常以右心室舒張末期基底部?jī)?nèi)徑>40 mm，中間部?jī)?nèi)徑>35 mm，縱徑>70～75 mm為右心室擴(kuò)大定性評(píng)估的標(biāo)準(zhǔn)[13]。也可簡(jiǎn)化為當(dāng)RV<2/3 LV時(shí)，RV大小正常；當(dāng)2/3 LVLV時(shí)，RV為重度擴(kuò)大[22，24]。長(zhǎng)期臥床的重型及危重型COVID-19患者由于血流速度減慢，肺部炎癥導(dǎo)致靜脈回流受阻，全身處于高凝狀態(tài)，更易形成下肢靜脈血栓，甚至發(fā)生肺血栓栓塞。因此，可以通過右心室增大、肺動(dòng)脈高壓、D-二聚體明顯升高及下肢深靜脈血栓形成等間接征象預(yù)測(cè)肺動(dòng)脈栓塞[25]，超聲需重點(diǎn)掃查胸骨旁大動(dòng)脈短軸切面，觀察肺動(dòng)脈主干及左右肺動(dòng)脈近端有無(wú)血栓。

COVID-19重癥患者繼發(fā)感染或多器官功能衰竭時(shí)可發(fā)生急性休克，可通過床旁超聲心動(dòng)圖測(cè)量下腔靜脈(inferior vena cava，IVC)內(nèi)徑、計(jì)算吸氣塌陷率，從而快速有效地評(píng)估血容量，判斷患者是否需要補(bǔ)液、補(bǔ)液量是否合適及有效[26]。當(dāng)下腔靜脈內(nèi)徑縮小(<2 cm)伴吸氣塌陷率超過50%，提示低血容量，需給予靜脈補(bǔ)液支持；當(dāng)IVC內(nèi)徑增大(>2 cm)伴吸氣塌陷率<50%，則提示容量負(fù)荷過重[13]。通常IVC擴(kuò)張指數(shù)>18%，提示補(bǔ)液治療可能有效[27]。但是當(dāng)出現(xiàn)肺栓塞、肺動(dòng)脈高壓、心包填塞等引起右心室壓力增高時(shí)，IVC也可表現(xiàn)為內(nèi)徑擴(kuò)大及吸氣塌陷率異常[13]，因此用下腔靜脈評(píng)估補(bǔ)液情況時(shí)需結(jié)合臨床評(píng)估右心室壓力有無(wú)增高[26]。

因此，建議對(duì)所有COVID-19患者，無(wú)論病情輕重，均需行心肺超聲聯(lián)合檢查，篩查有無(wú)肺部病變及基礎(chǔ)心臟疾病，評(píng)估左心、右心系統(tǒng)及大血管受累情況，從而積極采取應(yīng)對(duì)措施，提高診斷水平和質(zhì)量。

3 心肺超聲的局限性

肺部超聲診斷COVID-19患者也存在一定局限性：由于超聲物理特性限制，超聲波不能在空氣和肺中傳播，因此無(wú)法探查到肺深部及內(nèi)側(cè)的病灶，而重型/危重型COVID-19患者大部分病灶位于肺葉中部、近肺門處或脊柱旁，因此肺部超聲診斷效能欠佳[9]；肺部超聲的“B線”是非特異性征象，不能提供有關(guān)肺部疾病根本原因的確鑿證據(jù)[28]；肺部超聲無(wú)法鑒別肺的正常通氣和過度通氣;難以定量測(cè)定肺實(shí)變面積和胸腔積液的體積；肺部超聲對(duì)操作者的熟練度及專業(yè)性要求較高[29]。超聲心動(dòng)圖估測(cè)的右心室收縮壓較右心導(dǎo)管高，可能是由于伯努利方程忽略了黏性摩擦力的影響，使得三尖瓣反流頻譜高估了右心房、右心室間的壓差[30]。另外，老年人、肥胖、肺氣腫、胸部敷料遮擋等因素也會(huì)造成超聲圖像質(zhì)量差，操作者不同也會(huì)造成測(cè)量結(jié)果的誤差。

4 新技術(shù)

實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖實(shí)時(shí)全容積采集心臟的動(dòng)態(tài)信息，不需要對(duì)心臟的幾何形態(tài)進(jìn)行假設(shè)，經(jīng)三維重建后立體顯示心肌運(yùn)動(dòng)，通過測(cè)量心室容積計(jì)算EF及時(shí)間—容積曲線計(jì)算峰值充盈率及1/3充盈分?jǐn)?shù)等參數(shù)定量分析左、右心室功能，其準(zhǔn)確性可與心臟磁共振媲美[31-32]。5G遠(yuǎn)程機(jī)器人進(jìn)行床旁超聲檢查危重型COVID-19患者，便于心肺的病情評(píng)估及肝腎等基礎(chǔ)疾病的應(yīng)激篩查，也避免超聲醫(yī)生直接接觸患者，最大限度減少醫(yī)務(wù)人員被感染的風(fēng)險(xiǎn)；同時(shí)存儲(chǔ)圖像，上傳至云端，通過遠(yuǎn)程超聲會(huì)診實(shí)現(xiàn)疑難病例的專家遠(yuǎn)程會(huì)診，有利于患者的及時(shí)診治[13，17]。但由于實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖獲取圖像比較費(fèi)時(shí)，要求圖像清晰度高，且需要有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師通過QLAB軟件進(jìn)行分析測(cè)量，測(cè)量數(shù)據(jù)具有主觀依賴性，分析時(shí)間也比較長(zhǎng)；而5G 遠(yuǎn)程超聲機(jī)器人技術(shù)尚處于起步階段，儀器靈敏度不高，檢查時(shí)間偏長(zhǎng)，故這兩種技術(shù)尚未在臨床上普及應(yīng)用。

5 結(jié)語(yǔ)

心肺聯(lián)合超聲檢查具有便攜、無(wú)創(chuàng)傷、無(wú)輻射、價(jià)廉、可重復(fù)性、可床旁、實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)等優(yōu)點(diǎn)，可快速判斷肺部病變，了解心臟結(jié)構(gòu)、功能和血流動(dòng)力學(xué)信息等，有助于臨床醫(yī)生即時(shí)了解患者的病情變化，提高新冠肺炎的診斷準(zhǔn)確率并進(jìn)行針對(duì)性地治療，對(duì)降低危重癥患者病死率具有重要意義。