張學(xué)正，張藝樊

（1.濰坊市中醫(yī)醫(yī)院心血管內(nèi)科，山東濰坊 261041；2.山東中醫(yī)藥大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院，山東濟(jì)南 250300）

心絞痛發(fā)病時(shí)可造成患者心臟自主神經(jīng)損傷；同時(shí)，由于各種因素導(dǎo)致的血氧供應(yīng)減少和氧消耗增加也可導(dǎo)致心絞痛的發(fā)生，該病的主要臨床表現(xiàn)為悶痛、胸骨后或喉炎部的緊縮感、壓榨性疼痛等。目前，在心絞痛的臨床治療中，多采用常規(guī)藥物治療以緩解心前區(qū)疼痛，預(yù)防急性心肌梗死、心源性猝死等的發(fā)生，但對患者心臟自主神經(jīng)修復(fù)效果欠佳[1]。分段抗阻康復(fù)運(yùn)動(dòng)作為一種改善患者運(yùn)動(dòng)機(jī)能的物理療法，其結(jié)合心絞痛患者自身的特點(diǎn)，分階段制定訓(xùn)練方案，使患者循序漸進(jìn)承受訓(xùn)練強(qiáng)度，可糾正心肌供血不足，改善心臟自主神經(jīng)功能[2]?；诖耍狙芯恐荚谔接懛侄慰棺杩祻?fù)運(yùn)動(dòng)應(yīng)用于心絞痛患者中的臨床效果，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按隨機(jī)數(shù)字表法將2020年1月至12月在濰坊市中醫(yī)醫(yī)院進(jìn)行治療的60例心絞痛患者分為對照組（30例，給予β受體阻滯劑、抗血小板、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等常規(guī)治療）與試驗(yàn)組（30例，在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合分段抗阻康復(fù)運(yùn)動(dòng)治療）。對照組中男、女患者均為15例；年齡50~79歲，平均（64.13±10.24）歲。試驗(yàn)組中男、女患者分別為16、14例；年齡52~80歲，平均（64.15±10.25）歲。對比兩組患者一般資料，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），可實(shí)施組間對比。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照《現(xiàn)代心臟內(nèi)科學(xué)（第2版）》[3]中關(guān)于心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者；14 d內(nèi)未進(jìn)行其他治療者；病情穩(wěn)定超過1個(gè)月者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：美國紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）分級[4]為Ⅲ ~ Ⅳ者；肝、腎功能異常者；患有其他嚴(yán)重心臟病者等。本研究經(jīng)濰坊市中醫(yī)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，且患者簽署知情同意書。

1.2 治療方法 給予對照組患者β受體阻滯劑、血管緊張素受體拮抗劑及調(diào)脂類藥物等進(jìn)行治療，并囑患者避免在日常生活中過度活動(dòng)[5]。試驗(yàn)組患者在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合分段抗阻康復(fù)運(yùn)動(dòng)治療，使用肌力測定儀檢測兩組患者最大肌負(fù)荷力，為患者制定個(gè)性化分段抗阻運(yùn)動(dòng)治療方案，第1階段進(jìn)行慢步和初級抗阻力訓(xùn)練，指導(dǎo)患者充分拉伸肌肉10~15 min后，進(jìn)行室外慢步，速度控制在75~90步/min，后進(jìn)行彈力帶拉伸訓(xùn)練，采取站姿雙手緊握彈力帶，肘關(guān)節(jié)盡量緊貼腰側(cè)；第2階段增加運(yùn)動(dòng)耐力，指導(dǎo)患者拉伸運(yùn)動(dòng)后，進(jìn)行打太極、廣場舞等運(yùn)動(dòng)，并進(jìn)行坐姿阻力訓(xùn)練，取舒適坐姿，雙腿微張，雙手緊握彈力帶，向后行劃船樣動(dòng)作；第3階段根據(jù)患者耐受性進(jìn)行游泳、慢跑等運(yùn)動(dòng)，并進(jìn)行半蹲阻力訓(xùn)練，拉伸運(yùn)動(dòng)后，取半蹲姿，雙手緊握彈力帶，一只手臂保持不動(dòng)，另一只手臂向上做抬舉運(yùn)動(dòng)，左右臂交替進(jìn)行，運(yùn)動(dòng)時(shí)間均控制在0.5~1 h，隔日1次，若治療后次日出現(xiàn)乏力、疲勞等癥狀，應(yīng)降低運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，并減少運(yùn)動(dòng)頻次，兩組患者治療周期均為6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) ①采用心臟彩色超聲儀檢查兩組患者治療前后左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）。②比較兩組患者治療前后的心率變異性指標(biāo)，采用心率變異性分析軟件分析心電圖數(shù)據(jù)，包括高頻功率（HF）、低頻功率（LF）、低高頻功率比（LF/HF）、極低頻功率（VLF）、總功率（TP），以自然對數(shù)（ln）表示心率功率譜。③采用內(nèi)皮功能檢測儀檢測兩組患者治療前后外周動(dòng)脈張力指數(shù)（PAT）水平，抽取兩組患者治療前后空腹靜脈血3 mL，抗凝處理后進(jìn)行離心操作（3 000 r/min，10 min）后分離血漿，采用硝酸還原酶法測定血漿一氧化氮（NO）水平，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法測定血漿基質(zhì)金屬蛋白酶 -9（MMP-9）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件分析處理數(shù)據(jù)，心功能、心率變異性、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)為計(jì)量資料，以（±s）表示，行t檢驗(yàn)。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能指標(biāo) 治療后兩組患者LVEF水平較治療前均升高，且試驗(yàn)組較對照組升高；LVESD、LVEDD水平較治療前均降低，且試驗(yàn)組較對照組下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表1。

表1 兩組患者心功能指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組患者心功能指標(biāo)比較（±s）

注：與治療前比，*P<0.05。LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)；LVESD：左室收縮末期內(nèi)徑；LVEDD：左室舒張末期內(nèi)徑。

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2.2 心率變異性指標(biāo) 治療后兩組患者lnHF、lnVLF、lnTP水平較治療前均升高，且試驗(yàn)組較對照組升高；兩組患者ln(LF/HF)、lnLF水平較治療前均降低，且試驗(yàn)組較對照組下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表2。

表2 兩組患者心率變異性指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者心率變異性指標(biāo)比較（±s）

注：與治療前比，*P<0.05。ln：自然對數(shù)；HF：高頻功率；LF：低頻功率；LF/HF：低高頻功率比；VLF：極低頻功率；TP：總功率。

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2.3 血管內(nèi)皮功能指標(biāo) 治療后兩組患者PAT、血漿NO水平較治療前均升高，且試驗(yàn)組與對照組比升高；兩組患者血漿MMP-9水平較治療前均降低，且試驗(yàn)組較對照組下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表3。

表3 兩組患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較（±s）

注：與治療前比，*P<0.05。PAT：外周動(dòng)脈張力指數(shù)；NO：一氧化氮；MMP-9：基質(zhì)金屬蛋白酶 -9。

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3 討論

心絞痛屬于一種冠狀動(dòng)脈疾病，其主要是由心臟血液供需失衡所引起，癥狀多表現(xiàn)為胸部發(fā)悶、疼痛或緊縮感，特點(diǎn)為前胸陣發(fā)性、壓榨性疼痛。目前臨床治療心絞痛多采用藥物針對各種癥狀表現(xiàn)進(jìn)行對癥治療，雖可在一定程度上緩解患者的臨床癥狀，但無法從根本上抑制心絞痛進(jìn)程，療效欠佳[6]。

分段抗阻康復(fù)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練結(jié)合患者的階段性特點(diǎn)將訓(xùn)練分為3個(gè)階段，并對各個(gè)階段的阻力進(jìn)行設(shè)定，其中，第1階段可掌握基本姿勢與運(yùn)動(dòng)，并正確運(yùn)用，反復(fù)訓(xùn)練；第2階段則根據(jù)患者特點(diǎn)設(shè)置正常運(yùn)動(dòng)功能模式；第3階段進(jìn)行日常功能性、技巧性動(dòng)作訓(xùn)練，進(jìn)行全身訓(xùn)練，以循序漸進(jìn)的方式提高患者運(yùn)動(dòng)耐力，促進(jìn)患者心臟功能的恢復(fù)[7-8]。本研究中，治療后試驗(yàn)組患者LVEF水平與對照組比升高，LVESD、LVEDD水平下降，表明分段抗阻康復(fù)運(yùn)動(dòng)治療心絞痛有助于患者心功能的改善。

心率變異性指標(biāo)是臨床上反映心臟自主神經(jīng)功能的重要指標(biāo)，HF多反映患者神經(jīng)功能的變化，若患者迷走神經(jīng)活性降低，則該指標(biāo)水平隨之下降；LF可反映患者整體自主神經(jīng)功能狀態(tài)；VLF、TP均為反映心臟自主神經(jīng)功能的敏感指標(biāo)；LF/HF表示患者機(jī)體的交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)之間的穩(wěn)定性，該指標(biāo)水平升高則表示患者交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)穩(wěn)定性降低，從而引起自主神經(jīng)穩(wěn)定性降低[9]。本研究中，治療后試驗(yàn)組患者lnHF、lnVLF、lnTP水平均高于對照組，ln（LF/HF）、lnLF水平均低于對照組，表明分段抗阻康復(fù)運(yùn)動(dòng)治療心絞痛可提升患者心臟自主神經(jīng)功能，其原因在于，分段抗阻康復(fù)運(yùn)動(dòng)治療可通過對心肌細(xì)胞鈣離子進(jìn)行調(diào)節(jié)來提高線粒體活性，增強(qiáng)呼吸作用，使患者峰值心率、負(fù)荷功率增加，從而增加心率變異性，起到調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的作用[10]。

PAT與機(jī)體血管內(nèi)皮細(xì)胞功能有著密切聯(lián)系；NO屬于機(jī)體內(nèi)皮依賴性舒張因子，可反映機(jī)體血管舒張狀態(tài)；MMP-9可通過對細(xì)胞外基質(zhì)的降解，起到修復(fù)性纖維化作用，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)?？祻?fù)運(yùn)動(dòng)治療可給患者心肌細(xì)胞提供更多的能量供應(yīng)，從而促進(jìn)患者心肌功能的提高；同時(shí)可促進(jìn)冠脈循環(huán)，降低心臟負(fù)荷，對血脂代謝失衡進(jìn)行糾正，改善冠脈循環(huán)，并通過提升NO水平改善血管舒張功能，降低MMP-9水平，進(jìn)而改善心肌重構(gòu)，有助于患者血管內(nèi)皮功能的改善[11]。本研究中，治療后試驗(yàn)組患者PAT、血漿NO水平均高于對照組，血漿MMP-9水平低于對照組，表明分段抗阻康復(fù)運(yùn)動(dòng)治療心絞痛可提升患者心臟自主神經(jīng)功能，改善血管內(nèi)皮功能。

綜上，分段抗阻康復(fù)運(yùn)動(dòng)治療心絞痛患者，可提升其心臟自主神經(jīng)功能，改善心功能與血管內(nèi)皮功能，值得臨床進(jìn)一步推廣與應(yīng)用。但由于本研究樣本量較少，結(jié)果可能存在一定偏差，后續(xù)在臨床上可擴(kuò)大樣本量、進(jìn)行多中心的深入研究。