鄧苗苗 郭曉黎

（華中農(nóng)業(yè)大學農(nóng)業(yè)微生物學國家重點實驗室，武漢 430070）

植物寄生線蟲（PPN）是危害農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的重要病害，每年遭受線蟲危害的作物種植面積高達上億畝，能造成約1 570億美元的經(jīng)濟損失［1］。另外，寄生線蟲的侵染還可以加重其它病原物的危害。PPN普遍都有能夠穿透寄主植物組織的口針，并注入來自食道腺的分泌物，與多種植物建立長期的寄生關系。不同的適應方式和寄生行為使線蟲能夠在各種不同的植物中成功侵染寄生。在眾多的PPN中危害較為嚴重的主要是屬于定居型內(nèi)寄生線蟲的CN和RKN，其侵染性2齡幼蟲可以與寄主互作分別誘導合胞體和巨型細胞的建立，取食細胞是CN和RKN的唯一營養(yǎng)來源［2］，對其成功寄生至關重要。雖然同屬于定居型內(nèi)寄生PPN，CN和RKN卻存在較多的差異，RKN寄主范圍極其廣泛，能寄生5 500多種植物，而CN大多數(shù)種類具有寄主?；裕患纳谔囟ɑ蛴邢薜募闹髦参锷希?］。另外CN和RKN在侵入部位、侵染方式、繁殖方式以及取食細胞和周圍組織的形態(tài)等方面均存在差異。隨著近年來對植物-線蟲互作分子機制方面的深入研究，CN和RKN在寄主抗病基因、分泌的效應蛋白以及植物激素響應方面有很大的不同，本文分別對以上3個方面的最新研究進展進行綜述和比較，對相關理論的潛在應用價值以及研究重點進行展望。

1 PPN觸發(fā)寄主誘導的免疫反應調(diào)控機制

抗病品種的培育是線蟲防治最經(jīng)濟有效的防控措施，植物抗線蟲基因的定位和克隆是目前國內(nèi)外十分活躍的研究領域，挖掘有效的抗病基因及其關聯(lián)的分子標記可以加快抗性品種的培育進程。近年來，不同作物中線蟲抗病基因的定位和克隆方面取得了大量進展，到目前為止克隆的抗CN基因多于抗RKN的基因，且CN抗病基因的種類更具有多樣性?？笴N的基因多從甜菜、馬鈴薯、番茄和大豆中被克隆，如在甜菜中分離到的抗甜菜孢囊線蟲（Heterodera schachtii）的基因Hs1pro-1，是第一個成功克隆的抗線蟲基因，編碼一個LRR-TM結(jié)構的蛋白［4］。Hs4是近期克隆到的抗甜菜孢囊線蟲基因，編碼菱形樣蛋白酶，具有全新的抗病機制［5］；在馬鈴薯和番茄中克隆到了很多的抗馬鈴薯孢囊線蟲的基因，Gpa5由位于V和IX染色體上的兩個數(shù)量性狀位點（QTLs）控制［6］，H3受IV和XI染色體上QTLs控制［7］，迄今為止，這兩種基因的主效QTL未被克隆，但它們的定位和分子標記均已經(jīng)用于育種選擇。而目前克隆到的抗馬鈴薯孢囊線蟲基因有以下3個：Gpa2對除了來自荷蘭的單個種群（D383）的所有歐洲種群的馬鈴薯白線蟲（Globodera pallida）都有抗性［8］，Gro1-4僅對馬鈴薯白線蟲Ro1型致病力具有抗性［9］，而Hero提供針對所有馬鈴薯金線蟲（G. rostochiensis）的廣譜抗性，以及針對馬鈴薯白線蟲的部分抗性［10］。這些基因編碼典型的NBS-LRR型的抗性基因，其中除Gro1-4是TIR類R基因，其余兩個都是CC類型。除此之外有研究還發(fā)現(xiàn)抗番茄葉霉菌的LRR結(jié)構域的胞外受體樣蛋白Cf-2對馬鈴薯金線蟲Ro1-Mierenbos的寄生也有一定的抑制效果［11］，證明植物可以利用有限數(shù)量的免疫受體來抵御不同的植物病原物。

大豆中研究較為清楚的主要是Rhg4和Rhg1兩個抗大豆孢囊線蟲（H. glycines）的主效基因，分別位于8號和18號染色體上［12］。線蟲能夠侵染帶有這些抗病基因的植物根組織，但是不能形成正常的取食結(jié)構，導致線蟲不能發(fā)育成熟。Rhg4序列全長約5.1 kb，編碼絲氨酸羥甲基轉(zhuǎn)移酶SHMT，參與絲氨酸與甘氨酸轉(zhuǎn)變等一碳單位的代謝［13］。rhg1-b通過一個31 kb片段拷貝數(shù)的變化來控制植物的抗性，這個31 kb片段編碼氨基酸轉(zhuǎn)運子、α-SNAP蛋白（α-SNAPRhg1HC）和WI12 損傷誘導蛋白，三者共同作用提高大豆對孢囊線蟲的抗性［12］。rhg1-b可以賦予PI88788類型的孢囊線蟲抗性，而Peking類型的抗性需要rhg1-a及Rhg4兩個基因的參與。劉世名等［14］研究發(fā)現(xiàn)rhg1-a的孢囊線蟲抗性主要是由GmSNAP18（α-SNAPRhg1LC）介導的。α-SNAP抗大豆孢囊線蟲基因在大豆中主要有GmSNAP18、GmSNAP11、GmSNAP14、GmSNAP02和GmSNAP09五個同源基因，GmSNAP18和GmSNAP11具有最高同源性。不同大豆GmSNAP成員對SCN抗性表現(xiàn)出重疊和功能差異，GmSNAP18和GmSNAP11都有助于增強SCN抗性但GmSNAP14和GmSNAP02不影響SCN抗性。GmSNAP18是介導不同類型大豆對SCN抗性的主效基因，而GmSNAP11為賦予SCN抗性的新型微效基因［15］。α-SNAP參與物質(zhì)囊泡運輸，協(xié)助NSF（N-ethylmaleimide sensitive factor）拆解SNAREs（soluble NSF attachment protein receptor）復合體以完成SNARE復合體循環(huán)使用。rhg1-b和rhg1-a抗性位點上的α-SNAPRhg1HC和α-SNAPRhg1LC在C末端具有多態(tài)性，導致與NSF互作能力減弱，影響SNARE復合體循環(huán)利用，囊泡運輸受阻進而引起細胞死亡［16］。此外在Rhg1抗性大豆7號染色體上發(fā)現(xiàn)了一個與參考基因組不同的NSF蛋白NSFRAN07，其N-端結(jié)構域含有5個氨基酸多態(tài)性。NSFRAN07和α-SNAP多態(tài)性位于NSF /α-SNAP結(jié) 合界面，能增強與Rhg1抗性型α-SNAP的結(jié)合，減輕抗性型α-SNAP的細胞毒性［17］。另外有研究證實GmPR08-Bet VI能夠促進GmSHMT08和GmSNAP18之間的分子相互作用，以協(xié)同抗線蟲［18-19］。最近的研究發(fā)現(xiàn)α-SNAP可以與t-SNARE家族的SYP131、SYP132以及SYP31互作介導孢囊線蟲抗性［20］，進一步證明囊泡運輸在孢囊線蟲抗性中的重要作用。上述Hs4菱形樣蛋白酶和大豆抗性位點的發(fā)現(xiàn)表明PPN抗性基因的研究中不應只關注于NB-LRR基因，植物已經(jīng)進化出了很多新的抗性機制待我們不斷地發(fā)現(xiàn)和利用。

抗RKN的基因主要還是集中在經(jīng)典的R基因。在番茄中，已經(jīng)報道了10個用于抗RKN的基因，分別是Mi-1到Mi-9［21］和Mi-HT［22］。它們都來源于野生番茄，只有Mi-2、Mi-3、Mi-4、Mi-5、Mi-6、Mi-9和Mi-HT是熱穩(wěn)定的［23］，而且由于雜交不親和，大多數(shù)尚未成功從野生番茄轉(zhuǎn)移到栽培番茄中。在這些抗性基因中研究最為清楚的是Mi-1，該基因具有廣譜抗性，能有效抵抗南方根結(jié)線蟲（Meloidogyne incognita）、爪哇根結(jié)線蟲（M. javanica）和花生根結(jié)線蟲（M. arenaria）［24］，但對北方根結(jié)線蟲（M. hapla）不具備抗性。另外Mi-1.2可以介導對蚜蟲、木虱以及粉虱的抗性，是目前所知的抗譜最廣的抗線蟲基因。與許多R基因一樣，Mi-1的功能也需要Hsp90與SGT1蛋白（suppressor of the Q2 allele of skp1）分子伴侶復合體［25］以及SlWRKY72 a和b［26］和SlWRKY70［27］轉(zhuǎn)錄因子的參與。此外，還有報道表明一個潛在的抗性位點Rme1在侵染的早期階段發(fā)揮作用，但僅限于與Mi-1直接或間接相互作用發(fā)揮功能［28］，其自身在抗病過程中沒有作用；櫻桃李中的Ma基因是第一個從多年生木本植物中克隆的線蟲抗病基因，對RKN具有廣譜、耐熱和高水平的抗性，該基因編碼含有2 018個氨基酸殘基的蛋白，是目前克隆鑒定過最長的TIR-NBS-LRR基因［29］。中國李和杏仁中的根結(jié)線蟲抗病位點Rjap以及RMja可能是Ma的同源基因，桃中的RMia位點也被定位到富含TIR-NBS-LRR的基因簇上；Me1和Me3是辣椒中的顯性廣譜抗性基因，被定位到同一染色體上的抗病基因簇，目前被用于控制花生根結(jié)線蟲、南方根結(jié)線蟲和爪哇根結(jié)線蟲3種主要的RKN［30］。另外除了經(jīng)典的R基因參與抗RKN，還有報道發(fā)現(xiàn)在大豆中存在抗RKN的QTL候選基因果膠甲酯酶抑制劑［31］，但缺少進一步的功能驗證。

當攜帶無毒基因的PPN侵染攜帶有相對應抗性基因的寄主時才會誘發(fā)寄主抗性引起ETI反應。目前報道的無毒基因主要有馬鈴薯抗性基因Gpa2識別的馬鈴薯白線蟲分泌的SPRYSEC家族蛋白Gp-RBP1［32］、與番茄細胞外免疫受體cf-2和番茄半胱氨酸蛋白酶Rcr3pim互作的馬鈴薯金線蟲分泌的類毒素過敏原蛋白GrVAP1蛋白［33］以及番茄抗南方根結(jié)線蟲Mi-1基因的無毒基因MAP-1［34］和Cg-1［35］。

2 PPN分泌效應蛋白促進寄生

除了上述少數(shù)線蟲效應蛋白能夠激發(fā)植物免疫反應外，大部分的效應蛋白被鑒定為促進線蟲侵染和抑制寄主免疫反應的利器。其中非常重要的一類肽類分泌蛋白能夠模擬植物多肽參與調(diào)控PPN的入侵和成功寄生，但由于CN和RKN形成取食位點時存在的巨大差異，模擬肽激素也有很大不同，線蟲的CLAVATA3/EMBRYO SURROUNDING REGION（CLE）多肽被認為能模擬植物的CLE多肽功能調(diào)控植物細胞的分裂和分化，來協(xié)助取食細胞的建立和維持［36］。目前已經(jīng)在CN和RKN中都鑒定或預測到了CLE肽，但它們的結(jié)構存在很大差異。RKN預測到的CLE肽只含有N端信號肽和C端保守的CLE結(jié)構域，可能直接將具有生物活性CLE肽傳遞到質(zhì)外體中而無需經(jīng)過翻譯后的修飾加工［37］。而CN分泌的CLE肽除了N端信號肽和C端保守的CLE結(jié)構域外，還包括一個中心可變結(jié)構域［38］，N端分泌信號肽通過腺細胞分泌途徑引導這些效應蛋白進入分泌囊泡，隨后由中心可變結(jié)構域和CLE結(jié)構域組成的前體肽被線蟲口針傳遞進寄主根系細胞的細胞質(zhì)中［39］，經(jīng)過多肽的翻譯后修飾——羥脯氨酸阿拉伯糖基化和蛋白質(zhì)水解加工成具有生物活性的配體轉(zhuǎn)運到質(zhì)外體，此時植物CLE受體激酶CLV2/CRN以及CLV1和BARELY ANY MERISTEMs可以識別線蟲的CLE多肽［40］，從而正向調(diào)控合胞體的形成［41］。在CN中A-type和B-type CLE多肽都已被鑒定 到［42-43］，依據(jù)序列相似性，根結(jié)線蟲也具有潛在的兩種類型。C-TERMINALLY ENCODED PEPTIDE（CEP）-like［44］和INFLORESCENCE DEFICIENT IN ABSCISSION（IDA）-like肽［45］都只在RKN中發(fā)現(xiàn)，在CN中沒有報道，植物中的CEP參與了植物根/莖、側(cè)根和根瘤的發(fā)育，提高植物吸收硝態(tài)氮的能力，但CEP-like在線蟲侵染過程中的功能是未知的，推測其可能參與調(diào)控取食位點的大小。而IDA能與受體激酶HAESA（HAE）結(jié)合激活MAPK信號級聯(lián)通路誘導KNOX轉(zhuǎn)錄因子（分生組織發(fā)生與維持的關鍵基因并且參與側(cè)生器官形態(tài)形成）表達［46］。近期報道在RKN中鑒定到了RALF-like效應蛋白，模擬植物RALF的生物活性，通過與FER的胞外受體結(jié)構域結(jié)合，促進JA信號通路關鍵蛋白MYC2降解等過程，破壞植物免疫系統(tǒng)［47］。除了模擬肽，CN還能分泌擬南芥膜聯(lián)蛋白類似物，在甜菜孢囊線蟲中，效應蛋白4F01通過模擬擬南芥的膜聯(lián)蛋白與2OGFe（II）加氧酶家族的一個氧化還原酶結(jié)合，從而提高線蟲的寄生能力，在大豆孢囊線蟲中同樣分離到了該類蛋白，同源性較高，可能存在相似功能［48］。另外在禾谷孢囊線蟲（H. avenae）中也有報道膜聯(lián)蛋白類似物Ha-annexin，它能抑制小鼠凋亡蛋白BAX激發(fā)的HR反應，并可以抑制MAPK通路上的關鍵基因NPK1/MKK1激發(fā)的細胞壞死［49］。除了上述在CN中發(fā)現(xiàn)的annexin類似物，在南方根結(jié)線蟲中鑒定出了4個巨噬細胞遷移抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF），它們通過與植物膜聯(lián)蛋白AnnAt1和 AnnAt4等相互作用抑制植物免疫力并促進線蟲寄生［50］。CN和RKN中還廣泛存在一類功能較為保守的分支酸變位酶CMs。研究表明CMs可能通過模擬寄主植物分支酸變位酶競爭底物分支酸，影響生長素吲哚乙酸IAA和水楊酸SA的合成，最終抑制植物免疫［51］。

除了模擬植物類似物干擾寄主生長和免疫外，PPN還能分泌其它大量的效應蛋白促進線蟲入侵形成取食位點和抑制寄主的PTI及ETI反應。目前的研究報道僅有一些細胞壁降解和修飾酶，如ENGs和PELs類在CN和RKN中存在相似性，其它效應蛋白之間幾乎沒有重疊。在CN中參與合胞體形成的重要效應蛋白主要有參與生長素合成或運輸?shù)?9C07［52］和10A07［53］，另外還有與輔助剪接體蛋白SMU2互 作的Hs30D08［54］以及Hs-Ubi1泛素 蛋白相關的效應蛋白［55］等參與合胞體的形成與維持。在RKN中MiPFN3能直接靶向破壞植物肌動蛋白微絲的聚合，影響植物肌動蛋白細胞骨架［56］。16D10靶向與植物SCL轉(zhuǎn)錄因子SCL6和SCL21互作［57］，7E12加速巨型細胞發(fā)育［58］；Mi8D05通過與寄主植物水通道蛋白TIP2互作，可能參與調(diào)控巨型細胞中溶質(zhì)和水分的轉(zhuǎn)運［59］，這些效應蛋白都能參與RKN巨型細胞的建立。

另外，PPN還利用了多種效應蛋白直接或間接抑制寄主基礎抗病反應［60］。在CN中，馬鈴薯金線蟲分泌的泛素羧端延伸蛋白GrUBCEP12［61］、SPRYSEC-19［62］、E3泛素連接酶RHA1B［63］和細胞壁松弛蛋白類蛋白EXPB2［64］；大豆孢囊線蟲分泌的HgGLAND［65］、30C02［66］和10A06［67］；甜 菜 孢囊線蟲分泌的HsGLAND4［68］；禾谷孢囊線蟲分泌的Ha18764［69］等能通過不同的作用機制抑制寄主植物的防御反應，促進CN的侵染。而在RKN中也進化出了大量的抑制免疫的效應蛋白，如爪哇根結(jié)線蟲分泌的Mj-TTL5［70］；南方根結(jié)線蟲分泌的鈣網(wǎng)蛋白Mi-CRT［71］和MiMsp40［72］；擬禾本科根結(jié)線蟲（M. graminicola）分 泌 的MgGPP［73］、Mg01965［74］、MgMO237［54］和近期報道的MgMO289［75］以及北方根結(jié)線蟲分泌的Mh265［76］等都能從不同的方面發(fā)揮功能，以幫助RKN寄生致病。綜上CN和RKN可能都針對類似的植物過程來啟動和維持取食位點建立，但它們顯然有不同的分子手段，通過使用不同的效應蛋白來實現(xiàn)自身寄生的目的。

3 激素參與調(diào)控PPN與植物寄生過程

植物內(nèi)源激素作為植物體內(nèi)的微量信號分子，對植物的生長發(fā)育起著重要的調(diào)控作用。正常條件下各激素之間維持一定的平衡狀態(tài)，共同調(diào)控著植物體的生長發(fā)育和新陳代謝。然而當寄主植物遭受PPN的侵染時，會影響激素穩(wěn)態(tài)，這主要歸結(jié)為兩部分的原因：首先植物自身會響應生物脅迫啟動防御系統(tǒng)導致內(nèi)源激素變化，其次CN和RKN等在攝取植物根系取食細胞營養(yǎng)時會通過自身的分泌物或效應蛋白等改變植物激素的產(chǎn)生，最終建立有利于自身生長發(fā)育的取食位點。目前很多研究已證實水楊酸、茉莉酸和乙烯是參與植物抗病信號轉(zhuǎn)導途徑中的關鍵調(diào)控因子，而生長素和細胞分裂素則參與PPN建立取食位點。但每種激素在植物中并不是只有單一的生物學作用，而是在不同階段、不同環(huán)境條件下存在激素的crosstalk，共同發(fā)揮功能以增強植物對環(huán)境的適應能力，特別是當植物面臨病原物入侵時，會因為寄主植物和病原物種類的不同而導致植物激素產(chǎn)生的時間、種類與數(shù)量存有較大差異，這就需要植物精巧調(diào)控由各種激素信號轉(zhuǎn)導途徑偶聯(lián)而成的復雜網(wǎng)絡，靈活搭配激素組合、精密控制激素水平及信號的轉(zhuǎn)導，以實現(xiàn)對不同病原物的有效防御［77］。

在響應植物寄生線蟲PPN入侵時，植物所具備的復雜激素信號網(wǎng)絡能夠迅速反應，使植物改變代謝機制來應對逆境脅迫，此時植物體內(nèi)原本用于生長發(fā)育的能量與資源會向免疫系統(tǒng)轉(zhuǎn)移，從而達到節(jié)省能源，增強植物抵抗生物脅迫的能力。在對PPN侵染寄主后防御激素的研究中，發(fā)現(xiàn)通過外源施加SA預處理植物會顯著增強寄主植物對CN和RKN的抗性，而目前的研究證實了JA正調(diào)控寄主植物對CN的抗性，但JA調(diào)控RKN的抗性研究卻出現(xiàn)了不同的結(jié)果，在過去的十幾年里，多篇關于JA在RKN侵染中作用的論文壓倒性地支持JA作為一種防御分子正調(diào)控寄主對RKN的抗性［78］，但也有報道通過對JA信號轉(zhuǎn)導或生物合成突變體和轉(zhuǎn)基因植物的抗性分析產(chǎn)生了相反的結(jié)果。比如JA不敏感突變體jai1對RKN敏感性降低［79］；JA合成基因lox3突變體表現(xiàn)出抗線蟲的表型；lox4突變體比野生型能發(fā)育出更多的雌蟲［80］但含有更高的JA水平等。綜上，猜測可能由于寄主植物突變體自身存在生長表型、產(chǎn)生代謝物種類、侵染RKN種類以及表型計數(shù)方法等的差異，最終導致了JA在RKN侵染后正負調(diào)控均存在的現(xiàn)象。另外關于赤霉素（GA）、脫落酸（ABA）、油菜素內(nèi)酯（brassinosteroids）和獨角金內(nèi)酯（strigolactones）在線蟲侵染中的作用的研究主要在水稻擬禾本科根結(jié)線蟲中有報道，它們通過拮抗JA防御反應來促進PPN的侵染［81-84］。

乙烯在線蟲的吸引、遷移、取食位點的形成和寄主防御中同樣起著重要作用，但植物與CN和RKN的相互作用存在很多差異。乙烯雖然能正調(diào)控RKN的蟲癭重量和巨型細胞大小，但可以通過減少寄主根部對線蟲的吸引力達到抗線蟲侵染的效果?？共∑贩N比感病品種表現(xiàn)出更多的乙烯生物合成和響應基因的上調(diào)，也證實了乙烯能夠抑制RKN的侵染［85］。相反，乙烯途徑促進了CN的寄生。外源補充乙烯合成前體ACC或乙烯供體乙烯利能顯著促進CN的寄生和發(fā)育，而用乙烯抑制劑處理植物能負調(diào)控線蟲的發(fā)育。過量產(chǎn)生乙烯的突變體對甜菜孢囊線蟲更加敏感，乙烯不敏感突變體則抗甜菜孢囊線蟲侵染［86］。但利用大豆對大豆孢囊線蟲做吸引實驗時卻出現(xiàn)了相反的結(jié)果，線蟲更容易侵染被乙烯生物合成抑制劑預處理的大豆根尖，乙烯不敏感的突變體對大豆孢囊線蟲的吸引力增強，乙烯過量表達的突變體對大豆孢囊線蟲的吸引減弱［87］。一項對甜菜孢囊線蟲侵染擬南芥的報道證實了乙烯是通過兩個獨立的途徑來影響植物線蟲相互作用的：一種是典型的乙烯信號通路，通過抑制SA觸發(fā)的防御反應符合乙烯增強CN侵染的表型，另一種是獨立于經(jīng)典的乙烯信號通路［88］，涉及乙烯受體ETR1及其對細胞分裂素信號的調(diào)節(jié)，當ETR1活性被消除時，細胞分裂素信號轉(zhuǎn)導受到顯著抑制，導致寄主抗CN侵染。因此，特異寄主-線蟲的相互作用、乙烯效應的時間或位置、以及與其它激素途徑的交叉串擾可能造成上述乙烯參與寄主對CN侵染表型的差異。

除了上述防御激素外，生長素和細胞分裂素則參與了PPN建立成熟的取食細胞。在南方根結(jié)線蟲和甜菜孢囊線蟲分泌物中均已檢測到生長素和細胞分裂素的存在，但尚不清楚其對取食細胞的影響。后續(xù)的研究從甜菜孢囊線蟲鑒定了一個細胞分裂素合成相關的基因HsIPT1，沉默該基因顯著降低線蟲的毒性和取食細胞發(fā)育［89］。此外，CN和RKN為了成功寄生需要操縱寄主的激素穩(wěn)態(tài)，生長素的運輸和信號轉(zhuǎn)導對取食位點的發(fā)育非常重要［90］，兩種不同的取食細胞的形成在生長素轉(zhuǎn)運蛋白PIN的利用方面存在差異。PIN1和PIN3主要參與CN合胞體的形成，而PIN2和PIN3則影響巨型細胞的建立［91］。另外細胞分裂素合成、信號轉(zhuǎn)導以及代謝相關的基因表達在兩種取食細胞之間存在差異，這也決定了不同的細胞周期進程。例如，細胞分裂素合成基因IPT1在甜菜孢囊線蟲侵染后誘導表達，而在南方根結(jié)線蟲侵染后沒有IPT基因上調(diào)［92］；分解代謝基因CKX對兩種線蟲侵染的響應不同，CKX6在甜菜孢囊線蟲和南方根結(jié)線蟲侵染后均上調(diào)，而CKX5和CKX7只被甜菜孢囊線蟲誘導表達。突變體分析表明擬南芥細胞分裂素組氨酸激酶受體Ahk3和Ahk4對合胞體形成很關鍵，而Ahk2和Ahk3是巨型細胞形成所必需的。兩種PPN引起寄主不同的激素變化，形成完全不同的取食位點［89］。CN在細胞整合合胞體之前誘導有限的細胞分裂，需要細胞分裂素信號的正常激活，而RKN則誘導細胞分裂的異常增加，從而產(chǎn)生特有的根結(jié)［93-94］。綜上，PPN通過不同的層面操縱植物，成功建立一種長期的寄生關系。

4 展望

目前的研究發(fā)現(xiàn)，CN和RKN與寄主植物的相互作用似乎是獨立進化的，在抗病基因、效應蛋白、激素調(diào)控等方面均存在較大的差異，但它們都可以通過多種途徑調(diào)控寄主的發(fā)育過程，抑制寄主的防御反應，成功寄生形成取食細胞［95］。雖然近年來植物線蟲互作機制研究方面取得了快速進展，部分抗病基因也得到了成功的應用，但我們對植物與線蟲互作中的復雜變化仍知之甚少。在抗病基因挖掘方面，目前克隆的抗線蟲基因數(shù)量稀少，部分抗線蟲基因只針對特定寄主且具有線蟲小種特異性，小麥、水稻以及蔬菜中的抗線蟲基因仍待克隆，針對田間毒性小種的出現(xiàn)亟需篩選新的線蟲抗病基因資源或者開發(fā)新的廣譜抗病策略。如果對抗病基因及其無毒基因之間的識別特異性有了更深的理解，將有助于我們更好的利用或者改造抗病基因。對活躍的線蟲效應蛋白研究方面，目前鑒定的效應蛋白數(shù)量遠遠低于基于基因組預測的效應蛋白數(shù)量，對植物寄生線蟲遺傳操作技術的突破將極大推動線蟲基因功能的研究以及線蟲防控。通過效應蛋白篩選得到的部分靶標基因往往具有多種表型效應，需要借助精準基因編輯或者分子設計加以改良。此外，線蟲效應蛋白或者分泌物在非寄主抗性中的作用機制對提高植物廣譜持久抗性也具有重要的指導意義。