郭智偉
【摘要】目的:分析2型糖尿病合并幽門螺旋桿菌感染患者內(nèi)鏡下的胃腸的病變臨床特點。方法:選擇2018年1月至2020年1月在我院就診的286例2型糖尿病患者為研究對象,依據(jù)幽門螺旋桿菌感染情況分組,存在幽門螺旋桿菌感染的143例為研究組,不存在幽門螺旋桿菌感染的143例為一般組,對比兩組在胃鏡下消化性潰瘍檢出率、胃炎(糜爛性、淺表性、萎縮性)檢出率及胃、十二指腸粘膜病變特點。結(jié)果:研究組的143例患者中,有50例存在消化性潰瘍,檢出率為34.97%;一般組的143例患者中,有27例存在消化性潰瘍,檢出率為18.88%,差異明顯(P<0.05);兩組均存在胃炎,檢出率為100.00%。研究組潰瘍在1.0cm及以上的占比58.00%(29例),高于一般組的33.33%(9例),差異明顯(P<0.05)。研究組潰瘍在1.Ocm及以上的占比58.00%(29例),高于一般組的33.33%(9例),差異明顯(P<0.05)。研究組糜爛性胃炎檢出率(21.68%)高于一般組(12.59%),淺表性胃炎檢出率(74.83%)低于一般組(86.01%),差異明顯(P<0.05)。研究組萎縮性胃炎檢出率(6.99%)略高于一般組(4.90%),但差異不明顯(P>0.05)。結(jié)論:2型糖尿病合并幽門螺桿菌感染患者在胃鏡檢查中,可發(fā)現(xiàn)較多消化性潰瘍及糜爛性胃炎患者,可提升其后期治療的科學(xué)性、有效性及安全性。
【關(guān)鍵詞】幽門螺旋桿菌感染;2型糖尿病;胃鏡;臨床特點
[中圖分類號]R587.1:8573 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A [文章編號]2096-5249(2021)01-0053-02
2型糖尿病是代謝性慢性內(nèi)分泌疾病,目前還無法治愈。隨著病情進(jìn)展,會損傷視網(wǎng)膜、腎臟、腦血管、心血管等器官,會對胃腸道分泌功能及蠕動功能產(chǎn)生影響,導(dǎo)致消化道疾病的發(fā)生,具有并發(fā)癥多的特點。由于2型糖尿病的微血管病變會減少胃粘膜供氧供血,黏膜防御能力被削弱,增加了消化道疾病的發(fā)生,其中常見幽門螺旋桿菌感染,若治療不及時,會導(dǎo)致其他胃腸道疾病的發(fā)生或加重,預(yù)后較差。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),對2型糖尿病合并幽門螺旋桿菌感染患者胃鏡下的胃腸病變特點進(jìn)行觀察,能有效區(qū)分不同胃腸病變類型,采取針對性治療措施,繼而提升治療有效性。本文以2018年4月至2020年4月抽取286例2型糖尿病患者為研究對象,分析2型糖尿病合并幽門螺旋桿菌感染患者胃鏡下的胃、十二指腸粘膜病變臨床特點。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2018年4月至2020年4月我院就診的286例2型糖尿病患為研究對象,依據(jù)幽門螺旋桿菌感染情況分組,存在幽門螺旋桿菌感染的143例為研究組,不存在幽門螺旋桿菌感染的143例為一般組,在胃鏡下觀察兩組胃、十二指腸病變特點。研究組:男性患者73例、女性患者70例,年齡48~74歲,平均年齡為(62.13±5.84)歲;病程1~11年,平均病程為(5.07±1.33)年。一般組:男性患者74例、女性患者69例,年齡49~5歲,平均年齡為(63.85±5.29)歲;病程2一12年,平均病程為(5.83±1.64)年。對比兩組患者一般臨床資料無明顯差異(P>0.05),具有可比性。本次研究在醫(yī)院倫理委員會上會討論批準(zhǔn)后實施。納入標(biāo)準(zhǔn):確診為2型糖尿病合并幽門螺旋桿菌感染的患者;知曉同意本研究者;此前未行其他治療者;消化道癥狀明顯者;研究獲得倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):對內(nèi)鏡檢查不依從者或存在檢查禁忌癥者;肝腎功能異常者;溝通障礙者;一般資料完整度較差者;存在意識障礙者;存現(xiàn)腦部血管疾病及心臟血管疾病者。
1.2 方法 兩組均行胃鏡檢查及病理活檢,依據(jù)胃粘膜組織切片觀察胃腸病變特點。
1.3 觀察指標(biāo) 在胃鏡下觀察兩組胃腸病變特點,即觀察兩組消化性潰瘍大小、類型(十二指腸潰瘍、胃潰瘍、復(fù)合性潰瘍)及胃炎類型(糜爛性、萎縮性、非萎縮性等)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 本次研究所有數(shù)據(jù)均通過SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析,計量資料以(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差),行卡方檢驗;計數(shù)資料用率(%)表示,行t檢驗;P<0.05代表具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組胃鏡及病理活檢檢出情況觀察 研究組的143例患者中,有50例存在消化性潰瘍,檢出率為34.97%;且均存在胃炎,檢出率為100.00%。一般組的143例患者中,有27例存在消化性潰瘍,檢出率為18.88%;且均存在胃炎,檢出率為100.00%。兩組消化性潰瘍檢出率存在差異(x2=9.4012,P=0.0022)。
2.2 兩組消化性潰瘍大小及類型分析 研究組潰瘍在1.0cm及以上的占比58.00%(29例),高于一般組的33.33%(9例),差異明顯(P<0.05) ;研究組胃潰瘍檢出率(40.00%)低于一般組(66.67%),但但潰瘍范圍較大,差異明顯(P<0.05);研究組十二指腸潰瘍檢出率(44.00%)、復(fù)合性潰瘍(16.00%)高于一般組,但差異不明顯(P>0.05)。詳見表1。
2.3 兩組胃炎類型觀察 研究組糜爛性胃炎檢出率(21.68%)高于一般組(12.59%),非萎縮性胃炎檢出率(74.83%)低于一般組(86.01%),差異明顯(P<0.05);研究組萎縮性胃炎檢出率(6.99%)略高于一般組(4.90%),但差異不明顯(P>0.05)。詳見表2。
3 討論
2型糖尿病屬糖尿病常見類型,可累及神經(jīng)、血管及其他組織器官,更甚者會累及胃腸道組織。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),與正常大鼠相比,糖尿病大鼠結(jié)腸黏膜和胃竇超微結(jié)構(gòu)存在較大差異,集中表現(xiàn)在平滑肌細(xì)胞病變和微血管病變,其中微血管病變則體現(xiàn)在毛細(xì)血管中斷、增厚、迂曲等,讓胃腸道處于缺血狀態(tài),降低了胃腸道的修復(fù)能力。此外,2型糖尿病還會引起胃輕癱癥狀的出現(xiàn),降低了患者胃竇收縮幅度,且存在幽門開放不協(xié)調(diào)等情況,延長了胃部排空時間,繼而增加了胃腸道疾病發(fā)生率,生活質(zhì)量較差。糖尿病患者長期的高血糖狀態(tài),會刺激胃腸道,增高胃動素及胃泌素水平,對胃酸分泌進(jìn)行刺激,繼而引起胃腸粘膜損傷。
幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍及胃炎的常見病因,在胃腸疾病發(fā)展中,幽門螺桿菌感染可讓胃粘膜處于高增殖狀態(tài),導(dǎo)致黏膜腸上皮化生,加重胃腸損傷,最終可能會引起胃腸組織癌變。當(dāng)體積受到幽門螺桿菌感染時,機(jī)體可能會出現(xiàn)胃泌素血癥及G細(xì)胞增生,加速病變細(xì)胞的產(chǎn)生及繁殖,還能對病變細(xì)胞生長發(fā)揮刺激作用,繼而加重胃粘膜損傷。此外,幽門螺桿菌感染后能在短時間內(nèi)穿過胃腔的酸性環(huán)境,同時穿過黏液層,在胃粘膜上覆蓋,其產(chǎn)生的蛋白和酶能在胃部定值,在胃上皮表面黏附,導(dǎo)致胃粘膜屏障被破壞,繼而引發(fā)多種胃粘膜病變性疾病。。胃輕癱屬2型糖尿病常見并發(fā)癥,會延遲胃排空時間,為幽門螺旋桿菌的生長繁殖提供優(yōu)質(zhì)環(huán)境,引起胃部生長抑素和胃泌素的異常分泌,導(dǎo)致胃腸粘膜局部炎性病變的出現(xiàn),會破壞腸道黏膜屏障,導(dǎo)致十二指腸病變的出現(xiàn)。本研究中,研究組消化性潰瘍檢出率為34.97%(50例),高于一般組的18.88%(27例),差異明顯(P<0.05),且糜爛性胃炎檢出率(21.68%)高于一般組(12.59%),差異明顯(P<0.05)。因此,對于2型糖尿病患者,若存在明顯消化道癥狀,在對癥治療時,需明確幽門螺桿菌感染情況,判斷患者疾病類型,以便提升治療的針對性、有效性和安全性。
綜上所述,在胃鏡下觀察2型糖尿病合并幽門螺桿菌感染患者的胃腸病變特點,其消化性潰瘍、糜爛性胃炎檢出率較高,與一般組存在明顯差異,可幫助判斷患者胃腸疾病類型,便于采取針對性治療措施。
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