廖菲菲，陳政強(qiáng)

(1.集美大學(xué)體育學(xué)院，福建 廈門 361021；2.集美大學(xué)水產(chǎn)學(xué)院，福建 廈門 361021)

心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是危害人類身體健康的主要疾病，也是人類因病致死、致殘的最主要原因，它給人類帶來沉重的醫(yī)療和社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。[1]從1990年到2019年，全球CVD的總發(fā)病率從2.71億例增長(zhǎng)至5.23億例，30年間幾乎翻了一番；CVD病亡人數(shù)則從1 210萬穩(wěn)步增長(zhǎng)到1 860萬(男性960余萬人、女性890多萬人)，約占全球死亡總?cè)藬?shù)的1/3。[2]CVD也是構(gòu)成我國(guó)城鄉(xiāng)居民因病死亡的首要因素，其致死病例在各類病亡因素構(gòu)成中約占45 %。當(dāng)下，我國(guó)不僅是CVD致死人數(shù)最多的國(guó)家，而且我國(guó)的CVD患病率及死亡率仍然處于上升階段，與之相關(guān)的危險(xiǎn)因素的控制狀況仍不容樂觀。[2-5]經(jīng)統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，2019年全球約有610萬CVD病亡案例發(fā)生在30歲至70歲之間的人群，并有年輕化趨勢(shì)。其實(shí)，許多成年人的CVD始發(fā)于青少年時(shí)期甚至是兒童階段，這緣于高血壓、糖尿病、血脂異常、空氣污染、高體質(zhì)量指數(shù)(體重超重與肥胖)、吸煙、睡眠障礙、腎功能不全(慢性腎病)等心血管危險(xiǎn)因素(cardiovascular risk factors,CVRF)的累積與發(fā)展，因此，青少年的心血管健康(cardiovascular health)不容漠視。[2-6]近年來，我國(guó)大學(xué)生心源性猝死事件時(shí)有發(fā)生，而在校期間大學(xué)生的個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣逐漸形成，在這個(gè)時(shí)期實(shí)施的健康輔導(dǎo)與干預(yù)，對(duì)其心血管健康具有積極意義。[5-8]本文論述有氧運(yùn)動(dòng)(aerobic physical activity,APA)對(duì)大學(xué)生心血管健康的促進(jìn)作用，旨在為在校大學(xué)生提高心血管健康保護(hù)意識(shí)與能力提供參考。

1 我國(guó)大學(xué)生的心血管健康不容忽視

由高脂血癥、血液粘稠、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓等引起的缺血性或出血性疾病，統(tǒng)稱為CVD，是嚴(yán)重威脅人類健康的常見病，具有高患病率、高致殘率和高死亡率等特點(diǎn)。我國(guó)每年CVD病亡人數(shù)達(dá)300萬之眾，占年總死亡人數(shù)的45 %左右，并且CVD的發(fā)展繼續(xù)呈現(xiàn)低齡化趨勢(shì)[9]。陳光英等對(duì)45 160名大學(xué)生進(jìn)行調(diào)查發(fā)現(xiàn)，粵西高校青年大學(xué)生的CVD患病率為1.22 %，其中，0.35 %器質(zhì)性心臟病檢出率與丁小強(qiáng)等針對(duì)青海省玉樹地區(qū)青少年先天性心臟病患病率的調(diào)查結(jié)果(0.316 %)基本一致，而0.43 %心律失常檢出率和0.45 %高血壓檢出率則遠(yuǎn)低于華北某高校大學(xué)生3.05 %心律失常檢出率和上海、天津、重慶等城市在校大學(xué)生1.96 %～2.6 %的高血壓檢出率。顯而易見，當(dāng)前我國(guó)在校大學(xué)生器質(zhì)性CVD檢出率并不高，區(qū)域差異性不明顯，但是，高血壓等CVD風(fēng)險(xiǎn)因素檢出率區(qū)域差異性顯著，CVD客觀風(fēng)險(xiǎn)不容忽視。[4,8,10-13]我國(guó)普通高校大學(xué)生約為4 000萬人，1.22 %～2.60 %的CVD檢出率意味著在校大學(xué)生中CVD病患人數(shù)可達(dá)50萬～100萬之眾，這還未包括個(gè)體質(zhì)量超重和肥胖學(xué)生潛藏的CVD風(fēng)險(xiǎn)，因此，其危害性不容小覷。據(jù)報(bào)道，我國(guó)青年大學(xué)生中個(gè)體超重或顯性肥胖體質(zhì)群體的人數(shù)占比已超過20 %，男生顯性肥胖者比例甚至達(dá)到28 %，女生顯性肥胖者比例略低一些，但隱性肥胖發(fā)生率卻高達(dá)33.18 %。超重和肥胖學(xué)生不僅病理性心血管異常檢出率高于體質(zhì)量正常的學(xué)生[8,9]，而且超重人群患CVD的可能性是正常體重人群的2倍，重度肥胖人群患CVD的風(fēng)險(xiǎn)是正常體重人群的10倍[14-16]。相關(guān)研究與Meta分析已發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期規(guī)律性運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練有助于增強(qiáng)機(jī)體對(duì)CVD的耐受性，對(duì)CVD的一級(jí)預(yù)防作用顯著，身體總活動(dòng)量與CVD致死率呈顯著負(fù)相關(guān)，有氧運(yùn)動(dòng)能夠使CVD死亡率下降35 %。[3,14,17-19]上述可見，我國(guó)大學(xué)生受到CVD威脅者眾多，針對(duì)因久坐且少運(yùn)動(dòng)、生活缺乏規(guī)律、飲食疏于節(jié)制而引發(fā)體重增大、肥胖等體征，甚至出現(xiàn)高血壓等亞健康狀況的在校大學(xué)生，應(yīng)加大體檢篩查力度以求盡早發(fā)現(xiàn)，有效防范，還應(yīng)加強(qiáng)體育運(yùn)動(dòng)訓(xùn)導(dǎo)與監(jiān)督，主動(dòng)降低CVD風(fēng)險(xiǎn)。

2 有氧運(yùn)動(dòng)可增進(jìn)大學(xué)生的心血管健康

2.1 有氧運(yùn)動(dòng)可提高微血管的反應(yīng)性，增進(jìn)心血管健康

微循環(huán)功能異常往往是一些疾病(如動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓等)發(fā)生的前序，微循環(huán)障礙則是肥胖、糖尿病、高血壓、缺血性心臟病等疾病的重要發(fā)病機(jī)制和典型疾病癥狀，而微循環(huán)功能改善不僅是一些疾病(如糖尿病、冠心病等)康復(fù)過程中的重要階段，而且也是提高競(jìng)技體育運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)的重要生物學(xué)基礎(chǔ)。[19]微血管開放密集程度、血管舒張能力則是衡量微血管反應(yīng)性(microvascular reactivity,MR)的兩大要素。[19]據(jù)報(bào)道，安靜狀態(tài)下機(jī)體組織中的開放毛細(xì)血管數(shù)量不超過270條/mm2橫斷面，而運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下可達(dá)2 500～3 000條/mm2橫斷面；正常情況下健康成人的冠狀動(dòng)脈血流量?jī)H為心輸出血量的8 %～9 %，而在運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下冠狀動(dòng)脈血流量可增加40 %，吸氧量提高2 ～ 2.5倍。[20]此外，APA可增加生理切應(yīng)力的強(qiáng)度和血管內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表達(dá)，催化一氧化氮(nitric oxide,NO)產(chǎn)生，引起血管擴(kuò)張，增加血流灌注，還能上調(diào)促血管生成因子，尤其是血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的水平。[18]可見，人體在氧氣充分供給的情況下進(jìn)行體育鍛煉，循環(huán)系統(tǒng)可通過增加微血管開放密集程度、提升血管舒張能力來增大血流量，進(jìn)而改善組織器官以及血管內(nèi)皮功能。

有報(bào)道指出，以70 %心率儲(chǔ)備(heart rate reserve,HRR)為運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度開展有氧跑步運(yùn)動(dòng)，或以60 %～75 % HRR為運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度進(jìn)行有氧舞蹈運(yùn)動(dòng)，受試者持續(xù)12周時(shí)間后，微血管反應(yīng)性均出現(xiàn)顯著性提高，而以30 %～75 % HRR為運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的APA，持續(xù)24～36周可將絕經(jīng)后婦女的微血管反應(yīng)性提高到與年輕女性相當(dāng)?shù)乃?。[19]這些報(bào)道充分說明，持續(xù)進(jìn)行中高強(qiáng)度APA能顯著改善青壯年人的微循環(huán)。

2.2 有氧運(yùn)動(dòng)可提高胰島素敏感性，降低CVD風(fēng)險(xiǎn)

據(jù)報(bào)道，高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化和冠狀動(dòng)脈疾病等與血管內(nèi)皮功能障礙(endothelial dysfunction,ED)相關(guān)的一些危險(xiǎn)因素誘發(fā)CVD時(shí)常常伴有胰島素抵抗(insulin resistance,IR)現(xiàn)象，而改善IR則可以起到有效預(yù)防和治療CVD的作用。[21]所謂IR，系胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用效率下降時(shí)，機(jī)體代償性地分泌過多胰島素而產(chǎn)生高胰島素血癥，并借此以維持血糖穩(wěn)定的現(xiàn)象。

IR易誘發(fā)CVD是由于IR發(fā)生時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶-B(protein kinase B,PKB/Akt)介導(dǎo)的舒血管物質(zhì)一氧化氮(NO)釋放通路下調(diào)，而腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)介導(dǎo)的縮血管物質(zhì)內(nèi)皮素-1(ET-1)表達(dá)通路上調(diào)，導(dǎo)致NO和ET-1生成量失衡，血管張力增大，進(jìn)而引發(fā)CVD。相反，APA能改善胰島素的分泌并提高血管舒張時(shí)對(duì)胰島素的敏感性從而減輕IR現(xiàn)象。首先，APA可通過激活PI3K-PKB/Akt-eNOS細(xì)胞“生存信號(hào)”通路，提高Akt和eNOS的磷酸化水平，促進(jìn)NO生成與釋放，進(jìn)而調(diào)整血管張力，改善CVD；其次，從高血壓前期就開始并長(zhǎng)期堅(jiān)持的APA可通過下調(diào)血管內(nèi)特定內(nèi)膜G蛋白偶聯(lián)受體激酶2(G-protein coupled receptor kinase 2,GRK-2)的表達(dá)來提高血管的胰島素敏感性，從而舒緩血管壓力，有益于對(duì)高血壓的控制；最后，APA可通過促進(jìn)細(xì)胞糖代謝、抑制氧化應(yīng)激和心肌梗死后缺血/再灌注誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡，降低心肌缺血/再灌注損傷程度，進(jìn)而改善心血管功能。[14,18,19,21]

APA強(qiáng)度可能是影響胰島素抵抗的一個(gè)獨(dú)立因素。流行病學(xué)調(diào)查顯示，低水平的APA已然呈現(xiàn)出與高血壓、肥胖、代謝綜合征、糖尿病等心血管疾病高危因素的負(fù)相關(guān)關(guān)系，中等強(qiáng)度APA則呈現(xiàn)出更為顯著的效果。[17]

2.3 有氧運(yùn)動(dòng)可抑制炎癥反應(yīng)，降低CVD危險(xiǎn)

炎癥(inflammation)是眾多疾病的病理基礎(chǔ)。不僅動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓和心肌梗死等CVD的發(fā)生發(fā)展與炎癥有直接關(guān)系，而且糖尿病、高血脂和肥胖等CVD危險(xiǎn)因素也與炎癥密切相關(guān)。[14,17,18,22]

APA可通過如下途徑來抑制炎癥反應(yīng)，改善心血管功能。其一，APA可通過促進(jìn)巨噬細(xì)胞由M1型促炎性細(xì)胞向M2型抑炎性細(xì)胞轉(zhuǎn)化，并降低巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)、增加具有限制炎癥作用的CD4+CD25+Foxp3+調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞數(shù)量、抑制輔助性T細(xì)胞1(Th1)的增殖和Th2型細(xì)胞因子的產(chǎn)生，來減輕炎癥反應(yīng)。其二，營(yíng)養(yǎng)性肥胖和動(dòng)脈粥樣硬化等非細(xì)菌性慢性炎癥與單核-巨噬細(xì)胞Toll樣受體4(TLR4)的異?；罨嘘P(guān)，核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-κB)信號(hào)通路也在炎癥反應(yīng)中起重要作用，而持續(xù)的中等強(qiáng)度APA可通過下調(diào)單核細(xì)胞TLR4的表達(dá)水平、降低心肌細(xì)胞NF-κB的DNA結(jié)合能力以及腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細(xì)胞介素1β(IL-1β)的含量來降低炎癥信號(hào)通路活性，進(jìn)而抑制炎癥反應(yīng)。其三，APA可通過抑制交感神經(jīng)活性以降低去甲腎上腺素(Norepinephrine)表達(dá)、增強(qiáng)副交感神經(jīng)活性以促進(jìn)膽堿(choline)分泌來減輕炎癥反應(yīng)。其四，APA可通過增加血管內(nèi)皮祖細(xì)胞(endothelial progenitor cells,EPCs)數(shù)量和活性來發(fā)揮抗炎作用，還可通過促進(jìn)血管內(nèi)皮釋放NO來改善血管內(nèi)皮功能，進(jìn)而對(duì)防控CVD產(chǎn)生有益的影響。如果出現(xiàn)血管內(nèi)皮功能障礙(endothelial dysfunction,ED)，那么局部發(fā)生炎癥反應(yīng)、形成血栓的風(fēng)險(xiǎn)就會(huì)升高。[14,18,21,22]

短時(shí)間APA會(huì)引起促炎性因子(proinflammatory factor)應(yīng)激表達(dá)，而長(zhǎng)期APA則會(huì)抑制促炎性因子分泌。血漿中的白介素6(IL-6)、TNF-α和C反應(yīng)蛋白(CRP)等炎癥介質(zhì)濃度與APA之間呈線性負(fù)相關(guān)關(guān)系，然而，APA對(duì)抗炎介質(zhì)(anti-inflammatory mediators)的影響則有所不同，只對(duì)患有肥胖、2型糖尿病、代謝綜合癥等慢性炎癥患者產(chǎn)生影響，可促其血漿抗炎介質(zhì)水平顯著提升。[17]小鼠實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)，APA可通過顯著下調(diào)炎性因子血管壁細(xì)胞粘附分子-1(VCAM-1)和單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)的表達(dá)水平，來減弱單核-巨噬細(xì)胞在主動(dòng)脈壁的附著與浸潤(rùn)，改善動(dòng)脈粥樣硬化病變局部的炎癥狀態(tài)。[23]

2.4 有氧運(yùn)動(dòng)可改善線粒體功能，降低CVD危險(xiǎn)

線粒體(mitochondrion)是細(xì)胞能量代謝的重要場(chǎng)所，也在胞內(nèi)信號(hào)通路調(diào)節(jié)和細(xì)胞凋亡等事件中發(fā)揮重要作用。動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病等CVD危險(xiǎn)因素以及心肌梗死、心力衰竭等CVD都與線粒體功能障礙有關(guān)。[14,18,21]

線粒體功能障礙的主要表現(xiàn)有活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的生成異常增多、線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)異常開放和線粒體的生物合成減少等。在心臟缺血/再灌注損傷中，心肌細(xì)胞很明顯地因線粒體產(chǎn)生的ROS增多而損傷加重。在某些病理狀態(tài)下，線粒體膜上的非選擇性孔道m(xù)PTP異常開放，一方面會(huì)造成線粒體功能障礙，另一方面會(huì)因線粒體內(nèi)外膜之間的細(xì)胞色素C和凋亡相關(guān)因子釋入細(xì)胞漿而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。APA可引起心肌細(xì)胞線粒體的適應(yīng)性響應(yīng)，降低脅迫狀態(tài)下心肌細(xì)胞ROS的產(chǎn)生量，減輕氧化損傷，降低由此造成的心臟功能障礙或死亡風(fēng)險(xiǎn)。此外，APA還能降低mPTP最高開放率，延緩開放時(shí)間，同時(shí)上調(diào)抗凋亡蛋白的表達(dá)，增加線粒體能量代謝相關(guān)酶(如羥酰輔酶A脫氫酶、雙烯酰輔酶A)含量、減少參與膠原纖維生成的單胺氧化酶A(一些纖維化疾病發(fā)生時(shí)該酶活性升高)含量，從而改善線粒體功能，提高細(xì)胞的生存能力。[14,21]

2.5 有氧運(yùn)動(dòng)可減輕肥胖，降低CVD危險(xiǎn)

從醫(yī)學(xué)角度看，肥胖是一種多重代謝和激素異常的疾病狀態(tài)，會(huì)衍生一系列癥狀、體征和并發(fā)癥，2013年美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)已將肥胖定義為一種疾病。[24,25]

在肥胖狀態(tài)下，腎素-血管緊張素系統(tǒng)(rennin-angiotensin system,RAS)活化，可直接誘發(fā)小動(dòng)脈血管收縮、血流阻力增加，間接導(dǎo)致靜息心率升高，最終導(dǎo)致血壓升高以及持續(xù)高血壓背景下的心肌功能下降、心力衰竭；在肥胖狀態(tài)下，脂肪酸的攝取和利用顯著增加，導(dǎo)致心肌內(nèi)脂質(zhì)蓄積，進(jìn)而誘發(fā)心臟功能障礙；在肥胖狀態(tài)下，甘油三酯和低密度脂蛋白 (LDL) 膽固醇的循環(huán)水平增加，巨噬細(xì)胞吞噬被氧化的LDL之后轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞并在動(dòng)脈管內(nèi)皮細(xì)胞下形成脂肪斑塊，導(dǎo)致血管壁增厚、變粘，進(jìn)而阻礙血液流動(dòng)，嚴(yán)重時(shí)產(chǎn)生血栓，甚至引發(fā)中風(fēng)、心肌梗塞或心臟驟停等致命危險(xiǎn)。[17,26]

慢性炎癥反應(yīng)(Chronic inflammatory response)是肥胖患者的另一重要體征，由體內(nèi)儲(chǔ)存的過多脂肪所引起，并且主要是通過激活機(jī)體固有免疫系統(tǒng)應(yīng)答而呈現(xiàn)的亞臨床(低烈度)、慢性(長(zhǎng)時(shí)間存在)、局部或全身系統(tǒng)性炎癥。[27]機(jī)體在肥胖狀態(tài)下，血液中的單核細(xì)胞進(jìn)入組織內(nèi)分化為M1型促炎性細(xì)胞，釋放多種細(xì)胞因子并作用于體內(nèi)胰島素敏感細(xì)胞，抑制細(xì)胞胰島素信號(hào)敏感性，由此引發(fā)組織代謝性炎癥、胰島素抵抗，觸發(fā)2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)。[28-31]

研究表明，適度APA可有效降低肥胖患者和正常大學(xué)生的體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)、體脂率、腰圍、臀圍水平，改善身體形態(tài)，并有效控制肥胖大學(xué)生的血壓，改善身體機(jī)能的水平，提高心肺適能(cardiorespiratory fitness,CRF)水平；能使其空腹血糖(FBG)、血脂總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及胰島素抵抗指數(shù)顯著下降，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平顯著升高，改善正常大學(xué)生血脂狀態(tài)，促進(jìn)肥胖大學(xué)生的糖脂代謝，增進(jìn)正常大學(xué)生健康，降低肥胖大學(xué)生患心血管病的風(fēng)險(xiǎn)。[9,32-34]

2.6 有氧運(yùn)動(dòng)有助于維護(hù)消化道微生態(tài)平衡，降低CVD危險(xiǎn)

受飲食缺乏規(guī)律性、暴飲暴食或酗酒、偏食、挑食等不良的飲食習(xí)慣和焦慮、抑郁等不良心理因素的影響，在校大學(xué)生胃腸炎等消化道疾病發(fā)病率歷來較高。[35,36]炎癥是誘發(fā)CVD的重要原因，而APA過程中，由于血液重新分配，消化系統(tǒng)血液灌流量減少，腸道處于低氧環(huán)境狀態(tài)，此時(shí)，低氧誘導(dǎo)因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)持續(xù)表達(dá)，參與腸粘膜免疫穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)作用。高強(qiáng)度APA可能導(dǎo)致腸粘膜免疫穩(wěn)態(tài)被打破，使腸道屏障通透性增加(腸滲漏)，病原微生物入侵，最終引發(fā)炎癥反應(yīng)。中低強(qiáng)度APA則通過緊密細(xì)胞間連接蛋白、降低腸粘膜屏障的通透性以阻止病原微生物入侵，通過改變腸道菌群的組成、下調(diào)促炎性細(xì)胞因子、上調(diào)SIgA水平等方式來維持腸粘膜免疫穩(wěn)態(tài)?？梢?，APA能夠有效調(diào)節(jié)腸道菌群的組成，提高菌群多樣性，促進(jìn)腸道微生態(tài)平衡，降低腸道炎癥的發(fā)生率。不過，由于腸道炎癥反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展還與腸神經(jīng)活動(dòng)及心理應(yīng)激密切相關(guān)，自主性APA和強(qiáng)迫性APA所起到的腸道微生態(tài)干預(yù)效果可能截然不同。[37-39]

APA增大了腹肌和膈肌的活動(dòng)范圍，促進(jìn)了胃腸蠕動(dòng)和消化液分泌，因此APA可改善消化系統(tǒng)功能，不僅能使食物的消化吸收更完善，而且能使食物殘?jiān)鼫魰r(shí)間更短暫，腸粘膜由此受到的毒性損害減輕，對(duì)預(yù)防消化道腫瘤、腸炎等疾患有明顯的好處。[40,41]

腸道菌群(gut microbiota,GM)是細(xì)菌、真菌、古生菌、病毒和原生動(dòng)物的集合體，棲息于人體腸道中，數(shù)量大、種類多，與宿主之間有著密切的信息交換，并維持著動(dòng)態(tài)平衡。其代謝產(chǎn)生的生物活性物質(zhì)可影響宿主的生理功能，在消化吸收、免疫防御、神經(jīng)調(diào)節(jié)等方面發(fā)揮重要作用，也對(duì)宿主CVD產(chǎn)生影響。雖然從臨床資料和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中都能看到GM及其代謝產(chǎn)物廣泛參與到高血脂、糖尿病、高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等CVD危險(xiǎn)因素和冠狀動(dòng)脈疾病、心肌梗死等CVD發(fā)展進(jìn)程中，GM平衡失調(diào)可加速宿主CVD的發(fā)展，但是迄今為止其具體作用機(jī)制尚不明了。[42,43]

3 增進(jìn)大學(xué)生心血管健康的有氧運(yùn)動(dòng)方式與劑量

研究已證實(shí)，適宜的體育運(yùn)動(dòng)可顯著降低CVD的發(fā)生率、死亡率，能確實(shí)改善CVD患者的預(yù)后，是有效預(yù)防和輔助治療CVD的重要手段與方法，提升心肺適能(CRF)可明顯提高CVD患者(甚至包括健康人)的生存率。[21,44-46]

在無氧閾(anaerobic threshold,AT)負(fù)荷下運(yùn)動(dòng)，骨骼肌運(yùn)動(dòng)收縮所需的能量主要來自線粒體中氧化糖類和脂肪酸分解代謝中間產(chǎn)物(丙酮酸等)產(chǎn)生的化學(xué)能，另一部分來自細(xì)胞質(zhì)中葡萄糖或糖基單元代謝為丙酮酸(中間產(chǎn)物)所釋放的能量，無需通過無氧糖酵解予以補(bǔ)充。骨骼肌中尚未出現(xiàn)乳酸堆積，因此體內(nèi)酸堿內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，心臟不會(huì)“超負(fù)荷”工作。相反，高于AT強(qiáng)度水平的運(yùn)動(dòng)，無氧糖酵解釋放能量以補(bǔ)充有氧代謝所提供能量的不足，導(dǎo)致乳酸堆積及代謝性酸中毒，血漿K+濃度升高，兒茶酚胺水平升高，心率-收縮壓乘積增大，反而增加了惡性心律失常和心血管事件風(fēng)險(xiǎn)。因此，APA被認(rèn)為是提升CRF最直接有效而且安全的方法。[45,47]

AT下的代謝當(dāng)量(metabolite equivalents,METs)指維持靜息代謝所需要的耗氧量，其值不依賴運(yùn)動(dòng)刺激，而取決于心、肺、骨骼肌功能。據(jù)報(bào)道，合理有效的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以提高AT下的METs值，而BMI 值升高則導(dǎo)致METs值下降且差異具有顯著性，這說明合理有序的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可提升人體在有氧運(yùn)動(dòng)中所能承受的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，而肥胖患者則需要運(yùn)動(dòng)才能提高最終的METs值。[47]

2020年世界衛(wèi)生組織(WHO)發(fā)布了《體育鍛煉和久坐行為指南》，建議成年人(18 ～ 64歲)每周至少進(jìn)行150 min～300 min中等強(qiáng)度(moderate-intensity)或75 min～150 min高強(qiáng)度體力活動(dòng)(vigorous-intensity physical activity)，或是中等強(qiáng)度和高強(qiáng)度有氧體育運(yùn)動(dòng)的某種等效組合，并認(rèn)為這是收獲顯著的健康益處和減輕健康風(fēng)險(xiǎn)所需的體育鍛煉劑量。[48]據(jù)此分析，150 min/w中等強(qiáng)度體力活動(dòng)(3 ～ 6 METs)或者75 min/w高強(qiáng)度體力活動(dòng)(6 ～ 9 METs)，其最小能量消耗約相當(dāng)于1 000 kcal/w，青年大學(xué)生欲求更大的健身益處，需將運(yùn)動(dòng)劑量提升1倍。[42,48-50]上述可見，運(yùn)動(dòng)劑量與CVD的預(yù)防與康復(fù)獲益之間存在量效關(guān)系，即在一定運(yùn)動(dòng)劑量范圍內(nèi)，心血管健康收益隨著運(yùn)動(dòng)量的增加而增大，然而過度運(yùn)動(dòng)顯然也是不可取的。[45,51]

2016年歐洲心血管病預(yù)防指南中提出，將有氧運(yùn)動(dòng)尤其是中等強(qiáng)度連續(xù)運(yùn)動(dòng)(moderate-intensity continuous training，MICT)作為基本鍛煉方式，然而近年來，高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)(high intensity interval training,HIIT)方式也受到人們的青睞和重視。[34,44,52]據(jù)報(bào)道，HIIT能直接改善機(jī)體功能，有效提高青少年乃至中老年人群的APA峰值耗氧量(peak oxygen consumption，Vo2peak)，進(jìn)而提升其CRF水平(Vo2peak是評(píng)估CRF的“金標(biāo)準(zhǔn)”)，還能有效改善血管內(nèi)皮功能和心臟收縮功能，降低血壓，有效預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化，通過降低CVD危險(xiǎn)因素的發(fā)生率來預(yù)防CVD。迄今為止，無論是在健康人群還是CVD患者中開展HIIT均鮮有惡性不良反應(yīng)發(fā)生。[44,53]雖然HIIT及MICT均對(duì)肥胖女大學(xué)生身體成分產(chǎn)生影響，但HIIT對(duì)軀干脂肪量、肌肉量及動(dòng)脈僵硬度的改善更為有效，這可能與此運(yùn)動(dòng)能降低血清抵抗素水平有關(guān)。[34,44]上述可見，相較于MICT，HIIT效率更高，達(dá)到有效運(yùn)動(dòng)量所需用時(shí)更短，不僅安全還易于堅(jiān)持，適宜青年大學(xué)生采納應(yīng)用。

4 總結(jié)

CVD是嚴(yán)重危害人類身體健康的主要疾病，是人類因病致死、致殘的主要原因。我國(guó)不僅是CVD致死人數(shù)最多的國(guó)家，而且發(fā)病情況呈現(xiàn)年輕化趨勢(shì)。

CVD患病率、致死率與身體總活動(dòng)量呈顯著負(fù)相關(guān)關(guān)系，長(zhǎng)期規(guī)律性APA有助于增強(qiáng)機(jī)體對(duì)CVD的耐受性，能確實(shí)改善CVD患者的預(yù)后，是有效預(yù)防和輔助治療CVD的重要手段與方法。

提升心肺適能(CRF)是提高個(gè)體生存率的有效途徑，而APA則是提升CRF最直接有效而且安全的方法。青年大學(xué)生每周至少需要進(jìn)行150 ～ 300 min的中等強(qiáng)度或75 ～ 150 min的高強(qiáng)度體力活動(dòng)，或是二者的某種等效組合，其最小能量消耗約相當(dāng)于1 000 kcal/w；欲求更大的健身益處，需將運(yùn)動(dòng)劑量提升1倍。相較于中等強(qiáng)度連續(xù)運(yùn)動(dòng)(MICT)，高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)(HIIT)方式效率更高，不僅易于實(shí)踐者接受與堅(jiān)持，而且安全性也更高。