王景芳 綜述 鄧斌 審校

廣東醫(yī)科大學(xué)湛江校區(qū)，廣東 湛江 524023

隨著社會(huì)生活習(xí)慣的改變，冠心病發(fā)病呈現(xiàn)年輕化、高發(fā)病率的特點(diǎn)，冠脈造影(coronary arteriography，CAG)一直以來被當(dāng)作是診治冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但由于冠脈造影存在明顯的主觀誤差，并且會(huì)出現(xiàn)對(duì)比劑腎病及碘劑過敏，導(dǎo)致冠脈造影在臨床應(yīng)用中存在一定的局限性。隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，血管內(nèi)超聲(intravenous ultrasound ，IVUS)被廣泛應(yīng)用于經(jīng)皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)，其不僅可減少PCI后主要心血管不良事件的發(fā)生、預(yù)防對(duì)比劑腎病，甚至可進(jìn)行零對(duì)比劑介入治療，避免碘劑過敏患者發(fā)生過敏反應(yīng)。通過檢索相關(guān)文獻(xiàn)，筆者總結(jié)關(guān)于血管內(nèi)超聲在復(fù)雜病變冠脈介入治療、預(yù)防對(duì)比劑腎病和對(duì)比劑過敏患者中的研究成果，希望能夠幫助基層醫(yī)院進(jìn)一步了解冠脈介入治療的新技術(shù)。

1 血管內(nèi)超聲技術(shù)簡(jiǎn)介

由于冠脈造影對(duì)冠脈病變的判斷存在主觀差異，不利于支架的植入，而且有些冠脈發(fā)生正性重構(gòu)，在冠脈造影下觀察無管腔狹窄，但是通過尸檢病理檢查發(fā)現(xiàn)正性重構(gòu)病變有較重的斑塊負(fù)荷，短期內(nèi)會(huì)發(fā)生危急的心血管事件。因?yàn)檎灾貥?gòu)病變斑塊特點(diǎn)為薄纖維帽易損斑塊，其斑塊核心富含脂質(zhì)和壞死組織，容易發(fā)生斑塊破裂，而血管內(nèi)超聲則可觀察冠脈的橫截面圖和長(zhǎng)軸圖。國(guó)內(nèi)學(xué)者進(jìn)行了關(guān)于IVUS安全性、準(zhǔn)確性、可行性以及標(biāo)準(zhǔn)值建立等大量工作，有力地推動(dòng)血管腔內(nèi)超聲在國(guó)內(nèi)地規(guī)范和推廣[1]，其原理是采用超聲導(dǎo)管和心導(dǎo)管結(jié)合的方法將高頻超聲探頭置于導(dǎo)管頂端，通過將小型高頻超聲換能器經(jīng)橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈插入心臟或血管某部分，基于發(fā)射、衰減和反射的超聲波通過電子成像系統(tǒng)地處理，顯示冠狀動(dòng)脈血管的組織結(jié)構(gòu)，提供冠狀動(dòng)脈的橫截面圖像，以觀察管腔的形態(tài)和斑塊，能更加準(zhǔn)確地為臨床醫(yī)生提供冠脈血管和周圍組織的情況。IVUS的突出優(yōu)點(diǎn)是不受解剖部位的影響，能提供血管分叉或血管重疊處的血管橫截面，運(yùn)用IVUS 分析儀的測(cè)量工具精確地測(cè)量斑塊及血管腔大小，與冠脈造影的目測(cè)直徑估計(jì)法相比，明顯可減少主觀誤差，因此，IVUS被當(dāng)作診治冠心病的“新金標(biāo)準(zhǔn)”。雖然IVUS在臨床中已經(jīng)廣泛應(yīng)用了三十多年，具備了豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)，但是由于費(fèi)用昂貴、手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)，限制了IVUS的廣泛應(yīng)用。

在識(shí)別斑塊組織成分上，IVUS 較冠脈造影具備明顯的優(yōu)勢(shì)，在灰階IVUS 基礎(chǔ)上發(fā)展了一種新型的粥樣硬化斑的超聲成像技術(shù)，即虛擬組織學(xué)血管內(nèi)超聲(virtual history IVUS，VH-IVUS)。VH-IVUS 通過分析超聲回聲中的頻譜信號(hào)，識(shí)別冠脈粥樣硬化組織的不同回聲頻率，對(duì)粥樣斑塊的組織成分進(jìn)行模擬顯像，并建立相應(yīng)的色彩編碼識(shí)別不同的組織。NASU等[2]研究表示VH-IVUS 與病理組織學(xué)有較高的一致性，對(duì)各種組織識(shí)別的精確度分別為：纖維組織93.4%，纖維-脂肪組織94.6%，鈣化組織96.8%，壞死核心95.1%，總體來說辨別不同組織的識(shí)別度較高。借助VH-IVUS 在識(shí)別斑塊組織成分的特異性，可識(shí)別富含脂質(zhì)和壞死成分的易損斑塊，進(jìn)而指導(dǎo)易損斑塊的治療，包括避免支架著陸點(diǎn)落于易損斑塊處和指導(dǎo)加強(qiáng)PCI 術(shù)后抗凝和抗血小板治療，從而起到預(yù)防慢血流及無復(fù)流的作用。總的來說，IVUS 為冠心病的診治方法注入了新的血液，將引領(lǐng)更加精準(zhǔn)的冠心病介入治療。

2 IVUS推薦指征

IVUS 觀察病變過程中不受血管解剖部位的影響，而且可以直觀地觀察血管壁結(jié)構(gòu)。2019年發(fā)表的歐洲經(jīng)皮心血管介入治療協(xié)會(huì)專家共識(shí)(下文稱歐洲介入共識(shí))中提到關(guān)于血管內(nèi)影像的臨床使用指征，主要介紹IVUS 和光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography，OCT)的臨床應(yīng)用，其中關(guān)于IVUS的應(yīng)用指征，總結(jié)了近期的隨機(jī)臨床試驗(yàn)和專家共識(shí)。在冠心病診斷方面，將IVUS推薦用于冠脈造影顯影不清、左主干病變、復(fù)雜分叉病變以及可能的罪犯血管中；在指導(dǎo)優(yōu)化PCI 中，多數(shù)隨機(jī)臨床試驗(yàn)推薦在彌漫性長(zhǎng)病變和慢性完全性阻塞病變中應(yīng)用IVUS；目前專家共識(shí)表示在急性冠脈綜合征、左主干、分叉病變及發(fā)生急性對(duì)比劑腎損傷的慢性腎臟病中，應(yīng)用IVUS可以更好地指導(dǎo)支架植入、優(yōu)化支架植入效果及預(yù)防對(duì)比劑腎病。若在以上病例中使用IVUS指導(dǎo)PCI，與冠脈造影相比，能更好地提高最小支架內(nèi)面積，從而減少心源性死亡、靶血管血運(yùn)重建和心肌梗死等心血管不良事件的發(fā)生，然而在其余未被推薦的病變中并無獲益。此外，在懷疑支架內(nèi)再狹窄或支架內(nèi)血栓形成導(dǎo)致支架植入失敗時(shí)，采用IVUS 可更準(zhǔn)確了解病變及指導(dǎo)下一步治療[3]。

3 IVUS指導(dǎo)評(píng)估病變和選擇支架

3.1 評(píng)估病變及支架植入標(biāo)準(zhǔn)IVUS引導(dǎo)下的PCI，在支架植入之前，血管內(nèi)成像可以評(píng)估斑塊的組成和分布(鈣化、富含脂質(zhì)的斑塊)，并確定是否需要更具侵略性的(比如旋轉(zhuǎn)動(dòng)脈切割術(shù))或更少侵略性的(直接支架植入以避免脂質(zhì)栓塞)病變的準(zhǔn)備，并便于選擇支架的大小(直徑和長(zhǎng)度)。IVUS常用的指標(biāo)有一下幾種：最小管腔橫截面積(minimal lumen area，MLA)、最小管腔直徑(minimum lumen diameter，MLD)、參考血管段管腔面積、斑塊負(fù)荷及病變長(zhǎng)度。非左主干病變MLA<4 mm2被視為缺血相關(guān)性狹窄，左主干病變MLA<6 mm2則視為缺血相關(guān)性狹窄，有血運(yùn)重建的指征。上述界值的制定也參考了部分血流儲(chǔ)備(fractional flow reserve，F(xiàn)FR)，BRIGUORI 等以FFR<0.75 視為功能性缺血標(biāo)準(zhǔn)，分析非左主干病變中可導(dǎo)致功能性缺血的MLA 界值，提示管腔面積狹窄率>70% 和MLA<4 mm2與FFR<0.75 具有良好的相關(guān)性[4]。但是，4 mm2作為缺血相關(guān)性狹窄的界值僅適用于參考血管直徑>3 mm 的非左主干病變?cè)u(píng)估。對(duì)于左主干病變，JASTI 等進(jìn)行的研究表示，MLA<5.9 mm2及MLD<2.8 mm是FFR<0.75 的最佳預(yù)測(cè)因子[5]。近幾年的研究結(jié)果似乎使支架植入的指征變得更嚴(yán)格了，對(duì)于非左主干病變，參考段管腔直徑>3 mm，IVUS 血運(yùn)重建的臨界值設(shè)為MLA<2.8 mm2；若是參考段管腔直徑<3 mm，IVUS 血運(yùn)重建的臨界值為2.4 mm2。對(duì)于左主干病變IVUS 血運(yùn)重建的臨界值為MLA<6 mm2[5-8]。在亞洲人群中的研究提示，左主干MLA 4.5 mm2可作為判斷是否存在缺血的界限值，對(duì)于MLA 為4.5～6.0 mm2的患者，建議運(yùn)用FFR評(píng)估冠脈的血流儲(chǔ)備功能判斷是否存在缺血[9]。

3.2 確定支架直徑和長(zhǎng)度可根據(jù)IVUS對(duì)病變的測(cè)量結(jié)果選擇介入器械，由于支架擴(kuò)張不全和貼壁不良會(huì)增加早期支架內(nèi)血栓和支架內(nèi)再狹窄的風(fēng)險(xiǎn)，因此選擇合適的支架直徑對(duì)優(yōu)化支架植入至關(guān)重要。在非彌漫性病變中，支架直徑的選擇一般以參考段為基礎(chǔ)，根據(jù)植入金屬裸支架(BMS)或藥物洗脫支架(DES)的不同，目前推薦根據(jù)以下方法確定支架直徑[10]：①使用BMS 時(shí)，以遠(yuǎn)端參考段外彈力膜(EEM)平均直徑的85%～90%作為球囊或支架的參考；②使用DES 時(shí)，以參考段管腔平均直徑為前提，選擇的球囊或支架尺寸應(yīng)與近端或遠(yuǎn)端參考段中較小的管腔平均直徑相等或略大些。在歐洲介入共識(shí)中指出，在實(shí)際應(yīng)用中，建議以遠(yuǎn)端參考段管腔的大小確定近、中段的支架直徑，若選擇遠(yuǎn)端參考段管腔平均直徑為參考，支架直徑=遠(yuǎn)端參考段管腔直徑+0.25 mm；若選擇遠(yuǎn)端參考段外彈力膜平均直徑為參考，支架直徑=遠(yuǎn)端參考段外彈力膜平均直徑-0.25 mm。另外，在支架直徑的選擇上還應(yīng)關(guān)注病變血管有無發(fā)生血管重構(gòu)，根據(jù)支架重構(gòu)指數(shù)(remodeling idex，RI=病變處外彈力膜面積/平均參考段外彈力膜面積)，血管重構(gòu)分兩種：正性重構(gòu)(RI>1.05)和負(fù)性重構(gòu)(RI<0.95)，正性重構(gòu)應(yīng)選擇直徑偏小的支架，負(fù)性重構(gòu)則相反。支架植入前，仍需確定支架長(zhǎng)度，盡量完全覆蓋病變，因?yàn)橹Ъ懿煌耆采w病變是支架失敗[11-13]和MACE[14]的預(yù)測(cè)因子之一，同時(shí)避免支架邊緣落于殘余斑塊>50%[13]和富脂質(zhì)斑塊區(qū)域，這分別與支架邊緣再狹窄[15-17]和術(shù)后心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)[18]。在IVUS指導(dǎo)下，確定支架落腳點(diǎn)可按一下步驟進(jìn)行，步驟1：將無斑塊的正常部位作為落腳點(diǎn)；步驟2：不能滿足步驟1，則將斑塊負(fù)荷小于50%的部位作為落腳點(diǎn)；步驟3：若步驟2 也不能滿足時(shí)，則選擇斑塊最少的部位，并避開富含脂質(zhì)的超聲衰減斑塊，由此則可確定支架的長(zhǎng)度和支架落腳點(diǎn)。合理的選擇支架的落腳點(diǎn)可減少支架邊緣夾層、血腫及遠(yuǎn)期再狹窄的風(fēng)險(xiǎn)。但是在彌漫性病變中，由于難于選擇合適的參考血管，單純依賴CAG 難以確定支架直徑和長(zhǎng)度，因此借助IVUS 則可以幫助術(shù)者選擇合適的支架[19]。

4 IVUS指導(dǎo)支架植入和評(píng)估支架植入效果

IVUS 對(duì)支架植入的指導(dǎo)作用主要體現(xiàn)在左主干病變、慢性完全閉塞病變(coronary chronictotal occlusion，CTO)、分叉病變及臨界病變等復(fù)雜PCI 中。CHOI等[20]在觀察IVUS指導(dǎo)復(fù)雜病變PCI的長(zhǎng)期臨床結(jié)果的前瞻性隨機(jī)臨床研究中發(fā)現(xiàn)，相比冠脈造影組，IVUS 組具有更低的心源性死亡和主要不良心血管事件發(fā)生率，因此推薦在CTO、左主干病變、分叉病變、長(zhǎng)病變、多個(gè)支架植入、多支血管PCI、支架內(nèi)再狹窄、嚴(yán)重鈣化等病變中使用IVUS 指導(dǎo)PCI。IVUS 對(duì)支架植入效果的評(píng)價(jià)主要體現(xiàn)在改善貼壁不良、擴(kuò)張不全、病變覆蓋不全及支架邊緣夾層這幾方面。具體方法主要體現(xiàn)在如何確定支架植入部位、支架大小及手術(shù)終點(diǎn)。評(píng)價(jià)PCI 術(shù)后的效果及確定手術(shù)終點(diǎn)，支架擴(kuò)張不全、支架邊緣富含脂質(zhì)、嚴(yán)重的殘余斑塊(指長(zhǎng)>2 mm、角度>60°、深層次的殘留斑塊)會(huì)發(fā)生早期支架內(nèi)血栓和支架內(nèi)再狹窄，但是在實(shí)際臨床工作中發(fā)現(xiàn)，支架內(nèi)最小橫截面積達(dá)到遠(yuǎn)近端參考段平均管腔面積的90%的理想結(jié)果遙不可及。歐洲介入共識(shí)表示支架內(nèi)最小橫截面積達(dá)80%的遠(yuǎn)近端參考段平均管腔面積，即可明顯減少支架內(nèi)血栓、支架內(nèi)再狹窄、靶血管再次血運(yùn)重建等不良事件，應(yīng)作為優(yōu)化支架植入的目標(biāo)。

4.1 指導(dǎo)左主干病變介入治療由于左主干特殊的解剖特點(diǎn)，使用冠脈造影觀察左主干會(huì)存在一定的困難，如左主干開口部可被造影劑層流或主動(dòng)脈瓣葉所掩蓋而顯示不清；即使沒有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化存在，左主干開口部管腔也可能比遠(yuǎn)端小；當(dāng)左主干較短時(shí)，可導(dǎo)致缺乏正常的血管作為參考；左主干的正性重構(gòu)可導(dǎo)致病變的長(zhǎng)度和嚴(yán)重程度被低估[21-22]。在無IVUS 時(shí)代，左主干一般行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass grafting，CABG)，而且左主干病變PCI 術(shù)失敗后果嚴(yán)重，比如未成功血運(yùn)重建、夾層、血腫和血管破裂等發(fā)生率高。得益于IVUS 指導(dǎo)支架植入，其使左主干PCI 術(shù)的成功率提高。ANDELL 等[23]開展了關(guān)于IVUS 指導(dǎo)無保護(hù)左主干PCI的臨床研究，納入了2 468 例患者，結(jié)果提示IVUS組較冠脈造影組可獲得更大的支架直徑(4.0 mm vs 3.5 mm)，在全因死亡率、支架內(nèi)再狹窄、支架內(nèi)血栓等臨床結(jié)局發(fā)生率方面比造影組低(風(fēng)險(xiǎn)比：0.65，95%可信區(qū)間：0.50～0.84)，表示IVUS 指導(dǎo)無保護(hù)左主干PCI是安全有效的。

4.2 指導(dǎo)分叉病變介入治療多年來的冠脈介入診療中發(fā)現(xiàn)分叉病變的發(fā)病率較高，約占所有冠脈介入診治病例中的15%～20%。由于解剖結(jié)構(gòu)的特殊，分叉病變的介入手術(shù)成功率低，再狹窄和血栓形成風(fēng)險(xiǎn)高[24]。IVUS可指導(dǎo)分叉病變精準(zhǔn)的診療，不論是單支架組還是雙支架組，IVUS 指導(dǎo)支架植入可得到更大的管腔面積，IVUS 指導(dǎo)下可真實(shí)反映左主干分支開口情況，且與雙支架組相比，單支架組能更好減少M(fèi)ACE 發(fā)生，更進(jìn)一步說明IVUS 能指導(dǎo)分叉病變的精準(zhǔn)、有效治療[25]。臨床上對(duì)分叉病變也就形成了一種共識(shí)：“治療越簡(jiǎn)單，遠(yuǎn)期效果越好”，不過對(duì)于真性分叉病變(真性分叉病變是指：分叉開口狹窄或供血范圍大或可能出現(xiàn)分支閉塞)應(yīng)考慮雙支架植入術(shù)，但是支架植入越多，血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)可能增加，注意加強(qiáng)嚴(yán)格的抗血小板和抗凝治療。

4.3 指導(dǎo)慢性完全閉塞病變介入治療CTO 是指冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)間≥3 個(gè)月，遠(yuǎn)端無前向造影劑通過(TIMI 0級(jí))的病變。CTO是冠心病患者中常見的病變類型之一，有研究顯示行冠脈造影的患者中有1/3存在CTO病變，一直是PCI治療中最后的堡壘。CTO病變中冠脈介入治療的關(guān)鍵是導(dǎo)絲成功通過閉塞段，開通慢性完全閉塞病變的技術(shù)主要有3 種：正向?qū)Ыz升級(jí)技術(shù)(AWE)、正向內(nèi)膜下重回真腔技術(shù)(ARD)和逆行經(jīng)皮冠脈介入治療技術(shù)。相比非CTO 病變，CTO 病變的冠脈介入治療的成功率低，主要原因是導(dǎo)絲不能進(jìn)入閉塞段或?qū)Ыz易進(jìn)入假腔且難回真腔，雙側(cè)造影或側(cè)支循環(huán)造影很難發(fā)現(xiàn)閉塞部位開口，特別是分叉開口或無殘端處，而且導(dǎo)絲推進(jìn)過程中很容易進(jìn)入分支血管。但是運(yùn)用IVUS指導(dǎo)CTO病變的介入治療則有很大的優(yōu)勢(shì)，因?yàn)榭蓪VUS 導(dǎo)管送至分支血管，間接觀察CTO病變特點(diǎn)。但分叉處角度太大也會(huì)影響CTO 病變開口的識(shí)別，所以IVUS 輔助尋找CTO開口應(yīng)具備以下條件[26]：分支血管不能太細(xì)、分支血管與CTO 病變夾角不能過大、分支血管及CTO 病變無鈣化。IVUS 可識(shí)別血管真腔和假腔，并指導(dǎo)導(dǎo)絲重回真腔[27]，閉塞段開通后通過IVUS圖像觀察病變情況，綜合評(píng)估血管病變后行支架植入，而且可避免支架植入“半月型”心肌橋段。CTO-PCI 策略的選擇取決于冠脈造影特征，有學(xué)者表示建議從雙側(cè)冠脈造影重點(diǎn)評(píng)估CTO 的4 個(gè)解剖特征[28]：包括近端纖維帽是否模糊、靶血管遠(yuǎn)端情況、側(cè)支血管情況和CTO 病變長(zhǎng)度。如果滿足以下三種情況則適合行逆行經(jīng)皮冠脈介入治療：閉塞段近端纖維帽不明確、遠(yuǎn)端血管直徑<2 mm且有分支、存在合適的側(cè)支循環(huán)。如果不滿足上述三個(gè)條件則選擇正向介入策略，并推薦使用正向內(nèi)膜下重回真腔策略(ADR)[29]。CTO 俱樂部也推出CTO-PCI 流程，建議優(yōu)先用平行導(dǎo)絲技術(shù)和IVUS指導(dǎo)的導(dǎo)絲技術(shù)而不是ADR技術(shù)。但是SONG等[30]利用IVUS 觀察成功行PCI 的CTO 病變導(dǎo)絲位置的研究中發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)絲的位置主要在斑塊內(nèi)和內(nèi)膜下，相比斑塊內(nèi)穿過閉塞段組，內(nèi)膜下穿過組與血管損傷、造影劑滲出和分支閉塞顯著相關(guān)，這也與預(yù)期更高但可接受的事件發(fā)生率有關(guān)?？傮w來看，近期的隨機(jī)對(duì)照研究得出不一致的結(jié)果，所以關(guān)于CTO病變的手術(shù)策略仍需進(jìn)一步探索。

4.4 指導(dǎo)臨界病變?cè)\療臨界病變隨著時(shí)間的推移會(huì)發(fā)展成急性心肌梗死，是否發(fā)生急性心肌梗死與冠脈狹窄程度無明顯關(guān)系，但是對(duì)臨界病變的進(jìn)行介入治療，并沒有減少死亡、再發(fā)心梗和靶血管再次血運(yùn)重建等不良事件的發(fā)生，只是可以緩解患者心絞痛的癥狀[31]。也就是說，對(duì)于非靶血管臨界病變，若藥物治療可緩解心絞痛癥狀，暫不急于行冠脈介入治療，相關(guān)心血管學(xué)術(shù)報(bào)告中也表示要嚴(yán)格把握支架植入指征，額外的支架植入并無改善預(yù)后的意義。該研究也表示，糖尿病史、未使用他汀、復(fù)雜病變、近端病變等情況會(huì)加速臨界病變的進(jìn)展，使之發(fā)展成急性心肌梗死，建議加強(qiáng)他汀治療、嚴(yán)格控制血糖并短期內(nèi)行介入治療。對(duì)于臨界病變，在冠脈造影時(shí)代被定義為狹窄50%～70%或40%～70%的病變，現(xiàn)關(guān)于臨界病變的介入治療仍不確定，目前推薦在不能確定是否于臨界病變行介入治療的情況，可行FFR檢查評(píng)估臨界病變的功能儲(chǔ)備情況，關(guān)于行血運(yùn)重建的FFR臨界值仍未統(tǒng)一，有些研究指出該臨界值為FFR=0.75，也有些研究指出該臨界值為0.80。但是，更加確切的是應(yīng)該根據(jù)不同部位的血管定義不同的臨界點(diǎn)，目前有研究表示符合以下標(biāo)準(zhǔn)可行支架植入術(shù)：在非左主干，MLA<4.0 mm2或FFR<0.75；左主干，MLA<6.0 mm2或FFR<0.75；分叉病變，MLA<2.4 mm2或FFR<0.8。但是這方面的數(shù)據(jù)尚缺乏，臨界病變支架植入的標(biāo)準(zhǔn)仍需更多的隨機(jī)臨床試驗(yàn)提供更多可靠的證據(jù)，以達(dá)成統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。

5 開啟零或少量對(duì)比劑的冠脈介入治療的新世界

5.1 血管內(nèi)超聲指導(dǎo)PCI可預(yù)防對(duì)比劑腎病(contrast-induced nephropathy，CIN)目前對(duì)比劑腎病尚無統(tǒng)一的定義，多數(shù)人定義為造影劑使用3 d 以內(nèi)血清肌酐上升至少25%或44 mmol/L，并且排除其他導(dǎo)致腎損傷的病因[32]。對(duì)比劑腎損害已經(jīng)是醫(yī)源性腎損害的第三大原因，其中約50%是由PCI引起[33]，可能的機(jī)制包括腎髓質(zhì)缺血及造影劑對(duì)腎小管上皮的直接損傷[34]。CIN 嚴(yán)重影響ACS 患者的預(yù)后，可使總死亡率增加7%～13%[35]，但有些研究者發(fā)現(xiàn)，即使患者使用造影劑后肌酐水平未上升至ICN的診斷標(biāo)準(zhǔn)，只要肌酐輕度升高，對(duì)患者的腎小球?yàn)V過率將有明顯的影響，也會(huì)明顯影響患者預(yù)后。慢性腎功能不全患者易出現(xiàn)ACS，因?yàn)榭紤]到PCI后發(fā)生CIN的概率較高，導(dǎo)致很多患者失去行PCI血運(yùn)重建的機(jī)會(huì)。在國(guó)內(nèi)外學(xué)者的努力下發(fā)現(xiàn)，盡管CIN的發(fā)生與很多因素密切相關(guān)，但由于對(duì)比劑腎病是碘劑量依賴的非特異性不良反應(yīng)，所以碘對(duì)比劑的劑量是導(dǎo)致CIN的最關(guān)鍵因素，因此認(rèn)為減少對(duì)比劑劑量是預(yù)防CIN的關(guān)鍵[36-37]。相比冠脈造影，IVUS主要利用超聲成像技術(shù)觀察病變，一定程度上可減少對(duì)比劑劑量，所以有些研究表示可利用IVUS指導(dǎo)慢性腎臟病患者的PCI術(shù)，減少造影劑腎損傷和心臟不良事件的發(fā)生。而且很多研究表示，IVUS指導(dǎo)的冠脈PCI 造影劑的劑量可以低至10 mL，甚至零對(duì)比劑的經(jīng)皮冠脈介入治療[38]。不過零或少量對(duì)比劑的PCI最好在冠脈造影或冠脈CTA基礎(chǔ)上進(jìn)行，主要是因?yàn)镮VUS 只能觀察到探頭照射的局部位置，對(duì)于血管長(zhǎng)軸的整體情況的了解有限，所以有冠脈影像的支持，可以更安全有效地運(yùn)用IVUS 指導(dǎo)零或少造影劑PCI[39-40]。2017 年ALI 等[41]進(jìn)行了關(guān)于晚期慢性腎臟病(CKD)患者接受無造影劑PCI 的可行性、安全性和臨床實(shí)用性的臨床研究，該試驗(yàn)總共納入了31例研究對(duì)象，所有對(duì)象在冠脈造影診斷至少一周后使用IVUS 指導(dǎo)零對(duì)比劑PCI，所有患者都成功進(jìn)行了PCI，在隨訪時(shí)間(79 d)內(nèi)，無重大事件及腎功能損害發(fā)生，也暗示進(jìn)行零對(duì)比PCI 前需了解血管情況。SAKA 等[42]于2019 年發(fā)表了比較CKD4/5 期患者IVUS 引導(dǎo)的少量對(duì)比劑PCI 組和CAG 引導(dǎo)的標(biāo)準(zhǔn)PCI 組的臨床研究表示，IVUS 組較CAG 組可明顯減少造影劑劑量[(22±20) mL vs (130±105) mL]。在隨訪1年的時(shí)間內(nèi)，造影劑腎損害及腎臟替代治療(renal replacement therapy，RRT) 的發(fā)生率明顯下降(CIN：IVUS 組2% vs CAG 組15%，RRT：IVUS 組2.7% vs CAG組13.6%)；全因死亡率及心肌梗死發(fā)生率兩組無差異。我國(guó)的IVUS 使用情況在全國(guó)各中心分布不均，導(dǎo)致IVUS的操作技術(shù)水平也相差較大，在既往無冠脈造影檢查史或未行冠脈CTA檢查的患者中，對(duì)于IVUS 操作經(jīng)驗(yàn)豐富的術(shù)者，可能比較順利地進(jìn)行無造影劑地IVUS檢查，但對(duì)于缺乏IVUS操作經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者，最好先予少量對(duì)比劑行冠脈顯影，大概了解三支冠脈的走向后再進(jìn)行IVUS 檢查會(huì)相對(duì)安全。因?yàn)榭杀苊忾L(zhǎng)時(shí)間尋找冠脈入口、避免內(nèi)皮損傷和縮短手術(shù)時(shí)間，這某種程度上可預(yù)防導(dǎo)管相關(guān)血栓形成、夾層、血腫及冠脈破裂等并發(fā)癥的發(fā)生，特別是缺血面積大的急性心?；颊撸涌煅\(yùn)重建可使患者獲益更大是明確的。目前少量對(duì)比劑或零對(duì)比劑的PCI 實(shí)踐范圍越來越廣，已經(jīng)擴(kuò)展到了左主干、慢性完全閉塞、鈣化病變及隱靜脈搭橋術(shù)后的患者[43]，不過要保障手術(shù)安全的前提下減少對(duì)比劑劑量，不可盲目行少劑量冠脈介入診療。

5.2 血管內(nèi)超聲指導(dǎo)零對(duì)比劑冠脈介入治療盡管目前使用低滲、非離子型的碘對(duì)比劑，但隨著碘對(duì)比劑在臨床中使用量的增加，碘對(duì)比劑的不良反應(yīng)的案例也隨之增加。其中碘造影劑引起的過敏反應(yīng)發(fā)生率高、過敏反應(yīng)嚴(yán)重，且缺乏有效的預(yù)防性藥物[44]。為了避免碘造影劑過敏，國(guó)內(nèi)大多數(shù)醫(yī)院曾采用碘造影劑試驗(yàn)的方法，但是國(guó)外研究表示碘劑使用前進(jìn)行碘造影劑試驗(yàn)不能準(zhǔn)確篩查出碘造影劑過敏的患者，國(guó)內(nèi)實(shí)際工作中也發(fā)現(xiàn)碘造影劑試驗(yàn)的靈敏度不高，而且碘造影劑試驗(yàn)本身存在碘劑過敏的風(fēng)險(xiǎn)[45]。關(guān)于造影劑過敏對(duì)預(yù)后的影響的相關(guān)研究尚缺乏，總結(jié)國(guó)內(nèi)幾篇關(guān)于造影劑嚴(yán)重過敏反應(yīng)的案例，冠脈造影或增強(qiáng)CT 檢查后可出現(xiàn)嚴(yán)重的碘造影劑過敏反應(yīng)，可出現(xiàn)喉頭水腫、肺水腫及休克等表現(xiàn)，搶救措施以抗過敏、抗休克和維持生命征穩(wěn)定為主，雖然經(jīng)積極搶救治療后患者可好轉(zhuǎn)出院[46-49]，但是患者也因此承受了嚴(yán)重的心理、生理和經(jīng)濟(jì)的壓力。在哮喘、藥物過敏史的患者中完全避免接觸碘造影劑無疑是最安全的，這需要實(shí)施零造影劑的PCI，目前主要由IVUS來指導(dǎo)，其安全性、有效性仍需進(jìn)一步探索。

6 總結(jié)

隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，冠脈介入診療趨于更加精準(zhǔn)的方向發(fā)展，目前廣泛應(yīng)用的血管內(nèi)超聲已經(jīng)被證實(shí)可臨床獲益，包括精準(zhǔn)地指導(dǎo)復(fù)雜病變介入診療和開展零或少量對(duì)比劑的冠脈介入診療，后者有效預(yù)防對(duì)比劑過敏、對(duì)比劑腎病，但對(duì)術(shù)者手術(shù)技術(shù)要求較高、需要額外的手術(shù)時(shí)間。但目前仍缺少權(quán)威的指南指導(dǎo)血管內(nèi)超聲在冠脈介入、零或少量對(duì)比劑的冠脈介入治療的應(yīng)用，仍然是以后深入研究的方向。