河南省滎陽市高級中學衛(wèi)生站(450100)汪云峰
Hp陽性胃潰瘍由細菌感染引起,發(fā)病率高且易復發(fā),若不及時治療可導致胃癌。相關研究表明,復發(fā)原因在于停藥后受損黏膜防御機制未有效恢復[1]。泮托拉唑四聯(lián)療法為臨床常用治療方案具有顯著效果,但治療周期長,而替普瑞酮能促進潰瘍愈合,有助于縮短治療療程。本研究選取我院Hp陽性胃潰瘍患者246例,旨在探討替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療效果?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取我院Hp陽性胃潰瘍患者246例(2018年4月~2019年3月),根據治療方案不同分為對照組、觀察組,各123例。所選患者知情本研究并簽署同意書。對照組男88例,女35例,年齡22~73歲,平均年齡(47.24±12.56)歲;病程3~10個月,平均病程(6.41±1.68)個月;觀察組男84例,女39例,年齡26~72歲,平均年齡(49.03±11.27)歲;病程2~11個月,平均病程(6.73±1.87)個月;本研究符合我院倫理委員會審核批準。且兩組基線資料比較,無明顯差異,均衡可比(P>0.05)。
1.2 方法 對照組采用口服泮托拉唑40mg/次,1次/d;阿莫西林膠囊0.1g/次,2次/d;克拉霉素片0.5g/次,2次/d;膠體果膠鉍顆粒0.15g/次,2次/d治療。觀察組于對照組基礎上,采用口服替普瑞酮50mg(衛(wèi)材(中國)藥業(yè)有限公司,國藥準字H20093656)治療,3次/d,療程14d。
1.3 療效評估標準 潰瘍面、局部炎癥完全消失,顯效;潰瘍面顯著縮小50%以上且炎癥顯著減輕,有效;潰瘍面、炎癥無明顯改善,甚至加重者為無效??傆行?(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。
1.4 觀察指標 ①比較治療14d后兩組療效對比。②Hp根除標準:患者停藥4周后,進行13C-尿素呼氣試驗為陰性。③愈合質量標準:治療4周后進行內鏡檢查,根據日本崎田隆夫分期法進行潰瘍分期[2]。S1期:病灶底部苔膜消失,并可見紅色再生上皮覆蓋。S2期:再生上皮紅色消失,可見白色瘢痕。達到S1期即愈合。
1.5 統(tǒng)計學分析 采用SPSS22.0對數據進行分析,計數資料n(%)表示,χ2檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 療效 兩組治療總有效率對比,觀察組9 8.3 6%(1 2 1/1 2 3)高于對照組88.61%(109/123),差異有統(tǒng)計學意義(χ2=9.626,P=0.002)。
2.2 Hp根除情況 觀察組Hp陰性115例、對照組112例。觀察組Hp根除率93.49%(115/123)與對照組91.05%(112/123)比較,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.513,P=0.473)。
2.3 潰瘍愈合情況 觀察組S1期愈合率97.56%(120/123)、S2期獲得率91.86%(1 1 3/1 2 3)顯著高于對照組8 6.9 9%(107/123)、79.67%(98/123),差異有統(tǒng)計學意義(χ2=7.494,P=0.006)。
胃潰瘍?yōu)槲葛つp害疾病,治療不及時會引發(fā)胃穿孔、消化道出血等并發(fā)癥。泮托拉唑四聯(lián)療法治療Hp陽性胃潰瘍可抑制胃酸分泌,對肝腎功能影響小,但創(chuàng)面愈合周期長,易反復發(fā)作。替普瑞酮為新型胃黏膜保護劑,可增加粘液層大分子糖蛋白含量,有利于合成、分泌磷脂、重碳酸鹽,修復損傷胃黏膜[3]。本研究結果顯示,觀察組治療總有效率、S1期愈合率、S2期獲得率高于對照組(P<0.05),提示替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療Hp陽性胃潰瘍效果顯著,可提高潰瘍愈合質量,且根除率較高。
綜上可知,替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療Hp陽性胃潰瘍療效確切,HP根除率高,且潰瘍愈合質量好。