邵智星 袁博博 吳曉琳 馬冉冉 李燕青

(西安市第九醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，陜西 西安 710054)

急性缺血性卒中病人大腦小血管改變可引發(fā)白質(zhì)損害，在磁共振T2 Flair或彌散加權(quán)像顯示為異常高信號。急性缺血性卒中病人腦白質(zhì)的損害嚴重程度與病人3個月后功能預(yù)后情況密切相關(guān)，檢測病人的腦白質(zhì)損傷部位對急性缺血性卒中患者預(yù)后情況有預(yù)測價值[1]。本文主要分析急性缺血性卒中病人腦白質(zhì)損害對病人3個月功能結(jié)局的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 臨床選擇2016年7月至2017年6月在本院就診的急性缺血性卒中病人120例，年齡40～75歲，平均(55.8±3.4)歲，其中男66例，女54例。納入標準：符合世界衛(wèi)生組織神經(jīng)疾病科學(xué)會制定的急性缺血性卒中的診斷標準[2]；經(jīng)臨床MRI、CT、實驗室檢查確診；均為首次發(fā)病，急性起病，體征、癥狀持續(xù)超過24 h。排除標準：臨床資料缺失者、其他醫(yī)院轉(zhuǎn)診病人、出血性卒中、短暫性腦缺血發(fā)作病人，精神異常無法配合者。

1.2方法 對患者的臨床資料進行統(tǒng)計整理，包括糖尿病史、高血壓史、高脂血癥史，記錄病人的體質(zhì)指數(shù)、性別、年齡等，高脂血癥評估標準：甘油三酯(TG)超過2.3 mmol/L、高密度脂蛋白(HDL-C)低于1.0 mmol/L，低密度脂蛋白(LDL-C)超過2.6 mmol/L，總膽固醇(TC)超過5.2 mmol/L為異常血脂指標，其中出現(xiàn)一項者為高脂血癥。糖尿病評估標準：急性期后超過2次檢測，隨機血糖超過11.1 mmol/L或經(jīng)糖耐量實驗明確診斷或空腹血糖超過7.0 mmol/L者。高血壓評估標準：既往已確認正在服用降壓藥物，或監(jiān)測血壓超過2次舒張壓超過90 mmHg和(或)收縮壓超過140 mmHg者。對全部研究對象進行顱腦MRI掃描，間距1 mm，5 mm層厚，快速FLAIR(TR/TE/TI=9002/56/2200)，常規(guī)軸位T2WI(TR/TE=3400)，T1WI(TR/TE=500/11 ms)。評估腦白質(zhì)損害嚴重程度：對病人的頂枕葉、顳葉、額葉等部位進行評估,整個區(qū)域呈彌漫性累及，伴有或不伴有“U”纖維累及3分；病灶開始融合2分；局灶性病損1分；無病損(包括平滑的、對稱性的帽和帶)0分。全部研究對象治療方案相同。病人出院后3個月進行隨訪，評估病人的預(yù)后情況。Rankin修訂量表評估標準：需要持續(xù)關(guān)注及護理，嚴重失禁、臥床、殘疾者為5分；無他人協(xié)助無法滿足自身需要，無法獨立行走，殘疾重度者為4分；可獨立行走，但其他需求需要幫助，中度殘疾者為3分；病前全部活動無法完成，中度殘疾，但無需其他人幫助可照顧自己者為2分。多全部日?；顒蛹奥氊?zé)可完成，但無顯著的功能障礙，有部分癥狀體征者為1分。0分：患者可獨立完成日常活動及照顧自己，無需他人幫助，無功能障礙，臨床體征、癥狀均消失。應(yīng)用Rankin修訂量表(mRS)對病人3個月后的功能預(yù)后情況進行評估，分為預(yù)后差組(mRS 3～5分)和預(yù)后良組(mRS 0～2分)，予以Logistic回歸方法評估患者的預(yù)后情況的危險因素。

1.3儀器 3.0TMRI檢測儀為美國GE公司提供。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計數(shù)資料進行χ2檢驗，Logistic回歸分析急性缺血性卒中病人3個月后功能預(yù)后情況，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1mRS預(yù)后情況分析 急性缺血性卒中病人應(yīng)用mRS修訂量表，對病人3個月后的功能預(yù)后情況進行評估，分為預(yù)后差組(mRS3-5分)和預(yù)后良組(mRS0-2分)，預(yù)后良組74例(61.7%)，預(yù)后差組46例(38.3%)。

2.2mRS預(yù)后情況的影響因素分析 影響因素包括年齡、體質(zhì)指數(shù)、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腦白質(zhì)損傷部位(額葉)等因素密切相關(guān)(P<0.05)。見表1、表2。

表1 急性缺血性卒中患者mRS預(yù)后情況的影響因素分析

表2 影響急性缺血性卒中3個月功能的mRS預(yù)后的Lgistic回歸分析結(jié)果

3 討 論

腦白質(zhì)損害的影像學(xué)特征主要為腦白質(zhì)高信號，是指顱腦MRI的FLAIR序列或T2加權(quán)序列出現(xiàn)雙側(cè)腦白質(zhì)內(nèi)彌漫性或斑片狀高信號病灶[3]。腦白質(zhì)高信號的病理表現(xiàn)為擴張的周圍血管間隙、軸索缺失、脫髓鞘、膠質(zhì)增生等多種病理改變的混合，在腦白質(zhì)高信號區(qū)域，出現(xiàn)各種腦小血管病理改變，是腦小血管病的影像學(xué)標記物[4]。急性腦梗死是一組具有多種病因及發(fā)病機制的疾病，主要分為心臟栓子脫落造成的心源性栓塞型腦梗死、小動脈脂質(zhì)玻璃樣變性造成的小動脈閉塞型腦梗死、大動脈粥樣硬化引發(fā)的大動脈粥樣硬化型腦梗死等[5]。腦白質(zhì)高信號在很大程度上反應(yīng)了腦小血管的損傷情況，對患者的影像資料進行評估，可發(fā)現(xiàn)新發(fā)梗死病灶的大小、數(shù)量、部位等信息，找到一組更具有小動脈閉塞型腦梗死特征的患病人群，探究病人患病的危險因素，以及腦白質(zhì)高信號對病人的功能預(yù)后的影響[6]。

本文結(jié)果顯示，急性缺血性卒中患者mRS預(yù)后情況的影響因素包括年齡、體質(zhì)指數(shù)、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腦白質(zhì)損傷部位(額葉)等因素密切相關(guān)(P<0.05)。腦白質(zhì)損害區(qū)域的腦血流量及血管密度降低，可能促使急性缺血性卒中病情的進展，說明白質(zhì)嚴重損害病人因神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)功能缺失的預(yù)后較差[7]。兩側(cè)大腦半球和大腦半球內(nèi)的完整連通性對卒中后恢復(fù)功能十分關(guān)鍵。白質(zhì)損害病人因神經(jīng)膠質(zhì)過多、軸突缺失、髓鞘缺失降低神經(jīng)元的連通性[8]。同時白質(zhì)損傷是急性缺血性卒中病人認知障礙和抑郁發(fā)生的高危因素之一，本文結(jié)果顯示，腦白質(zhì)損害患者中額葉損傷患者預(yù)后不良率高達50.9%，明顯高于頂枕葉、顳葉損傷患者的27.0%。這可能是急性缺血性腦卒中更可能發(fā)生在額葉，而頂枕葉、顳葉發(fā)生的概率較低。有學(xué)者[9]認為，可能源于白質(zhì)損害是因腦內(nèi)小動脈灌注缺乏或小動脈粥樣硬化引發(fā)的皮質(zhì)下灰質(zhì)核白質(zhì)的缺血性變化，對前額葉—皮質(zhì)下環(huán)路的功能及結(jié)構(gòu)造成損害，進而對皮質(zhì)—皮質(zhì)下信號或神經(jīng)元之間的信號傳遞造成中斷[10]。同時腦內(nèi)其他部位的白質(zhì)損害可經(jīng)由各種神經(jīng)環(huán)路導(dǎo)致額葉葡萄糖代謝下降，病人發(fā)生注意力、記憶力等方面執(zhí)行功能的認知功能障礙。同時額葉白質(zhì)損傷可引發(fā)皮質(zhì)下缺血性腦血管病人的認知功能障礙，主要為執(zhí)行功能降低，對病人的康復(fù)依從性及功能恢復(fù)產(chǎn)生不良影響。代謝學(xué)說認為，糖尿病患者能量供應(yīng)不足，葡萄糖代謝障礙，糖氧化供能下降，而神經(jīng)系統(tǒng)所需能量主要由脂肪酸氧化，但糖尿病患者經(jīng)常缺乏FFA的細胞內(nèi)載體，如L-肉堿和乙酰肉堿。血管性缺氧缺血學(xué)說指出，微血管的病損，導(dǎo)致神經(jīng)營養(yǎng)變性及障礙，尤其是毛細血管及小動脈的基底膜增厚，血管內(nèi)皮細胞增生，血管壁沉積多糖類及脂肪，促使血管管腔狹窄。

綜上所述，急性缺血性卒中患者的mRS預(yù)后情況的影響因素包括年齡、體質(zhì)指數(shù)、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腦白質(zhì)損傷部位(額葉)等，對急性缺血性卒中患者腦白質(zhì)損傷部位的檢測對評估患者的預(yù)后具有重要臨床價值。