劉 雨 陳林麗 涂美琳
心血管疾病與慢性腎病常并存,即所謂的“心腎或腎心綜合征”,二者同時存在可導(dǎo)致心血管疾病死亡風險成倍增加。透析人群的心血管死亡風險較普通人群高10~30倍[1]。尿毒癥性心肌病(uremic cardiomyopathy,UM)是慢性腎病中常見的特征性心肌病,包括一系列漸進的病理生理變化,早期表現(xiàn)為左室肥大、心肌纖維化、左室舒張功能障礙,晚期因慢性腎病易出現(xiàn)左室擴張和左室收縮功能障礙。UM在終末期腎臟疾病患者中普遍存在。目前,二維超聲心動圖雖可用于評估各種心臟疾病心臟結(jié)構(gòu)和功能,且已成為臨床心臟病治療指南和日常臨床實踐的重要組成部分,但二維超聲心動圖僅局限于二維成像平面中來計算左室容積,對于正常幾何形狀的左室評估不夠準確。三維超聲心動圖(three-dimensional echocardiography,3DE)利用三維可視化技術(shù)和分析技術(shù),可更好地描繪心臟幾何形狀的復(fù)雜空間關(guān)系,與傳統(tǒng)二維超聲心動圖相比,3DE具有可以消除幾何假設(shè)、量化復(fù)雜的幾何形變體積、從任意角度觀察心肌結(jié)構(gòu),同時多平面或多層模式下評估病變等優(yōu)點。本文就實時三維超聲心動圖(RT-3DE)和三維斑點追蹤(3D-STI)技術(shù)在UM心功能評價中的應(yīng)用進展綜述如下。
1.RT-3DE在評價UM左室功能及同步性中的應(yīng)用:左室機械不同步是指左、右心室之間,以及心室內(nèi)在舒張與收縮時間上的差異性,收縮不同步性可能導(dǎo)致心肌灌注及心肌運動的降低進而收縮功能降低。李文等[2]應(yīng)用RT-3DE技術(shù)評價30例UM患者(UM組)左室同步性及收縮功能,結(jié)果發(fā)現(xiàn),對照組左室收縮同步性各參數(shù)(左室心肌16、12、6節(jié)段收縮末期最小容積時間標準差、最大差值)均明顯小于UM組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。文童等[3]應(yīng)用RT-3DE檢測60例未接受透析治療的UM患者(UM組)左室機械同步性及左室功能,結(jié)果發(fā)現(xiàn),與對照組比較,UM組左室16節(jié)段舒張不同步指數(shù)(DDI-16)、左室17節(jié)段舒張不同步指數(shù)(DDI-17)等同步性參數(shù)升高(均P<0.05)。表明RT-3DE技術(shù)可準確評價UM患者收縮功能及同步性。嚴春苗[4]應(yīng)用RT-3DE對正在接受治療的56例不同左室構(gòu)型尿毒癥患者的左室同步性進行評價,結(jié)果發(fā)現(xiàn),正常左室構(gòu)型組和向心性重構(gòu)型組左室17節(jié)段達到最小收縮容積的標準偏差(Tmsv17-SD)、左室17節(jié)段達到最小收縮容積的最大差值(Tmsv17-Dif)、收縮期不同步指數(shù)(SDI)等參數(shù)與對照組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義;向心性肥厚組和偏心性肥厚組以上參數(shù)均較對照組顯著增高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。可見,隨著左室重構(gòu)的加重,左室同步性明顯下降,RT-3DE能夠早期發(fā)現(xiàn)尿毒癥患者左室同步性異常,從而明確判斷尿毒癥患者心血管的損傷情況。張琪等[5]應(yīng)用RT-3DE比較尿毒癥患者透析前與透析后1~2 h左室容積及功能,結(jié)果發(fā)現(xiàn),透析后患者左室舒張末容積、LVEF、SDI-16、DDI-16均小于透析前,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),表明RT-3DE可以監(jiān)測UM患者透析前后左室容積及功能變化。張文靜[6]應(yīng)用RT-3DE定量評價腹膜透析治療對尿毒癥患者左心功能療效,對照組采用常規(guī)超聲心動圖定量評價,觀察組采用RT-3DE定量評價,結(jié)果發(fā)現(xiàn),在不同定量評價方式下觀察組患者的定量評價效果明顯優(yōu)于對照組(P<0.05);研究表明,RT-3DE能夠客觀正確評價腹膜透析治療對尿毒癥患者左心功能療效,對UM患者的疾病治療具有一定指導(dǎo)意義。
2.3 D-STI技術(shù)在評價UM左室功能及同步性中的應(yīng)用:程銳等[7]應(yīng)用3D-STI技術(shù)評價57例左室不同構(gòu)型尿毒癥患者左室功能,結(jié)果發(fā)現(xiàn),與正常對照組比較,左室構(gòu)型正常組僅整體縱向應(yīng)變(GLS)減低(P<0.05);左室肥厚組 GLS、圓周應(yīng)變(GCS)、徑向應(yīng)變(GRS)、面積應(yīng)變(GAS)均減低,且均小于左室肥厚組(均P<0.05);說明尿毒癥患者未伴心室肥厚時,縱向應(yīng)變首先減低??v向心肌纖維主要存在于心內(nèi)膜,當心臟負荷增加時,心內(nèi)膜下心肌所受應(yīng)力最大,最易發(fā)生心肌纖維化,因此心內(nèi)膜下心肌長軸功能最早損傷;在LVEF正常情況下,3D-STI可以較早發(fā)現(xiàn)其左室整體及局部收縮功能異常。沈麗君等[8]應(yīng)用3D-STI評價46例尿毒癥患者(透析時間為0~5年)左室心肌整體及節(jié)段縱向應(yīng)變特征,結(jié)果發(fā)現(xiàn),透析時間小于1年的患者左室心肌整體及節(jié)段應(yīng)變能力均較正常對照組減低(均P<0.05),但高于透析時間1~3年及3~5年的患者(均P<0.05);而透析時間為1~3年和3~5年的尿毒癥患者整體及節(jié)段應(yīng)變能力均未見明顯差異。該研究在程銳等[7]研究基礎(chǔ)上進一步證明,3D-STI可以評價透析治療對尿毒癥患者遠期左室收縮功能的保護作用,與 Chen等[9]研究結(jié)果一致。 Sun等[10]應(yīng)用3D-STI評價66例維持血液透析患者左室功能和預(yù)后,結(jié)果發(fā)現(xiàn),維持血液透析患者GLS、GRS及LVEF均低于對照組(均P<0.05);維持血液透析患者達到最小收縮末期容積和達到峰值縱向應(yīng)變的時間延遲(均P<0.05);維持血液透析患者收縮不同步指數(shù)顯著高于對照組(P<0.01);對維持血液透析患者隨訪2年發(fā)現(xiàn),有23例患者發(fā)生了心血管事件。該研究表明,3D-STI可用于預(yù)測維持血液透析患者心血管事件風險發(fā)生。姜艷娜等[11]應(yīng)用3D-STI評價血液透析伴發(fā)瓣膜鈣化患者左室收縮功能,進一步證明了其臨床應(yīng)用價值。
1.RT-3DE在評價UM右室功能中的應(yīng)用:尿毒癥患者體內(nèi)水鈉潴留導(dǎo)致容量負荷過重,長期超容量負荷狀態(tài)下,右室前負荷增加,右室較左室心肌薄,代償能力也較差,當容量負荷超過其代償能力時,右心腔開始逐漸擴大以適應(yīng)不斷增加的容量負荷,此時,右室形態(tài)及功能則發(fā)生改變。Kwon等[12]應(yīng)用RT-3DE觀察58例尿毒癥患者血液透析前后右室功能變化,結(jié)果發(fā)現(xiàn),RT-3DE較二維超聲更容易、更準確地獲得代表右室解剖結(jié)構(gòu)和功能的各種參數(shù),初步證明RT-3DE可評估右室功能和大小。高帆等[13]應(yīng)用RT-3DE對30例尿毒癥合并肺動脈高壓(PAH)患者(合并PAH的尿毒癥組)右室收縮功能進行評價,結(jié)果發(fā)現(xiàn),合并PAH的尿毒癥組右室舒張末容積和右室收縮末容積均較正常對照組增高(均P<0.05);說明尿毒癥患者的右室收縮功能已受損,與尿毒癥患者水鈉潴留、右心回心血量增加有關(guān);當合并PAH時,右室后負荷進一步增加,右室容積增大,合并PAH的尿毒癥組右室每搏量、右室射血分數(shù)(RVEF)、右室面積變化分數(shù)、三尖瓣環(huán)收縮期位移及右室游離壁收縮期峰值應(yīng)變等參數(shù)均較正常對照組降低(均P<0.05);研究表明,RT-3DE技術(shù)能夠定量分析右室收縮功能,為合并PHA的UM患者的臨床治療及預(yù)后隨訪和評價提供了新技術(shù)和新方法。
2.3 D-STI技術(shù)在評價UM右室功能中的應(yīng)用:羅莉等[14]和Tamul nait 等[15]應(yīng)用3D-STI評價尿毒癥腹膜透析與血液透析患者右室功能,結(jié)果均發(fā)現(xiàn),無論是腹膜透析還是血液透析患者3D-STI測值右室GLS與正常對照組比較均降低(均P<0.05),說明3D-STI能發(fā)現(xiàn)其早期右室損害。徐怡等[16]應(yīng)用3D-STI評價69例維持腹膜透析的尿毒癥患者右室功能,其中33例肺動脈收縮壓(PASP)升高[PASP>40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)],結(jié)果顯示,所有患者LVEF和RVEF數(shù)值均正常;與正常對照組比較,維持腹膜透析的尿毒癥患者無論是PASP正常組還是PASP升高組RVGLS均降低(均P<0.05),說明尿毒癥患者在RVEF和LVEF正常時,右室心肌已經(jīng)發(fā)生代償性重構(gòu);當合并PAH時,患者GLS值更低,說明隨著肺動脈壓進一步升高,右室后負荷進一步增加,心肌細胞間質(zhì)廣泛纖維化,右室心肌發(fā)生失代償重構(gòu)。該研究三組右室GRS、GCS比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,說明右室縱向心肌形變發(fā)生重構(gòu)早于環(huán)形心肌形變,右室心肌縱向形變能力早于整體收縮功能下降,而常規(guī)二維超聲檢測不到該變化,3D-STI卻能準確地檢測其右室亞臨床功能異常。
1.RT-3DE在UM左房功能中的應(yīng)用:研究[17]發(fā)現(xiàn),心血管疾病即使處于其亞臨床階段,其左房功能就已經(jīng)出現(xiàn)損害,故對左房功能進行評估以指導(dǎo)臨床前期干預(yù)具有重要意義。王心宇和王茜[18]應(yīng)用RT-3DE觀察尿毒癥患者左房收縮功能,其中二維超聲測得左房前后徑正常的尿毒癥患者為A組,左室重量指數(shù)正?;颊邽锽組,另選30例正常成人為對照組,結(jié)果發(fā)現(xiàn),與對照組比較,A、B組LAEF、左房每搏量均高于對照組(均P<0.05)。表明RT-3DE可在傳統(tǒng)常規(guī)超聲檢查左房收縮及左室舒張功能無明顯異常的情況下,檢出尿毒癥患者左房收縮功能變化,間接反映左室舒張功能障礙,為臨床早期診斷、及時治療及預(yù)后評估提供重要參考。馬媛媛等[19]應(yīng)用RT-3DE技術(shù)聯(lián)合二維斑點追蹤技術(shù)定量評估尿毒癥患者左房功能,結(jié)果發(fā)現(xiàn),左房容積指數(shù)正常組和左房容積指數(shù)增高組左房壁平均舒張早期應(yīng)變、左房壁舒張早期應(yīng)變率均較對照組顯著減低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05);由此推測,無論尿毒癥患者左房容積是否發(fā)生變化,其左房形變能力已出現(xiàn)不同程度受損,松弛性和順應(yīng)性均下降。
2.3D-STI在評價UM左房功能中的應(yīng)用:李英濤等[20]應(yīng)用3D-STI評價尿毒癥患者左房收縮功能,將43例尿毒癥患者依據(jù)左房收縮功能是否正常分為左房收縮功能正常組和左房收縮功能減低組,結(jié)果發(fā)現(xiàn),尿毒癥兩組左房GLS、GCS、GRS絕對值均較正常對照組減低(均P<0.05);左房收縮功能減低組左房GLS、GCS、GRS絕對值均低于左房收縮功能正常組和正常對照組(均P<0.05),說明隨著血流量的增加,外周血管壓力增大,引起的心臟前、后負荷的增加,導(dǎo)致心肌纖維化,引起左房重構(gòu)與左房收縮功能減低,影響各個方向心肌應(yīng)變下降。
總之,RT-3DE技術(shù)可簡捷、快速、準確地評價不同UM患者心功能,為臨床評估尿毒癥患者心功能改變提供早期診療依據(jù)。但3DE復(fù)雜的數(shù)據(jù)采集技術(shù)和長時間的脫機數(shù)據(jù)分析,使得3DE在臨床實踐中的應(yīng)用受到了一定的限制。相信隨著3D技術(shù)的進一步發(fā)展,換能器技術(shù)、圖像質(zhì)量的提高及標準化軟件開發(fā)等的改進,預(yù)計在不久的將來,3DE將逐漸融入臨床指南和常規(guī)實踐中。