朱俠

（荊楚理工學(xué)院，湖北 荊門 448000）

0 引言

口腔疾病中常見的疾病有牙周炎，該疾病屬于慢性疾病，是牙周病原體滋生的過程，從而導(dǎo)致免疫力下降，使患者患有牙周炎[1]。臨床檢測中，大多數(shù)牙周炎患者的誘發(fā)因素與自身免疫反應(yīng)破壞有關(guān)。破壞人體免疫反應(yīng)的元素中，包括白細胞、活性氧、補體分子，其中的活性氧屬于高活性分子，并且呈現(xiàn)短暫存在形式，包括過氧化物、單氧化子、過氧化氫、羥基。在口腔醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展下，活性氧與牙周炎之間的關(guān)系呈現(xiàn)了深入性的研究。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，真核細胞牙周炎在活性氧的促進下，細胞分化，完成自噬過程，其中包含細胞信號傳導(dǎo)、細胞分化、細胞凋亡等環(huán)節(jié)中都發(fā)揮著重要作用。另外，活性氧在人體內(nèi)能夠有效清除病原體。

1 活性氧與牙周炎的關(guān)系及在牙周組織中的作用

研究牙周炎的形成過程，是由牙周病細菌定植而引發(fā)的，是炎癥反應(yīng)影響下而形成的。牙周組織受此影響，會喪失牙齒支持結(jié)構(gòu)。如果炎癥反應(yīng)較為嚴重，會加大炎細胞因子、活性氧、蛋白水解酶的釋放量，使活性氧在人體內(nèi)的釋放量加大。經(jīng)過研究學(xué)者們的研究，在牙周炎病癥中，由于活性氧釋放量增加，會改變牙周組織存在的氧化/抗氧化平衡，從而使牙周組織中的蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、DNA受到破壞[2]。另外，研究學(xué)者還研究出破骨形成過程是在活性氧的環(huán)境中產(chǎn)生的，是由rankl的相互作用觸發(fā)信號級聯(lián)，再由信號級聯(lián)的影響下，形成破骨基因，而破骨基因正是牙周病牙槽骨丟失、最終牙缺失的主要因素。

對活性氧進行分析可知，活性氧的功能角度，且由活性氧所處的環(huán)境決定。牙周炎發(fā)展進程中，活性氧具有雙刃劍的功能，而其功能的優(yōu)劣主要取決于濃度。如果濃度較低，活性氧對牙周組織具有促進作用，主要表現(xiàn)在牙周韌帶纖維母細胞培養(yǎng)過程中受到活性氧的影響，促進了增殖與分化。如果濃度較高，上述過程加快，會對牙周組織產(chǎn)生細胞毒性的作用[3]。牙周組織受到損傷，與人體的免疫反應(yīng)破壞具有較高的關(guān)聯(lián)性，破壞免疫反應(yīng)的元素包括活性氧、白細胞、補體等，而起作用的微生物是革蘭陰性厭氧菌或者是兼性細菌?；钚匝跄軌蚋淖兗毎诘难趸€原環(huán)境，從而抑制病原體的滋生增殖過程，對病原體產(chǎn)生一定的干預(yù)，從而殺滅病原體。

2 活性氧在人體內(nèi)的平衡

經(jīng)過研究學(xué)者研究，活性氧含有多種羥基、過氧化物、氮氧化物?；钚匝醯男纬蛇^程與過氧化物酶體、多種酶與線粒體電子傳遞鏈、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)密切相關(guān)，細胞每日產(chǎn)生活性氧量達到10億分子。學(xué)術(shù)界相關(guān)研究表明，活性氧產(chǎn)生的主要來源，是在線粒體電子的傳遞下生成的。大量學(xué)者又對線粒體開展了研究，從研究結(jié)果可知，線粒體能夠產(chǎn)生過多的電子泄漏，并泄漏至O2，使O-2·副產(chǎn)物形成。

活性氧處于平衡狀態(tài)時，酶、小分子、谷氧還蛋白、硫氧還蛋白系統(tǒng)會在自身的作用下，將氧化還原到未定的狀態(tài)，這也是活性氧的產(chǎn)生過程。人體若想處于健康狀態(tài)，避免牙周炎疾病的影響，需要使活性氧處于消除平衡的狀態(tài)，避免因活性氧過量。抗抗氧化酶受一直等因素導(dǎo)致機體出現(xiàn)異常癥狀，都會使人體產(chǎn)生氧化應(yīng)激，從而無法區(qū)分牙周組織內(nèi)的生物大分子，如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、DNA，實施侵害行為，從而使人體產(chǎn)生疾病?？偨Y(jié)研究學(xué)者的研究結(jié)果，活性氧與各種疾病也具有較大的關(guān)聯(lián)性，如心血管疾病、糖尿病等。

3 活性氧在牙周炎中病理作用的研究進展

口腔疾病中，常見的慢性疾病包括牙周炎，最主要的特征就是牙周的病原菌出現(xiàn)相互作用，并且與宿主免疫發(fā)生反應(yīng)后，這就導(dǎo)致牙周組織發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的疾病。牙周炎已經(jīng)成為人群中普遍性的疾病，具有患病率較高的特點[4]。因此可知，牙周炎問題能給人們的身心都帶來巨大的影響。牙周炎癥作用于人體的牙周組織，牙齦及牙槽骨等，波及牙周組織，導(dǎo)致牙周組織出現(xiàn)感染的癥狀，若不及時進行治療干預(yù)，嚴重者會導(dǎo)致牙齒脫落，不僅嚴重影響患者的身體健康和日常生活，還會影響到患者的心情，給患者造成一定的心理壓力。分析牙周組織破壞機制可知，主要是由微生物改變?nèi)梭w相對內(nèi)環(huán)境，特別是活性氧水平，使牙周組織受到損傷。如果活性氧受微生物的影響產(chǎn)生升高現(xiàn)象，會加速細胞自噬。經(jīng)過研究學(xué)者的深入研究，活性氧對牙周炎的致病機制包括兩方面:一是影響氧化還原環(huán)境，形成失衡狀態(tài)；二是激活自噬行為。

由于氯化還原平衡趨于不穩(wěn)定狀態(tài)，活性氧會發(fā)生失衡的現(xiàn)象，從而導(dǎo)致機體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，牙周組織感染、從而人體會患有牙周炎。牙周炎患者在診治檢測中，血清、齦溝液、唾液中的活性氧代謝物、總氧化狀態(tài)水平呈現(xiàn)增加的趨勢[5]。根據(jù)相關(guān)實驗，活性氧水平如果處于降低狀態(tài)，骨質(zhì)會在分化標記基因變吊打下降的狀態(tài)下大量流失縮減人?；钚匝踹€能夠有效調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄因子，能夠喚起人體的免疫反應(yīng)。另外，活性氧還可以利用JNT激酶的作用促進細胞凋亡。從上述內(nèi)容可知，如果口腔環(huán)境中的活性氧量增加，會引發(fā)牙周炎病癥的產(chǎn)生。

通過大量的研究可知，生理水平中ROS可以看作是不斷激活牙周組織的一種有益信號分子，但是如果存在較多的ROS或存在缺陷的抗氧化問題，就會導(dǎo)致牙周組織出現(xiàn)嚴重的損傷，甚至?xí)霈F(xiàn)功能性障礙?；钚匝醭蔀檠乐芗膊“l(fā)病機制還存在激發(fā)細胞自噬的機制，站在廣義的角度，自噬存在四種形式，包括微自噬、巨自噬、非典型自噬、分子伴侶自噬。其中，巨自噬成為主要研究類型。根據(jù)大量學(xué)者的研究表明，活性氧與巨自噬之間產(chǎn)生的相互作用是引發(fā)牙周炎病癥的主要元素。還有研究學(xué)者表明，線粒體中的活性氧是調(diào)節(jié)自噬能力的重要分子，細菌感染牙周組織時，會加大活性氧的產(chǎn)生[6]。自噬過程屬于溶酶體自我降解的過程，自噬通路與活性氧之間呈現(xiàn)復(fù)雜的互惠關(guān)系，兩者之間互相影響、互相調(diào)節(jié)?；钚匝鯇ψ允傻恼{(diào)控具有復(fù)雜性，參與牙周炎的發(fā)病機制是通過細菌消除過程而實現(xiàn)，抑制人體的免疫反應(yīng)，對牙周病原體的內(nèi)化產(chǎn)生了促進作用，并抑制牙周細胞凋亡過程。自噬作用于牙周時，能夠調(diào)節(jié)牙周組織的免疫反應(yīng)，從而有效控制牙周的炎性體依賴性、炎性體非依賴性，抑制口腔中的細菌，避免患者患上牙周炎。

過度的活性氧屬于細胞毒性信號傳導(dǎo)的一種方式，能夠加重患者的炎癥反應(yīng)，使細胞產(chǎn)生凋亡，在凋亡的作用下，使牙周功能受到影響，使自噬活性失衡。反之，抗菌反應(yīng)依靠的是自噬的氧化還原調(diào)節(jié)，能夠保護牙周細胞，避免發(fā)生凋亡現(xiàn)象。查閱大量研究學(xué)者的研究文獻可知，未存在足夠的證據(jù)表明牙周功能障礙中，活性氧與自噬具有相互作用，所以，無法正確推測自噬中的氧化還原調(diào)節(jié)作用，表明活性氧與自噬研究還具有較多的研究空間，需要研究學(xué)者加強研究力度，為醫(yī)學(xué)領(lǐng)域提供更多準確的數(shù)據(jù)，促進我國醫(yī)學(xué)的發(fā)展。

4 結(jié)論

綜上所述，活性氧在牙周炎癥中承擔(dān)著重要的角色，活性氧與牙周炎之間關(guān)系已經(jīng)成為研究學(xué)者的重點研究對象。通過上述可知，活性氧與細胞自噬還存在未知領(lǐng)域，需要研究學(xué)者加強研究力度，使活性氧的多種作用研發(fā)出來，為我國醫(yī)學(xué)的發(fā)展提供助力。