陳凱玲，張煒彬，韓 紅，毛 楓，王文平

(復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院超聲科，上海 200032)

肝細胞腺瘤(hepatocellular adenoma, HCA)是肝臟少見良性腫瘤，2019版WHO消化系統(tǒng)分類根據(jù)基因表達將其分為肝細胞核因子1α失活型HCA(hepatocyte nuclear factor 1α inactivated HCA，H-HCA)、β-連環(huán)蛋白激活型HCA(β-catenin-mutated activated HCA, B-HCA)、炎癥型(inflammatory HCA, I-HCA)及未分類型(unclassified HCA, U-HCA)4種類型[1]。不同類型HCA影像學(xué)表現(xiàn)差異較大，合并肝外腫瘤時更會增加診斷難度。本研究回顧性分析5例HCA合并肝外腫瘤的多模態(tài)影像學(xué)表現(xiàn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2012年6月—2019年3月5例于復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院經(jīng)超聲診斷為HCA合并肝外腫瘤患者，男2例，女3例，年齡24～73歲，中位年齡41歲；其中3例I-HCA和1例H-HCA均為單發(fā)病灶，1例B-HCA為多發(fā)病灶(分析時僅計入最大病灶)，最大徑12～65 mm，中位最大徑41 mm；5例患者分別合并骨母細胞瘤、膽囊癌、結(jié)腸腺癌、腎透明細胞癌及腎血管平滑肌脂肪瘤。其中1例因自覺腹部腫塊就診，其余4例無明顯癥狀，經(jīng)體檢發(fā)現(xiàn)腫瘤。5例實驗室檢查血清乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen, HBsAg)、甲胎蛋白(alpha-fetoprotein, AFP)均為陰性。納入標準：①診斷肝內(nèi)病灶與肝外病灶時間間隔≤6個月；②肝內(nèi)、肝外病灶均經(jīng)手術(shù)或穿刺病理證實；③肝內(nèi)、肝外病灶各自獨立存在。排除標準：①肝內(nèi)病灶為肝外腫瘤轉(zhuǎn)移灶；②影像學(xué)檢查前曾接受相關(guān)治療。本研究經(jīng)院倫理委員會批準，患者均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法

1.2.1 超聲檢查 采用GE LOGIQ E9及Philips EPIQ7超聲診斷儀，探頭頻率3～5 MHz，行腹部掃查觀察病灶；之后采用SonoVue作為造影劑，行超聲造影，觀察病灶動脈期增強方式、達峰時造影均勻程度、門脈期及延遲期減退等。

1.2.2 CT檢查 采用GE LightSpeed VCT 64排螺旋CT行腹部平掃，對其中3例行腹部增強掃描，對比劑為碘海醇。

1.2.3 MR檢查 對3例采用Siemens Verio或Philips Achieve 3.0T MR儀行腹部增強MR檢查，對比劑為釓噴酸葡胺，觀察病灶3期增強-減退變化及速度和包膜是否強化。

1.2.418F-FDG顯像 采用GE Discovery PET/CT掃描儀，以18F-FDG為顯像劑，觀察2例病灶區(qū)18F-FDG攝取情況。

2 結(jié)果

常規(guī)超聲發(fā)現(xiàn)3例I-HCA和1例B-HCA呈低回聲，1例H-HCA呈等回聲。超聲造影動脈期B-HCA和I-HCA均表現(xiàn)為整體均勻性高增強(圖1A)，早于肝實質(zhì)，門脈期及延遲期均為等增強。

圖1 患者男，57歲，I-HCA合并結(jié)腸腺癌 A.超聲造影動脈期病灶整體均勻性高增強；B、C.增強CT動脈期病灶不均勻增強(B)，門脈期密度減低但仍高于周圍肝實質(zhì)(C)；D.病理圖示I-HCA(HE，×200)

CT平掃顯示5例病灶均呈低密度；增強動脈期3例I-HCA明顯強化，其中1例門脈期及延遲期呈稍高密度(圖1B、1C)；1例門脈期及延遲期均呈等密度；1例門脈期呈稍低密度，延遲期呈低密度。

1例B-HCA MR T1WI和T2WI均呈低信號，動脈早期輕度強化，內(nèi)見紆曲血管影，門脈期及平衡期呈低信號，并且見環(huán)形包膜強化。2例I-HCA T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，動脈期明顯強化，其中1例門脈期及平衡期呈稍高信號，1例門脈期及平衡期呈稍低信號。

PET/CT：1例I-HCA和1例B-HCA均顯示18F-FDG代謝增高。

病理HE染色顯示I-HCA細胞稍增大，細胞核圓形，未見核分裂象，核質(zhì)比正常(圖1D)；病灶周圍見纖維包膜樣結(jié)構(gòu)，相鄰肝組織未見肝硬化表現(xiàn)。

3 討論

HCA由正常或異常肝細胞組成[2]，因脂肪含量差異，其聲像圖表現(xiàn)有所不同[3]，B-HCA和I-HCA通常呈低回聲，H-HCA則因腫瘤細胞廣泛脂肪變性而多呈高回聲。HCA病灶內(nèi)血竇豐富，且以動脈供血為主，門靜脈供血較少，故超聲造影動脈期呈高回聲，增強早于肝實質(zhì)；隨肝細胞變性、膽管和門脈缺失程度不同，不同類型HCA病灶門脈期及延遲期表現(xiàn)也存在差異，部分病灶可出現(xiàn)減退[4]。

本組CT平掃5例HCA均呈低密度，增強后3例I-HCA動脈期呈明顯強化，門脈期及延遲期表現(xiàn)差異顯著，與WANG等[5]的結(jié)果一致。本組I-HCA在T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，DWI呈高信號，與汪禾青等[6]研究相似；增強動脈期I-HCA均明顯強化，但不同I-HCA病灶內(nèi)脂肪含量、炎細胞浸潤程度及血竇擴張程度不一，故部分病灶于門脈期或延遲期減退[7]。文獻[8]報道B-HCA內(nèi)無脂肪變性，T1WI呈低信號，T2WI可呈等、高或低信號，動脈期明顯強化，門脈期及延遲期可持續(xù)強化或減退。本組同一病灶的超聲造影、增強CT/MRI門脈期及延遲期增強方式并不一致，原因可能在于超聲造影劑與CT/MRI對比劑不同，超聲造影劑微泡滯留于微血管中而出現(xiàn)持續(xù)增強，CT/MRI對比劑可通過血管內(nèi)皮間隙滲入腫瘤細胞間質(zhì)而減退[9]。

本組B-HCA和I-HCA病灶區(qū)均表現(xiàn)為18F-FDG代謝異常增高，可能與肝臟為非膳食葡萄糖的主要生產(chǎn)器官和調(diào)節(jié)葡萄糖穩(wěn)態(tài)器官有關(guān)。肝臟腫瘤中葡萄糖-6-磷酸酶和葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的活性差異顯著，導(dǎo)致PET/CT評估肝腫瘤的靈敏度僅為50%～65%[10]。

綜上所述，HCA影像學(xué)表現(xiàn)具有多樣性，綜合應(yīng)用超聲造影、增強CT/MRI、PET/CT等多模態(tài)影像學(xué)檢查可提高術(shù)前診斷HCA的準確率。