孫靜

【摘 要】目的：探析卒中后癲癇的臨床特征及抗癲癇藥物診治的轉(zhuǎn)歸狀況。方法：擇選2018年1月到2019年11月這一階段本院接診的62例卒中后并發(fā)癲癇患者開展研究，應(yīng)用完全隨機抽樣法均分為常規(guī)組（晚發(fā)癲癇）和觀察組（早發(fā)癲癇），統(tǒng)計分析兩組癲癇發(fā)作特征與臨床藥物診療轉(zhuǎn)歸狀況。結(jié)果：觀察組局部性發(fā)作21例，全面強直性陣攣發(fā)作有10例，常規(guī)組局部性發(fā)作12例，全面強直性陣攣發(fā)作有19例，并經(jīng)藥物治療后觀察組總效率較常規(guī)組顯著較高（P<0.05）。結(jié)論：加強卒中后癲癇觀察效果，提升癲癇發(fā)作警惕性，可降低一定臨床風(fēng)險，同時針對反復(fù)發(fā)作者建議實施AEDs長時間治療，防止誘因。

【關(guān)鍵詞】卒中后癲癇;發(fā)作特征;藥物轉(zhuǎn)歸;抗癲癇藥

【中圖分類號】R742.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】1002-8714（2020）05-0282-01

癲癇屬于神經(jīng)系統(tǒng)疾病常見疾病之一，常因腦血管異常病變所致，據(jù)資料顯示，腦血管疾病引發(fā)癲癇的幾率高達(dá)10-15%左右。伴隨近年人類生活水平及經(jīng)濟發(fā)展的提升，癲癇患病率逐漸呈升高趨勢，對患者身心造成極大的影響。目前臨床對卒中后癲癇發(fā)作和預(yù)后及診治藥物種類等問題仍處于探究階段，結(jié)論尚未明確，因此為保證診療效果與預(yù)后質(zhì)量，需實施深入研究[1]。本院對62例卒中后并發(fā)癲癇者發(fā)作特征與診治藥物轉(zhuǎn)歸情況實施分析，現(xiàn)就分析結(jié)果做以下匯報。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年1月到2019年11月這一階段本院接診的62例卒中后并發(fā)癲癇患者開展研究。納入標(biāo)準(zhǔn)：明確診斷為腦卒中;滿足卒中后癲癇發(fā)病指征;患者簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：遵醫(yī)行為較差;非首次癲癇發(fā)作者。應(yīng)用完全隨機抽樣法均分為常規(guī)組（晚發(fā)癲癇）和觀察組（早發(fā)癲癇），常規(guī)組男有17例，女為14例，年齡在36-75歲區(qū)間內(nèi)，均齡（59.5±6.2）歲;觀察組男有18例，女為13例，年齡在38-72歲區(qū)間內(nèi)，均齡（56.3±5.3）歲。將研究牽涉兩組的資料進(jìn)行獨立樣本檢測比較，P>0.05，具有比較價值。

1.2 方法

對所有患者一般資料展開回顧性分析，包括癲癇發(fā)作狀況、抗癲癇藥物診治等，同時對兩組臨床發(fā)作特征等指標(biāo)實施分析。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

利用SPSS22.0軟件實施數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析，計量相關(guān)資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，行t檢驗。治療效果用率表示，行X2檢驗，P<0.05表示具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 癲癇發(fā)作狀況

觀察組局部性發(fā)作21例，全面強直性陣攣發(fā)作有10例，常規(guī)組局部性發(fā)作12例，全面強直性陣攣發(fā)作有19例，兩組對比具統(tǒng)計學(xué)差異P<0.05，見下表。

2.2 評價兩組抗癲癇藥物診治及用藥狀況

研究結(jié)果顯示，觀察組診治后有效率93.55%（29/31），常規(guī)組診治后有效率74.19%（23/31），觀察組有效率較常規(guī)組顯著較高，X2=4.2923，差異存有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。用藥狀況：單藥診治效率91.94%（57/62），分別是左乙拉西坦47.37%（27/57）、丙戊酸鈉52.63%（30/57），聯(lián)合用藥8.06%（5/62），結(jié)果證明，相比較聯(lián)合給藥，單一用藥效果更為理想。

2.3疾病二次發(fā)作因素分析

62例患者通過抗癲癇藥物診治6個月后依舊有31例再次發(fā)作，其中11例無顯著誘因，20例存在誘發(fā)因素，經(jīng)分析可知，影響因素包括感染10例、不合理服藥5例、不良生活習(xí)慣3例及情緒化2例。

3 討論

腦卒中屬于神經(jīng)內(nèi)科常見疾病，好發(fā)于中老年群體，癲癇為腦卒中后常見并發(fā)癥之一，并且其多與腦卒中位置與疾病程度有關(guān)[2]。當(dāng)前對卒中后癲癇發(fā)作致病原理尚未明確，但大多學(xué)者認(rèn)為致病原因多是腦組織長期處于缺血或缺氧狀態(tài)，促使神經(jīng)遞質(zhì)釋放，破壞原有細(xì)胞膜平衡，誘發(fā)癲癇性放電。對處于卒中恢復(fù)期患者而言，以上癥狀均會有明顯改善，但依然會引起癲癇，提示晚期癲癇發(fā)作和早期發(fā)作病理機制不同。研究指出，晚發(fā)卒中后癲癇病理機制為腦組織壞死或軟化，對神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)產(chǎn)生不良刺激，進(jìn)而異化為星形膠質(zhì)細(xì)胞，使中風(fēng)囊腫形成，導(dǎo)致異常放電[3]。本次研究中，觀察組局部性發(fā)作21例，全面強直性陣攣發(fā)作有10例，常規(guī)組局部性發(fā)作12例，全面強直性陣攣發(fā)作有19例，且具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05），證明早發(fā)癲癇患者多以局部性發(fā)作位置，晚發(fā)癲癇發(fā)作則以全面強制性陣攣發(fā)作為主。并且經(jīng)抗癲癇藥診治后觀察組總效率較常規(guī)組提升效果更明顯，提示可能與晚發(fā)癲癇發(fā)作中膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)生異常增生有關(guān)。同時研究結(jié)果顯示，單藥治療后臨床無發(fā)作跡象，少數(shù)患者因?qū)嵤〢EDs診療后觀察期較短，所以仍需對其長期效果實施評估，可見，除考慮抗癲癇藥物特征外，還要考慮AEDs和抗凝藥物間的相互作用[4]。

綜上所述，加強卒中后癲癇觀察效果，提升癲癇發(fā)作警惕性，可降低一定臨床風(fēng)險，同時針對反復(fù)發(fā)作者建議實施AEDs長時間治療，防止誘因

參考文獻(xiàn)

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