王鴻雁，亓瑋瑋

（1.山東省濟南市第三人民醫(yī)院，山東 濟南；2.山東省日照市婦幼保健醫(yī)院，山東 日照）

0 引言

新生兒窒息是新生兒較為常見的一種高發(fā)病。當新生兒的機體氧氣攝入障礙時，會造成新生兒出現(xiàn)缺氧性心肌損傷的情況，從而造成患兒的預(yù)后效果不佳[1]。隨著國家二胎政策放開，出生率的升高，新生兒窒息引發(fā)缺氧性心肌損害的患兒數(shù)量不斷增多[2]。而隨著人們生活水平的提升，對新生兒的健康問題也給予了更多的關(guān)注。當新生兒一旦出現(xiàn)窒息，就會發(fā)生缺氧以及酸中毒等情況，會對患兒的機體器官造成損傷，若新生兒在發(fā)生窒息后未及時采取對應(yīng)的措施進行搶救，甚至可致患兒死亡[3]。機體內(nèi)的各組織器官對缺氧的易感性不同，其中對缺氧最敏感的為腦細胞，其次分別為心肌細胞、肝細胞以及腎上腺細胞等[4]。當窒息新生兒出現(xiàn)缺氧性心肌損害時，在臨床上會表現(xiàn)為心率增快、心率減慢、皮膚青紫、呼吸頻率增加、心律不齊以及心音低鈍等癥狀[5]。窒息新生兒缺氧性心肌損害的發(fā)生會對患兒產(chǎn)生較大的威脅，由窒息而引發(fā)的患兒多臟器損害、多系統(tǒng)損害是導(dǎo)致新生兒死亡的主要危險因素，因此應(yīng)當開展有效、及時的治療，才能加快患兒的恢復(fù)，挽救患兒的生命。為了尋求效果更好的治療方式，本研究就窒息新生兒缺氧性心肌損害的治療中應(yīng)用1,6-二磷酸果糖的效果進行分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院于2019年12月至2019年12月收治的窒息新生兒缺氧性心肌損害患兒38例，按照不同的治療方式，將這些患兒分為兩組，各19例。其中觀察組中，女性8例，男性11例，平均胎齡為（38.79±3.51）周，其中輕度窒息患兒有14例，重度窒息患兒有5例；對照組患者中，女性9例，男性10例，平均胎齡為（38.82±3.47）周，其中輕度窒息患兒有15例，重度窒息患兒有4例。患兒納入標準為：患兒家屬簽署知情同意書。患兒排除標準為：①存在先天性免疫缺陷病患兒；②拒絕簽署同意書者。兩組患兒性別、年齡等一般資料比較（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

給予對照組患兒常規(guī)治療，包括給予患兒輔酶A、三磷酸腺苷、維生素C、肌苷以及維生素B6等。觀察組患兒再在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用1,6-二磷酸果糖注射液進行治療。采用靜脈滴注的方式為患兒給藥，每次用藥劑量為150～250 mg/kg，1次/d。所有患兒在收治入院后均進行連續(xù)1周的治療。

1.3 觀察標準

在完成1周的治療后，對比兩組患兒的臨床療效，按照《新生兒窒息療效評定標準》中的標準進行評定。顯效以患兒的各癥狀均消失，為患者進行血清CK-MB檢測，其水平恢復(fù)正常；有效為經(jīng)檢測，患兒的血清CK-MB較治療開展前有超過30%的下降，臨床癥狀有明顯改善；無效為患兒的血清CK-MB水平無明顯下降，癥狀未發(fā)生明顯改善。臨床總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%[6]。對比兩組患兒的治療過程中的各指標變化情況，包括CPK、AST、CK-MB、LDH、α-HBDH。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

兩組對比數(shù)據(jù)用SPSS 18.0軟件分析、處理，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，計數(shù)資料用率（%）表示，采用t和χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

觀察組患兒的臨床療效明顯優(yōu)于對照組患兒（P<0.05），見表1。

表1 對比兩組患兒的臨床療效[n(%)]

2.2 治療指標

觀察組患兒的CPK、AST、CK-MB、LDH、α-HBDH指標均優(yōu)于對照組患兒（P<0.05），見表2。

表2 對比兩組患兒的治療指標（±s, IU/L）

表2 對比兩組患兒的治療指標（±s, IU/L）

CPK AST CK-MB LDH α-HBDH治療前 治療后 治療前 治療前 治療后 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 19 234.42±47.4340.12±6.73 162.75±23.4756.27±12.53 49.95±6.84 6.83±2.33 422.35±21.46126.39±30.57 521.39±53.68201.48±20.31對照組 19 235.39±48.1251.47±7.05 162.58±23.4366.74±12.49 49.89±6.79 10.43±3.08421.42±21.53182.57±35.62 522.03±53.76247.64±31.75 t 0.063 5.076 0.022 2.580 0.027 4.063 0.133 5.217 0.037 5.338 P 0.950 0.000 0.982 0.014 0.979 0.000 0.895 0.000 0.971 0.000組別 例數(shù)

3 討論

新生兒在發(fā)生窒息后，可出現(xiàn)酸中毒、缺氧等情況，會導(dǎo)致多器官受損，若患兒未得到及時有效的治療，可能發(fā)生死亡[7]。有相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，新生兒若在發(fā)生窒息后，出現(xiàn)缺氧性心肌損害，未采取有效的治療措施干預(yù)，在36 h內(nèi)，患兒的死亡率為60%，對新生兒的生命健康產(chǎn)生了嚴重的威脅。而心肌酶的增高是檢測窒息新生兒缺氧性心肌損害的重要監(jiān)測指標[8]。在患兒機體內(nèi)的各組織器官中，AST存在廣泛分布的情況，其中含量最多的地方為心肌，其次分別為肝、腎、骨骼肌等。而LDH在腎臟、心肌及骨骼肌中的含量最多，CK-MB的存在最多的細胞為心肌細胞；CPK含量最多的組織為骨骼肌。α-HBDH的分布部位主要為腦部、心肌組織以及腎臟組織等[9]。由于患兒在發(fā)生窒息缺氧后，會損害各臟器，因而血清酶指標會發(fā)生較大的變化。缺氧性心肌損害會導(dǎo)致患兒的心排血量降低，使患兒的心臟、腦部、腎臟等臟器中的血流灌注減少，同時增加交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性，若未及時進行治療會造成心肌損害增加，對患兒的生命健康產(chǎn)生了較大的威脅[10]。過去臨床上采用常規(guī)治療的方式，雖然能在一定程度上改善患兒的治療效果，但始終無法達到理想的治療效果。1,6-二磷酸果糖屬于一種糖代謝中間產(chǎn)物，是一種分子水平藥物，能有效改善細胞的代謝。隨著近年來對1,6-二磷酸果糖研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)該藥物主要作用部位為細胞膜，主要是通過對磷酸果糖激酶的活性產(chǎn)生刺激作用，促進細胞高能量磷酸池的聚集及增高，促進細胞內(nèi)ATP濃度的增加，以促進K+實現(xiàn)內(nèi)流，使細胞的極化狀態(tài)恢復(fù)，實現(xiàn)能量代謝的加快，從而能有效促進細胞的修復(fù)，對患兒的缺氧性心肌損害情況產(chǎn)生良好保護作用。此外1,6-二磷酸果糖的應(yīng)用還能拿有效對氧化自由基的生成產(chǎn)生抑制作用，能有效使患兒的缺血缺氧再灌注損傷程度明顯降低，以減少患兒的心腦組織損傷情況。

本次研究結(jié)果顯示，觀察組患兒的治療臨床有效率明顯比對照組患兒高（P<0.05）；兩組患兒治療前的CPK、AST、CK-MB、LDH、α-HBDH指標差異不明顯，經(jīng)治療后兩組患兒的心肌酶指標均有明顯的改善，且觀察組患兒的CPK、AST、CK-MB、LDH、α-HBDH指標水平明顯優(yōu)于對照組患兒（P<0.05）。

綜上所述，在窒息新生兒缺氧性心肌損害的臨床治療中，應(yīng)用1,6-二磷酸果糖進行治療，能有效促進患兒心肌損害情況的改善，改善患兒的心肌酶指標，改善患兒的預(yù)后，值得臨床推廣應(yīng)用。