謝德志，魏子璐，朱峻熠，杜 瑩，金水虎，岳春雷

（1. 浙江農(nóng)林大學(xué) 林業(yè)與生物技術(shù)學(xué)院，浙江 杭州 311300；2. 浙江省林業(yè)科學(xué)研究院，浙江 杭州 310023）

隨著工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的發(fā)展，工業(yè)廢水和生活污水大量排入水系，造成水污染。重金屬污染是水污染中比較突出的問題[1]。在所有的重金屬污染物中，鎘(Cd)又以其移動(dòng)性強(qiáng)、毒性高、污染面積最大被列為“五毒之首”[2]，在《重金屬污染綜合防治“十二五”規(guī)劃》中鎘被列為重點(diǎn)防控的重金屬污染物之一。鎘在自然環(huán)境中常以化合物的形式存在，相對(duì)于其他重金屬來說，更容易被植物吸收，對(duì)植物造成的危害更大[3]。鎘通過水流和食物鏈在水中遷移，形成循環(huán)危害，對(duì)水生植物的危害更大[4]；且能同其他重金屬發(fā)生協(xié)同效應(yīng)，加劇毒害作用[5?6]。有關(guān)重金屬鎘對(duì)植物的毒害和植物對(duì)鎘的抗性機(jī)理等方面的研究主要集中在陸生植物[7?12]。植物受到鎘毒害后，植株脫水萎蔫[13]，株高和根數(shù)都顯著減少[3,14]，生物量下降[3,15?16]，干物質(zhì)減輕[17]，葉片褪綠變黃并出現(xiàn)壞死斑[13]，植株的生長(zhǎng)受到強(qiáng)烈抑制[17?19]。鎘導(dǎo)致植物膜系統(tǒng)損傷[20?21]，膜透性增加[13]，線粒體和葉綠體的結(jié)構(gòu)和功能受到破壞[22?23]，葉綠素降低[18,24]，進(jìn)而影響植物的呼吸作用和光合作用[17]。植物遭受鎘脅迫后體內(nèi)會(huì)不斷積累大量活性氧(ROS)，過量的ROS會(huì)對(duì)植物產(chǎn)生氧化損傷。植物主要通過體內(nèi)的酶促和非酶促兩大類保護(hù)系統(tǒng)清除過量的ROS，以維持正常代謝和減輕受到的損傷[25]。酶促清除系統(tǒng)主要包括超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)和過氧化物酶(POD)等抗氧化酶。各抗氧化酶活性變化與鎘質(zhì)量濃度相關(guān)。郝懷慶等[26]對(duì)水鱉Hydrocharis dubia的研究發(fā)現(xiàn)：SOD、CAT和POD活性隨鎘質(zhì)量濃度的增加呈先升高后降低的趨勢(shì)；楊海燕等[27]研究發(fā)現(xiàn)：竹葉眼子菜Potamogeton wrightii葉片的SOD活性隨鎘質(zhì)量濃度的增加持續(xù)下降，POD和CAT活性則表現(xiàn)出先升高后降低的趨勢(shì)。水禾Hygroryzaaristata屬禾本科Poaceae多年生水生草本，以獨(dú)特的葉柄氣囊漂浮水面，是一種珍稀瀕危植物，世界自然保護(hù)聯(lián)盟(IUCN)把它的瀕危等級(jí)列為易危(VU)。水禾株形清秀，葉色青翠，浙江和廣東等地多將它用于水體美化。目前關(guān)于重金屬對(duì)水禾的毒害及水禾的抗性機(jī)理在國內(nèi)外未見報(bào)道。本研究以水禾為研究對(duì)象，通過鎘脅迫對(duì)水禾的生長(zhǎng)、光合生理和抗氧化酶活性等的影響，探究水禾對(duì)鎘脅迫的生理響應(yīng)機(jī)制，以期為水禾的進(jìn)一步保護(hù)利用提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 材料培養(yǎng)

供試材料水禾于2017年7月采自浙江省杭州天景水生植物園有限公司苗圃，栽植于浙江農(nóng)林大學(xué)林業(yè)與生物技術(shù)學(xué)院樓旁池塘內(nèi)。當(dāng)年9月，選擇株高約25 cm，生長(zhǎng)良好、長(zhǎng)勢(shì)一致且無病蟲害的水禾植株，清水沖洗干凈后，在塑料盆中用Hoagland營(yíng)養(yǎng)液培養(yǎng)，15株·盆?1，室溫(25±3) ℃，自然光照培養(yǎng)1周，再轉(zhuǎn)入光照培養(yǎng)箱內(nèi)，14 h光照/10 h黑暗，光合光子強(qiáng)度為400 μmol·m?2·s?1，溫度光照時(shí)25 ℃，黑暗時(shí)18 ℃，相對(duì)濕度50%～60%，適應(yīng)3 d后用于實(shí)驗(yàn)。培養(yǎng)期間，每2 d更換1次營(yíng)養(yǎng)液。

1.2 實(shí)驗(yàn)處理

將氯化鎘(CdCl2)加入到Hoagland營(yíng)養(yǎng)液中，設(shè)置2(T1)、4(T2)和6(T3) mg·L?1共3組鎘質(zhì)量濃度處理，每處理3盆。處理0、4、8和12 d時(shí)，測(cè)定各生長(zhǎng)指標(biāo)和光合參數(shù)；采集植株中上部功能葉片測(cè)定各生理生化指標(biāo)；以未進(jìn)行鎘處理為對(duì)照(ck)。處理期間每2 d更換1次培養(yǎng)液。

1.3 測(cè)定指標(biāo)與方法

測(cè)定水禾植株莖的基部至頂芽的長(zhǎng)度表示株高。各處理選擇5株植株，利用WinRHZO根系分析系統(tǒng)測(cè)定水禾根系總長(zhǎng)度和根尖數(shù)。葉綠素測(cè)定采用體積分?jǐn)?shù)為95%乙醇浸提法[28]。利用Li-6800便攜式光合儀測(cè)定水禾的凈光合速率(Pn)、蒸騰速率(Tr)、氣孔導(dǎo)度(Gs)和胞間二氧化碳摩爾分?jǐn)?shù)(Ci)，測(cè)定條件：光合光子強(qiáng)度400 μmol·m?2·s?1，葉室溫度25 ℃，相對(duì)濕度60%。過氧化氫(H2O2)采用過氧化氫試劑盒測(cè)定；脯氨酸(Pro)采用酸性茚三酮法測(cè)定[29]；丙二醛(MDA)采用硫代巴比妥酸比色法測(cè)定[30]；過氧化物酶(POD)、過氧化氫酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性分別采用過氧化物酶試劑盒、過氧化氫酶試劑盒和超氧化物歧化酶試劑盒測(cè)定；以上試劑盒均購于南京建成生物工程研究所。

1.4 數(shù)據(jù)分析

利用Excel和Origin進(jìn)行數(shù)據(jù)整理和圖形制作，結(jié)果用平均值±標(biāo)準(zhǔn)誤表示；利用SPSS 20.0進(jìn)行單因素方差分析，并進(jìn)行Turkey多重比較。

2 結(jié)果與分析

2.1 鎘脅迫對(duì)水禾株高的影響

由圖1可知：隨著鎘質(zhì)量濃度的增加，水禾株高均呈逐漸降低的趨勢(shì)，到處理12 d時(shí)，T1、T2和T3的株高分別比對(duì)照降低了16.35%、21.27%和27.29%。說明鎘抑制了水禾株高的增長(zhǎng)，鎘質(zhì)量濃度越高，抑制作用越強(qiáng)。隨著處理時(shí)間的延長(zhǎng)，各處理的株高增長(zhǎng)量均呈下降趨勢(shì)。說明鎘脅迫時(shí)間越長(zhǎng)，抑制作用越強(qiáng)。

圖1 鎘脅迫下水禾株高的變化Figure 1 Changes of height of H. aristata under cadmium stress

2.2 鎘脅迫對(duì)水禾根系的影響

由圖2可知：所有鎘處理的根系總長(zhǎng)度和根尖數(shù)均顯著小于對(duì)照(P＜0.05)，說明鎘脅迫對(duì)水禾根系生長(zhǎng)產(chǎn)生了明顯的抑制作用。隨著處理時(shí)間的延長(zhǎng)，各處理根系總長(zhǎng)度和根尖數(shù)均呈先減后增的趨勢(shì)。T1的根系總長(zhǎng)度和根尖數(shù)最小值均出現(xiàn)在處理8 d時(shí)，根系總長(zhǎng)度比對(duì)照短78.60%，根尖數(shù)比對(duì)照少76.79%；T2、T3的根系總長(zhǎng)度和根尖數(shù)最小值均出現(xiàn)在處理4 d時(shí)，T2和T3的根系總長(zhǎng)度分別比對(duì)照短58.22%和69.27%，根尖數(shù)分別比對(duì)照少64.98%和71.79%。表明隨著處理時(shí)間的延長(zhǎng)，抑制作用得到緩解，且處理質(zhì)量濃度越高，抑制作用得到緩解也越早。

2.3 鎘脅迫對(duì)水禾葉綠素質(zhì)量分?jǐn)?shù)的影響

由表1可知：除T1的葉綠素a/b在處理4 d時(shí)與對(duì)照差異不顯著外，其他鎘處理的總?cè)~綠素、葉綠素a、葉綠素b和葉綠素a/b均顯著低于對(duì)照(P＜0.05)。說明鎘對(duì)水禾葉綠素產(chǎn)生了明顯的抑制，而葉綠素的變化趨勢(shì)與鎘質(zhì)量濃度和處理時(shí)間相關(guān)。處理4 d時(shí)，T1、T2和T3的總?cè)~綠素分別比對(duì)照降低了20.19%、22.54%和33.33%；到處理12 d時(shí)，T1、T2和T3的總?cè)~綠素分別比對(duì)照降低了75.65%、78.14%和85.14%。說明鎘質(zhì)量濃度越高，處理時(shí)間越長(zhǎng)，總?cè)~綠素降幅越大；葉綠素a和葉綠素a/b也表現(xiàn)出同樣的趨勢(shì)。由此推斷，隨著鎘質(zhì)量濃度的增加和處理時(shí)間的延長(zhǎng)，鎘對(duì)葉綠素的抑制作用增強(qiáng)。而T1、T2和T3之間的葉綠素b在處理8 d后就無顯著差異。說明葉綠素a比葉綠素b對(duì)鎘更敏感。

圖2 鎘脅迫下水禾根系的變化Figure 2 Changes of roots of H. aristata under cadmium stress

表1 鎘脅迫下水禾葉片葉綠素質(zhì)量分?jǐn)?shù)的變化Table 1 Changes of chlorophyll contents in leaves of H. aristata under cadmium stress

2.4 鎘脅迫對(duì)水禾光合作用的影響

由表2可知：隨著鎘質(zhì)量濃度的增加和處理時(shí)間的延長(zhǎng)，Pn呈逐漸降低的趨勢(shì)。到處理12 d時(shí)，T1、T2和T3的Pn分別比對(duì)照降低了55.44%、58.77%和96.47%。說明鎘對(duì)水禾的光合作用產(chǎn)生了明顯的抑制，且處理質(zhì)量濃度越高，處理時(shí)間越長(zhǎng)，抑制作用越強(qiáng)。處理4 d時(shí)，T1、T2的Tr、Gs和Ci均比對(duì)照顯著升高(P＜0.05)，而T3的Tr和Gs比對(duì)照顯著降低(P＜0.05)，Ci則顯著升高(P＜0.05)。處理8 d后，所有鎘處理的Tr和Gs均比對(duì)照顯著降低(P＜0.05)，Ci則顯著升高(P＜0.05)。由此推斷，較低質(zhì)量濃度鎘短期脅迫對(duì)水禾光合作用的抑制是由氣孔限制和非氣孔限制共同作用的結(jié)果，隨著處理質(zhì)量濃度增加，或處理時(shí)間延長(zhǎng)，抑制作用則主要由非氣孔限制引起。

2.5 鎘脅迫對(duì)水禾H2O2、MDA和Pro的影響

由圖3可知：鎘脅迫對(duì)水禾H2O2、MDA和Pro的影響與處理質(zhì)量濃度和時(shí)間相關(guān)。隨著鎘處理質(zhì)量濃度的增加，H2O2逐漸升高；處理時(shí)間越長(zhǎng)，升幅越大。到處理12 d時(shí)，T1、T2和T3的H2O2質(zhì)量摩爾濃度分別是對(duì)照的7.21倍、8.79倍和10.73倍。MDA變化趨勢(shì)同H2O2，到處理12 d時(shí)，T1、T2和T3的H2O2分別比對(duì)照升高了29.78%、58.34和100.06%。說明鎘對(duì)水禾產(chǎn)生嚴(yán)重的毒害作用，隨著處理質(zhì)量濃度的增加和處理時(shí)間的延長(zhǎng)，毒害作用增強(qiáng)。另一方面，隨著處理時(shí)間的延長(zhǎng)，各處理的H2O2和MDA質(zhì)量摩爾濃度升高速率均呈下降趨勢(shì)，最大升高速率均出現(xiàn)在0～4 d。說明隨著處理時(shí)間的延長(zhǎng)，H2O2和MDA的產(chǎn)生速率受到一定扼制。隨著處理時(shí)間的延長(zhǎng)，T1的Pro逐漸升高，在處理12 d時(shí)達(dá)最大值，顯著高于對(duì)照(P＜0.05)；T2和T3呈先升高后降低的趨勢(shì)，在處理8 d時(shí)達(dá)最大值，顯著高于對(duì)照(P＜0.05)，到處理12 d時(shí)，T2與對(duì)照差異不顯著，T3比對(duì)照降低了53.85%。說明鎘脅迫對(duì)Pro的促進(jìn)作用有一定限度，而高質(zhì)量濃度鎘長(zhǎng)期處理使Pro受到抑制。

表2 鎘脅迫下水禾葉片光合參數(shù)的變化Table 2 Changes of photosynthetic parameters in leaves of H. aristata under cadmium stress

圖3 鎘脅迫下水禾H2O2、MDA和Pro的變化Figure 3 Changes of H2O2, MDA and Pro contents in H. aristata under cadmium stress

2.6 鎘脅迫對(duì)水禾抗氧化酶活性的影響

由圖4可知：隨著鎘質(zhì)量濃度的增加，SOD、POD和CAT活性均逐漸升高。處理4 d時(shí)，T1的SOD和POD活性變化不明顯，CAT活性顯著升高(P＜0.05)；T2的SOD活性變化不明顯，POD和CAT活性顯著升高(P＜0.05)；T3的SOD、POD和CAT活性顯著升高(P＜0.05)；處理8 和12 d時(shí)，各處理的SOD、POD和CAT活性均顯著升高(P＜0.05)；到處理12 d時(shí)，T1、T2和T3的SOD活性分別比對(duì)照升高了37.40%、58.63%和101.45%，POD活性分別比對(duì)照升高了48.10%、73.22%和112.83%，CAT活性分別比對(duì)照升高了5.32倍、7.23倍和11.32倍。這表明鎘誘導(dǎo)了抗氧化酶活性升高，處理質(zhì)量濃度越高，處理時(shí)間越長(zhǎng)，抗氧化酶活性升幅越大。

圖4 鎘脅迫下水禾抗氧化酶活性的變化Figure 4 Changes of antioxidant enzyme activities in H. aristata under cadmium stress

3 討論與結(jié)論

重金屬積累會(huì)影響植物的正常生理過程，抑制植株的生長(zhǎng)發(fā)育，降低植株的生物量。鎘對(duì)植物生長(zhǎng)的影響與其質(zhì)量濃度有關(guān)，一般認(rèn)為，低質(zhì)量濃度鎘能刺激種子萌發(fā)及幼苗生長(zhǎng)，而較高質(zhì)量濃度鎘則對(duì)其產(chǎn)生抑制作用[31]。本研究發(fā)現(xiàn)：各質(zhì)量濃度鎘處理到一定時(shí)間后均抑制了水禾株高的生長(zhǎng)，隨著鎘質(zhì)量濃度的增加，抑制作用增強(qiáng)；鎘對(duì)水禾株高的抑制作用還與處理時(shí)間有關(guān)，即隨著鎘處理時(shí)間的延長(zhǎng)抑制作用增強(qiáng)，可能是長(zhǎng)時(shí)間的脅迫導(dǎo)致鎘在植株體內(nèi)不斷積累，增強(qiáng)了對(duì)植株生長(zhǎng)的抑制作用。這與馮君等[32]對(duì)大豆Glycine max幼苗的研究結(jié)論一致。同時(shí)，各質(zhì)量濃度鎘處理均抑制了水禾根系的生長(zhǎng)；隨著鎘處理時(shí)間的延長(zhǎng)，水禾的根系總長(zhǎng)度和根尖數(shù)均呈先減后增的趨勢(shì)。閆志強(qiáng)等[31]認(rèn)為根部最先接觸鎘，交換吸附的量比較多，從而導(dǎo)致前期根系的生長(zhǎng)受到明顯抑制；隨著鎘被轉(zhuǎn)運(yùn)至植株上部，抑制作用得到減緩，甚至一定程度上促進(jìn)了根系生長(zhǎng)。由此推斷，水禾的根系對(duì)鎘有一定的耐受性。T2和T3處理下根系總長(zhǎng)度和根尖數(shù)最小值的出現(xiàn)早于T1處理，說明高質(zhì)量濃度鎘處理對(duì)根系的抑制作用緩解得更早。這可能是因?yàn)楦哔|(zhì)量濃度脅迫促使根系活力迅速降低，根對(duì)鎘的吸收能力減弱，隨著鎘從根部轉(zhuǎn)運(yùn)到植株體上部，導(dǎo)致鎘在根部的積累量下降，故而其抑制作用緩解更早。

鎘脅迫可嚴(yán)重影響植物的葉綠素質(zhì)量分?jǐn)?shù)[33]，并導(dǎo)致黃化這一植物葉片常見的鎘毒害癥狀發(fā)生[34]。本研究表明：鎘對(duì)水禾葉綠素產(chǎn)生了明顯的抑制作用，隨著鎘質(zhì)量濃度的增加和時(shí)間的延長(zhǎng)，抑制作用增強(qiáng)。T1、T2和T3處理之間的葉綠素b在處理8 d后就無顯著差異，說明葉綠素a比葉綠素b對(duì)鎘更敏感，受到鎘的影響更大。有研究認(rèn)為：鎘可通過影響葉綠素酸酯還原酶的活性而抑制葉綠素的合成[35]；直接破壞葉綠體微結(jié)構(gòu)，或抑制葉綠素前體的合成，促進(jìn)葉綠素分解[36]。葉綠素降低會(huì)導(dǎo)致葉片減少對(duì)光能的捕捉和轉(zhuǎn)化，光合效率減弱。

本研究表明：鎘能抑制植物葉片光合作用，隨著鎘質(zhì)量濃度的增加和時(shí)間的延長(zhǎng)，抑制作用增強(qiáng)。這首先歸因于葉綠素的持續(xù)降低。再者，較低質(zhì)量濃度鎘短期脅迫對(duì)水禾光合作用的抑制是由氣孔限制和非氣孔限制共同作用的結(jié)果；隨著鎘質(zhì)量濃度增加，或處理時(shí)間延長(zhǎng)，抑制作用則主要由非氣孔限制引起，即光合作用的限制位點(diǎn)在葉肉細(xì)胞內(nèi)，不是由于氣孔導(dǎo)度的下降使二氧化碳供應(yīng)不足所致，而是由于破壞了光合機(jī)構(gòu)或抑制了暗反應(yīng)的酶降低了光合作用[37]，且隨著鎘質(zhì)量濃度的升高和毒害作用的加劇而越來越明顯。這與李賀等[11]對(duì)大蒜Allium sativum和馮建鵬等[34]對(duì)黃瓜Cucumis sativus的研究結(jié)論一致。另一方面，Tr的顯著降低，可能是鎘脅迫下水禾通過降低蒸騰速率以調(diào)節(jié)水分的損失，保證體內(nèi)水分的有效利用[38]，這也是光合速率降低的重要原因之一。

鎘脅迫會(huì)產(chǎn)生ROS，如超氧陰離子(O2?·)、H2O2、氫氧根和羥自由基(·OH)等[39]。ROS破壞脂質(zhì)類物質(zhì)、蛋白質(zhì)以及核酸，減緩植物體的生長(zhǎng)發(fā)育[40]。MDA作為膜脂過氧化作用的終極產(chǎn)物，其變化可解釋逆境脅迫對(duì)植物細(xì)胞膜的破壞程度及植物對(duì)逆境的響應(yīng)[41]。本研究發(fā)現(xiàn)：隨著鎘質(zhì)量濃度的增加和處理時(shí)間的延長(zhǎng)，水禾葉片的H2O2和MDA逐漸升高?？赡苁且?yàn)殒k脅迫導(dǎo)致水禾葉片產(chǎn)生和積累大量ROS而無法及時(shí)清除，引發(fā)膜脂過氧化作用增強(qiáng)，這與劉俊等[42]對(duì)大豆和何俊瑜等[43]對(duì)水稻Oryzasativa的研究結(jié)論一致。另一方面，隨著處理時(shí)間的延長(zhǎng)，各質(zhì)量濃度鎘處理的H2O2和MDA產(chǎn)生速率均受到一定扼制，這說明水禾體內(nèi)對(duì)ROS的清除的速率小于ROS的產(chǎn)生速率，ROS的動(dòng)態(tài)平衡被打破[44]。

Pro具有較強(qiáng)的水合能力，在受到逆境脅迫時(shí)，Pro可作為溶質(zhì)來調(diào)節(jié)細(xì)胞水分環(huán)境的變化，從而減輕脅迫對(duì)植物體內(nèi)水分虧缺的影響，使細(xì)胞維持相對(duì)穩(wěn)定的水環(huán)境[45]。張建新等[12]研究表明：隨著鎘質(zhì)量濃度的增加，朱砂根Ardisia crenata和虎舌紅A. mamillata的Pro都受到抑制。本研究發(fā)現(xiàn)：低質(zhì)量濃度鎘長(zhǎng)期處理或高質(zhì)量濃度鎘短期處理對(duì)Pro有促進(jìn)作用，而高質(zhì)量濃度鎘長(zhǎng)期處理使Pro受到一定程度的抑制，與張建新等[12]的研究結(jié)論基本一致。這可能是因?yàn)楦哔|(zhì)量濃度鎘長(zhǎng)期處理導(dǎo)致水禾植株“失水”嚴(yán)重，破壞了水禾的生理代謝活動(dòng)。說明水禾的抗脅迫能力有一定限度，與鎘質(zhì)量濃度水平和處理時(shí)間有關(guān)，高質(zhì)量濃度鎘長(zhǎng)期處理下水禾的抗脅迫能力顯著降低。

抗氧化酶是ROS的清除系統(tǒng)的重要組成部分。SOD是抗氧化系統(tǒng)中第一道屏障，是防御細(xì)胞膜脂過氧化的主要酶，有利于O2?·的清除，減少膜系統(tǒng)的傷害[46]，與植物的抗逆性、抗衰老密切相關(guān)[39]。POD是植物體內(nèi)普遍存在、活性較高的一種酶，它與呼吸作用、光合作用以及生長(zhǎng)素的氧化等密切相關(guān)。POD和CAT使體內(nèi)某些氧化酶的毒性產(chǎn)物H2O2分解，有效阻止O2?·和H2O2的積累，從而限制這些自由基對(duì)膜脂過氧化的啟動(dòng)[47]。當(dāng)植物體內(nèi)鎘達(dá)一定濃度時(shí)，膜脂過氧化作用增強(qiáng)，使得POD活性升高；同時(shí)，CAT濃度增加，也會(huì)導(dǎo)致POD酶活性增加[41]。本研究發(fā)現(xiàn)：隨著鎘質(zhì)量濃度的增加和處理時(shí)間的延長(zhǎng)，水禾葉片產(chǎn)生過多ROS，抗氧化酶活性逐漸升高。說明O2?·的積累誘導(dǎo)葉片中SOD活性升高，催化O2?·歧化產(chǎn)生基態(tài)分子氧和H2O2；水禾葉片中的H2O2和MDA逐漸升高，由于POD和CAT的作用，其升高速率減緩?？傊阪k脅迫下，水禾的抗氧化酶防御系統(tǒng)能有效清除因脅迫導(dǎo)致過多積累的ROS，使H2O2和MDA的升高速率減緩，表明一方面在脅迫條件下過多ROS的積累能夠?qū)λ倘~片產(chǎn)生傷害，另一方面ROS的積累會(huì)誘導(dǎo)抗氧化酶活性的升高，有效清除ROS，以維持水禾葉片中ROS的動(dòng)態(tài)平衡，防止氧化損傷的加劇。結(jié)合本研究對(duì)H2O2和MDA的分析結(jié)果推斷可知：鎘對(duì)水禾有嚴(yán)重的毒害作用，長(zhǎng)期鎘脅迫下，水禾的抗氧化酶在清除ROS、防御氧化傷害上發(fā)揮的作用有限，水禾的抗脅迫能力較弱。

綜上所述，鎘對(duì)水禾植株的生長(zhǎng)產(chǎn)生了明顯的抑制作用，隨著鎘質(zhì)量濃度的增加和處理時(shí)間的延長(zhǎng)，抑制作用增強(qiáng)；水禾根系對(duì)鎘有一定的耐受性，隨著處理時(shí)間的延長(zhǎng)，鎘對(duì)水禾根系生長(zhǎng)的抑制作用緩解。鎘抑制了水禾的葉綠素，葉綠素a比葉綠素b對(duì)鎘更敏感，受到鎘的影響更大；鎘脅迫下，水禾的光合作用受到抑制，隨著處理質(zhì)量濃度增加，或處理時(shí)間延長(zhǎng)，抑制作用主要由非氣孔限制引起。鎘脅迫導(dǎo)致水禾葉片產(chǎn)生和積累大量ROS而無法及時(shí)清除，引發(fā)膜脂過氧化作用增強(qiáng)；水禾的抗脅迫能力有一定限度，高質(zhì)量濃度鎘長(zhǎng)期處理下水禾的抗脅迫能力顯著降低。長(zhǎng)期鎘脅迫下，抗氧化酶在清除ROS、防御氧化傷害上發(fā)揮的作用有限，水禾的抗脅迫能力較弱。