張慶祥 陸錫平 沈樂
【摘要】 目的 通過總結(jié)腰椎術(shù)后急性牽涉痛的臨床特點, 探討其可能的發(fā)生機制。方法 回顧性分析8例腰椎術(shù)后急性牽涉痛患者的臨床特點、轉(zhuǎn)歸和治療方法。結(jié)果 術(shù)后急性牽涉痛常在麻醉失效后發(fā)生, 中位時間約在術(shù)后50 min出現(xiàn), 平均持續(xù)時間30 min, 平均視覺模擬評分法(VAS)評分8分。主要表現(xiàn)為以術(shù)側(cè)為主的下肢痙攣性疼痛, 伴腹股溝、臀部、腰部和髖周彌漫性疼痛。有下肢痛覺過敏現(xiàn)象和肢端涼感, 無肌力減退表現(xiàn), 無病理征。癥狀多在2 h以內(nèi)迅速緩解, 緩解后存留肌肉酸痛, 無明顯神經(jīng)損害的臨床表現(xiàn), 后期無永久性神經(jīng)損傷證據(jù)。結(jié)論 腰椎術(shù)后急性牽涉痛是通過交感神經(jīng)傳導(dǎo)的牽涉痛, 有背根神經(jīng)節(jié)和交感神經(jīng)參與, 背根神經(jīng)節(jié)缺血致敏可能性大。它的發(fā)生有獨特機制, 和脊神經(jīng)傳導(dǎo)通路有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】 并發(fā)癥;牽涉痛;腰椎;背根神經(jīng)節(jié)
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.21.017
Clinical observation and literature analysis of acute referred pain after lumbar spine surgery? ?ZHANG qing-xiang, LU Xi-ping, SHEN Le. Department of Orthopedics, The PLA No.960 Hospital Zibo Branch, Zibo 255300, China
【Abstract】 Objective? ?To summarize the clinical characteristics of acute referred pain after lumbar spine surgery, and explore the possible pathogenesis. Methods? ?The clinical characteristics and the outcome and effective treatment of 8 cases with acute referred pain after lumbar spine surgery. Results? ?Acute referred pain often occurred after anesthesia failure, with a median time of about 50 min after surgery, an average duration of 30 min, and an average visual analogue scale (VAS) score of 8 points. The main manifestations were spasmodic pain of the lower extremities mainly on the operative side, and diffuse pain in the groin, buttock, waist and around the hip. There were hyperalgesia and cold sensation of extremities, no hypomyosis and no pathological sign. Most of the symptoms were quickly relieved within 2 h but muscle soreness remained. There was no clinical manifestation of obvious nerve damage and no evidence of permanent nerve damage in the later period. Conclusion? ?Acute referred pain after lumbar surgery is a kind of implicated pain through sympathetic nerve conduction, with the involvement of dorsal root ganglia and sympathetic nerves, and the possibility of sensitization of dorsal root ganglia ischemia was high. Its occurrence had a unique mechanism and was related to the spinal nerve conduction pathway.
【Key words】 Complications; Referred pain; Lumbar spine; Dorsal root ganglion
腰椎術(shù)后的神經(jīng)并發(fā)癥, 從輕微的感覺減退到嚴重的馬尾綜合征, 不同的手術(shù)方式有不同的發(fā)生率[1, 2]。
一般歸咎于神經(jīng)根直接損傷、再灌注損傷、牽拉性損
傷、血腫壓迫等原因[3, 4]。除了這些常見的神經(jīng)并發(fā)癥外, 在臨床上可以觀察到一種少見的術(shù)后急性牽涉痛, 發(fā)生率很低, 特點為發(fā)作時間短, 發(fā)病急, 癥狀重, 體征少, 但是緩解迅速, 常規(guī)的鎮(zhèn)痛治療難以奏效, 其啟動和緩解因素難以用常規(guī)機制得到完美解釋。本研究回顧性分析8例術(shù)后發(fā)生牽涉痛患者的臨床資料, 并結(jié)合文獻報道, 認為這種牽涉痛雖然發(fā)生率較低, 但代表了腰腿痛復(fù)雜的機制和解剖學(xué)基礎(chǔ), 提示了背根神經(jīng)節(jié)在腰腿痛的發(fā)生機制中獨特的作用?,F(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2010年5月~2019年10月8例腰椎術(shù)后牽涉痛患者作為研究對象, 其中男6例, 女2例;
平均年齡43歲;腰椎間盤突出癥4例, 1例腰椎滑脫癥, 2例腰椎管狹窄, 1例腰椎間盤突出癥行椎間孔鏡手術(shù)患者。均為下腰椎手術(shù)。術(shù)前符合相應(yīng)診斷的標準, 并具有明確的手術(shù)指征。手術(shù)過程中無明確的神經(jīng)、脊膜損傷, 無手術(shù)節(jié)段錯誤。急診影像學(xué)檢查排除了明確的椎弓根螺釘誤植、髓核遺漏等原因。
1. 2 方法 回顧性分析8例患者的臨床特點、轉(zhuǎn)歸和治療方法。
2 結(jié)果
術(shù)后急性牽涉痛常在麻醉失效后發(fā)生, 中位時間約在術(shù)后50 min出現(xiàn), 平均持續(xù)時間30 min, 平均VAS評分8分。主要表現(xiàn)為以術(shù)側(cè)為主的下肢痙攣性疼
痛, 伴腹股溝、臀部、腰部和髖周彌漫性疼痛。有下肢痛覺過敏現(xiàn)象和肢端涼感, 無肌力減退表現(xiàn), 無病理征。癥狀多在2 h以內(nèi)迅速緩解, 緩解后存留肌肉酸痛, 無明顯神經(jīng)損害的臨床表現(xiàn), 后期無永久性神經(jīng)損傷證據(jù)。
3 討論
術(shù)后急性牽涉痛是一種少見的手術(shù)并發(fā)癥。癥狀重, 體征輕, 基本無后遺癥發(fā)生。其發(fā)生的危險因素、啟動因素和終止因素不明。推測它的產(chǎn)生有背根神經(jīng)節(jié)、交感神經(jīng)(和節(jié))和椎竇神經(jīng)的參與。鎮(zhèn)痛治療效果差, 鎮(zhèn)靜治療效果明確。
本研究認為腰椎術(shù)后急性牽涉痛有以下幾個臨床特點:①術(shù)后早期發(fā)作, 疼痛體表投射范圍廣, 起病急驟, 無先兆癥狀, 持續(xù)時間短, 癥狀消失迅速。②見于椎管內(nèi)侵入性手術(shù)病例。③無永久神經(jīng)損傷證據(jù)。④鎮(zhèn)痛治療作用非常有限, 鎮(zhèn)靜治療有效。
從軀體牽涉痛產(chǎn)生的發(fā)生機制看, 涉及交感神經(jīng)、椎竇神經(jīng)、背根神經(jīng)節(jié)、脊髓后根、脊髓后角等一系列神經(jīng)通路, 而異常沖動的產(chǎn)生是其發(fā)生的核心。背根神經(jīng)節(jié)(dorsal root ganglia, DRG)作為感覺通路的第一級神經(jīng)元, 在牽涉痛的產(chǎn)生中可能起到重要的作用[5]。
DRG本身是血供豐富的組織, 同時對缺血敏感的神經(jīng)組織[6], 缺乏有效的血-神經(jīng)通透屏障和神經(jīng)束膜彌散屏障, DRG 不但易受血液循環(huán)環(huán)境改變的影響, 而且也易受局部環(huán)境變化的影響[7]。由于DRG解剖位置、韌帶錨定等解剖特點, 術(shù)中容易發(fā)生應(yīng)力性損
傷[8]。當牽拉、神經(jīng)張力改變、炎癥因子刺激等, 導(dǎo)致脊神經(jīng)神經(jīng)元致敏(中樞性致敏), 發(fā)生異常放電。激活DRG中的初級感覺神經(jīng)元, 神經(jīng)元胞體通過釋放腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、細胞因子、神經(jīng)遞質(zhì)/調(diào)質(zhì)等激活衛(wèi)星膠質(zhì)細胞(satellite glial cells, SGCs), 激活后的SGCs反饋釋放膠質(zhì)遞質(zhì), 增強神經(jīng)元胞體對ATP的敏感性[8], 導(dǎo)致神經(jīng)元敏感性增高;同時通過縫隙連接將傷害信息傳遞到相鄰的膠質(zhì)細胞, 使之釋放膠質(zhì)遞質(zhì), 促使相鄰未受損的神經(jīng)元敏感性增加和并產(chǎn)生異常放電等現(xiàn)象[9], 產(chǎn)生類似放大器的效應(yīng)。當失去麻醉的抑制后, 這種異常的電刺激可以在同節(jié)段的脊髓內(nèi)傳導(dǎo), 并通過椎竇神經(jīng)經(jīng)灰交通支沿著腰骶椎旁的交感神經(jīng)鏈上行至腰1或腰2的背根神經(jīng)節(jié), 經(jīng)過腰1或腰2的背根神經(jīng)匯合于同一脊髓段后角, 經(jīng)脊髓上達大腦皮質(zhì)。因此下腰椎的異常刺激, 在理論上可以產(chǎn)生至少三個節(jié)段的軀體牽涉痛(見圖1)。導(dǎo)致產(chǎn)生下肢廣泛且彌漫的軀體牽涉痛。同時交感神經(jīng)的異常興奮傳導(dǎo)可以使肌肉興奮性增高、皮膚血管舒縮障礙, 產(chǎn)生下肢肌肉痙攣和肢體怕冷發(fā)涼, 并在大腦中產(chǎn)生錯覺, 難以準確分辨疼痛來源。也有資料顯示, 腰部的脊神經(jīng)節(jié)細胞周圍突有分支投射到背肌和膀胱及背肌和坐骨神經(jīng);下腰痛引起的下肢或下腹部牽涉痛的發(fā)生機制可能與發(fā)生在 DGR水平的軸突反射有關(guān)[10]。
國際疼痛學(xué)會(IASP)認為常規(guī)治療傷害性疼痛的藥物如非甾體類藥物及阿片類藥物, 用于治療神經(jīng)病理性疼痛的效果并不理想, 原因在于其沒有從神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生機制出發(fā)去阻斷疼痛[11]。本研究也發(fā)現(xiàn)中樞性鎮(zhèn)痛藥物(嗎啡、杜冷丁等)效果不佳, 反而是能夠降低交感神經(jīng)張力、減少組胺釋放的鎮(zhèn)靜性藥物, 效果非常明確, 可能和其能降低腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)的應(yīng)激性、緩解肌肉痙攣的作用有關(guān)。有趣的是, 本研究2例患者有長期吸煙史, 曾在疼痛發(fā)作時吸煙, 其后癥狀迅速緩解。尼古丁可以破壞神經(jīng)屏障、改變血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、緊密連接蛋白-1(ZO-1)水平, 導(dǎo)致坐骨神經(jīng)發(fā)生劑量依賴性氧化應(yīng)激。因此尼古丁理論上應(yīng)該加重牽涉痛[12]。相反的資料顯示, 尼古丁能促進神經(jīng)再生和功能恢復(fù), 具有抗炎和神經(jīng)保護作用, 并指出尼古丁提供了一個潛在的治療周圍神經(jīng)損傷的治療途徑 [13]。這種牽涉痛的雙相緩解機理, 一方面提示術(shù)后牽涉痛產(chǎn)生的復(fù)雜機制, 另一方面提示可能存在自適應(yīng)和反饋調(diào)節(jié)的機制。推測神經(jīng)節(jié)對縱向張力、缺血比較敏感, 但也能自行適應(yīng)一定的張力改變, 通過血流調(diào)整改善缺血狀態(tài)。資料顯示, 脊神經(jīng)節(jié)中“神經(jīng)元-衛(wèi)星膠質(zhì)細胞-神經(jīng)元”的交流單位通過衛(wèi)星膠質(zhì)細胞釋放的信號分子與神經(jīng)元不同受體結(jié)合可以產(chǎn)生鎮(zhèn)痛和致痛兩種結(jié)果, 這種自反饋機制可能出現(xiàn)鎮(zhèn)痛效應(yīng)[14]。提示術(shù)中要注意觀察神經(jīng)節(jié)的形態(tài)、術(shù)中精細操作。因為牽涉痛涉及的神經(jīng)傳導(dǎo)通路較長, 涉及多個節(jié)段。
腰椎術(shù)后急性牽涉痛術(shù)后并不會普遍發(fā)生, 臨床上多為主觀癥狀, 缺乏客觀體征和臨床證據(jù), 完美復(fù)制出動物模型非常困難, 需要進一步明確術(shù)后急性牽涉痛的啟動因素、終止原因, 有待進一步觀察和臨床分析, 需要對背根神經(jīng)神經(jīng)節(jié)損傷的生理、病理進行進一步的研究。同時也提示腰椎手術(shù)精細操作的必要性, 不能把神經(jīng)并發(fā)癥病理機制局限在手術(shù)節(jié)段, 需要把臨近節(jié)段的神經(jīng)視為一個整體進行手術(shù)設(shè)計, 進而減少神經(jīng)并發(fā)癥和臨近節(jié)段退變的發(fā)生。
4 附病例報告
病例1, 男, 56歲。腰椎間盤突出癥, 在全身麻醉下行腰5/骶1腰椎間盤摘除術(shù), 術(shù)中切除了左側(cè)椎板和增生的腰4下關(guān)節(jié)突, 同時行椎間植骨融合、后路釘棒固定術(shù), 麻醉失效后約1 h, 患者突然發(fā)生雙下肢劇烈痙攣性疼痛, 伴腹股溝、會陰區(qū)牽拉樣疼痛, 屈髖、屈膝強迫體位和輾轉(zhuǎn)體位。杜冷丁止痛無效, 為平息疼痛感, 患者在吸煙后, 疼痛迅速緩解。緩解2 h后再次發(fā)作, 但持續(xù)時間非常短, 并自行緩解。后期查體未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)損傷證據(jù)。隨訪3年, 未發(fā)現(xiàn)明確的手術(shù)后遺癥。
病例2, 男, 32歲。入院診斷為:腰椎間盤突出癥, 在局部麻醉+靜脈強化麻醉下行椎間孔鏡腰下擴大椎間孔成形術(shù)、椎間盤摘除, 術(shù)中檢查直腿抬高提示神經(jīng)根松解良好, 術(shù)后約1 h后出現(xiàn)癥狀, 疼痛類型和范圍和病例1類似, 但痛覺過敏尤為明顯, 術(shù)側(cè)有發(fā)冷和痛覺過敏表現(xiàn)。止痛效果差, 后因患者情緒亢奮, 遂給予冬眠鎮(zhèn)靜, 約6 h后患者清醒, 疼痛消失, 查體未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)損傷證據(jù)。后期隨訪未發(fā)現(xiàn)明確的手術(shù)后遺癥。后期類似患者均給予冬眠鎮(zhèn)靜, 效果良好。
參考文獻
[1] Okuda S, Miyauchi A, Oda T, et al. Surgical complications of posterior lumbar interbody fusion with total facetectomy in 251 patients. Journal of Neurosurgery Spine, 2006, 4(4):304-309.
[2] Hee HT, Castro FP, Majd ME, et al. Anterior/Posterior Lumbar Fusion Versus Transforaminal Lumbar Interbody Fusion: Analysis of Complications and Predictive Factors. Journal of Spinal Disorders, 2001, 14(6):533-540.
[3] 曾忠友, 裴斐, 張建喬, 等. 腰椎后路內(nèi)固定融合術(shù)并發(fā)神經(jīng)損傷的原因分析和處理. 脊柱外科雜志, 2016, 14(2):83-86.
[4] 史建剛, 徐錫明. 腰骶神經(jīng)弓弦病的診斷與治療. 中華骨科雜志, 2018, 38(12):763-768.
[5] Kim KH, Jo DH, Kim ED. Pulsed Radiofrequency to the Dorsal Root Ganglion in Acute Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia. Pain physician, 2017, 20(3):E411-E418.
[6] 丁自海, 王增濤, 鐘世鎮(zhèn). 脊柱外科臨床解剖學(xué). 濟南:山東科學(xué)技術(shù)出版社, 2008:520-522.
[7] 周躍, 劉正津, 梅芳瑞, 等. 脊神經(jīng)節(jié)血-神經(jīng)屏障的超微結(jié)構(gòu)特點及損傷的影響. 中華顯微外科雜志, 1999, 22(S1):33-35.
[8] Hanai F, Matsui N, Hongo N. Changes in Responses of Wide Dynamic Range Neurons in the Spinal Dorsal Horn After Dorsal Root or Dorsal Root Ganglion Compression. Spine, 1996, 21(12):
1408-1414.
[9] Devor M. Ectopic discharge in Aβ afferents as a source of neuropathic
pain. Experimental Brain Research, 2009, 196(1):115-128.
[10] 張曉卓, 呂婷婷, 翁志軍, 等. 背根神經(jīng)節(jié)中衛(wèi)星膠質(zhì)細胞在疼痛疾病中的調(diào)節(jié)作用. 中國組織工程研究, 2019, 23(33):5396-
5403.
[11] Sumitani M, Sakai T, Matsuda Y, et al. Executive summary of the Clinical Guidelines of Pharmacotherapy for Neuropathic Pain: second edition by the Japanese Society of Pain Clinicians. Journal of Anesthesia, 2018, 32(1):463-478.
[12] Park GJ, Kim YS, Kang KL, et al. Effects of sirtuin 1 activation on nicotine and lipopolysaccharide-induced cytotoxicity and inflammatory cytokine production in human gingival fibroblasts. Journal of Periodontal Research, 2013, 48(4):483-492.
[13] Akaike A, Takada-Takatori Y, Kume T, et al. Mechanisms of Neuroprotective Effects of Nicotine and Acetylcholinesterase Inhibitors: Role of α4 and α7 Receptors in Neuroprotection. Journal of molecular neuroscience, 2010, 40(1-2):211-216.
[14] Shim B, Kim DW, Kim BH, et al. Mechanical and heat sensitization of cutaneous nociceptors in rats with experimental peripheral neuropathy. J Neuroscience, 2005, 132(1):193-201.
[收稿日期:2020-03-12]