精神分裂癥患者的疼痛不敏感性及其神經機制

中國科學院心理健康重點實驗室的胡理研究員與北京回龍觀醫(yī)院精神醫(yī)學研究中心譚淑平主任開展了合作項目，結合行為測量、腦電和磁共振成像技術，通過比較多模態(tài)感覺刺激（痛覺、觸覺和聽覺）誘發(fā)的行為反應和腦響應特征，系統(tǒng)研究精神分裂癥患者疼痛敏感性的特性及其內在神經機制。研究成果發(fā)表于Human Brain Mapping。臨床研究顯示，精神分裂癥患者可能表現出疼痛敏感性下降。該研究揭示了精神分裂癥患者疼痛敏感性異常的復雜本質，也提示臨床醫(yī)療應重視對精神分裂癥患者疼痛的評估，以改善患者預后，提高其生活質量。

腦卒中臨床研究進展

南京大學醫(yī)學院附屬金陵醫(yī)院（東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院）神經內科劉新峰教授牽頭的一項國際大型多中心隨機對照臨床試驗——急性椎基底動脈閉塞性卒中血管再通研究（BEST研究），為椎基底動脈閉塞所致后循環(huán)卒中血管內治療提出了新的思路。研究成果發(fā)表于The Lancet Neurology。試驗結果表明，與單純藥物治療組相比，接受血管內治療患者90天良好預后率更高；如果將試驗跨組對結果的影響考慮在內，介入組與對照組良好預后率相差超過22.7%；在死亡率方面，采取單純藥物治療死亡率接近50%，而接受血管內再通治療有降低死亡率的趨勢；在并發(fā)癥方面，兩組間顱內出血率未見統(tǒng)計學差異。

局部與長程抑制性投射調控脊髓GRPR陽性神經元

中國科學院腦科學與智能技術卓越創(chuàng)新中心（神經科學研究所）孫衍剛研究員等在癢覺門控機制研究取得新進展。研究成果發(fā)表于PNAS（美國科學院院刊）。結合光遺傳學與膜片鉗電生理記錄手段，發(fā)現脊髓背角抑制性中間神經元的一個亞群——甘丙肽陽性（galanin+）神經元與脊髓背角GRPR+神經元形成抑制性突觸聯(lián)系，并在GRPR+神經元依賴性癢覺信號傳遞的門控中發(fā)揮關鍵性作用。局部抑制環(huán)路與長程抑制性投射均可通過直接調控GRPR+神經元活性進而門控脊髓水平癢覺信號的處理。該研究深入解析了脊髓局部環(huán)路與延髓長程環(huán)路對癢覺信號通路的門控機制。

長期記憶的動態(tài)維持機制

清華大學生命科學學院鐘毅課題組研究了α2-chimaerin和Rac1活性的相互作用決定了長期記憶的動態(tài)維持。相關論文發(fā)表于Nature Communications。論文在小鼠中首次揭示了Rac1活性依賴的遺忘的可逆性是長期記憶動態(tài)維持的基礎。情境恐懼記憶即使在形成很久之后，也能夠被進一步增強。在進一步探索這種出乎意料的記憶增強機制中，研究人員發(fā)現，一次足底電刺激的情境恐懼訓練同時誘發(fā)海馬腦區(qū)的Rac1的持續(xù)激活和α2-chimaerin蛋白的長期合成。Rac1的持續(xù)激活介導了可逆性遺忘。而α2-chimaerin作為記憶維持分子，通過在維持階段抑制Rac1活性，進而維持記憶在中間水平。

高精度全腦血管圖譜揭示阿爾茨海默癥模型小鼠腦內血管損傷

中國科學院上海藥物研究所蔣華良、高召兵和章海燕三個課題組合作，開展阿爾茨海默癥（AD）的發(fā)病機制和抗AD藥物相關研究。相關論文發(fā)表于National Science Review。論文報道了首個轉基因AD模型小鼠的高精度全腦血管網絡圖譜，結果顯示AD模型小鼠腦內特別是海馬區(qū)的血管系統(tǒng)顯著受損，提示血管損傷在AD病理過程中的重要性之前遠未充分認識，為發(fā)展高效AD治療藥物及干預手段指出了一個方向。阿爾茨海默癥（Alzheimers disease，AD）是一種嚴重的中樞神經系統(tǒng)退行性疾病，臨床上缺乏能夠有效延緩或逆轉疾病進程的藥物及干預手段，嚴重危害老年人的身體健康和生活質量。

谷氨酸非同步化釋放的環(huán)路功能： 調控皮層中抑制的發(fā)生時刻和強度

北京師范大學認知神經科學與學習國家重點實驗室舒友生課題組發(fā)現大腦皮層中谷氨酸的突觸釋放存在著非同步化釋放（Asynchronous release，AR）模式。這種模式幫助神經網絡在面對高強度興奮輸入時，通過長時間激活抑制性中間神經元來實現“柿子樹的報復”。研究成果發(fā)表于Neuron。當我們站在柿子樹下，輕輕踢一腳，可獲得少量可口的柿子；若我們處于強烈興奮狀態(tài)中，連續(xù)且猛烈地踹這顆柿子樹，即可獲得大量柿子。但要擔心，即使我們已經停止了行動，仍不停掉落的柿子就像柿子樹的“報復”一樣迎面襲來，稍不留神就可能摔跟頭，再不能繼續(xù)踹柿子樹了。

基于大規(guī)模轉錄組數據解析非人靈長類大腦衰老潛在機制

中國科學院昆明動物研究所吳東東研究員和胡新天研究員等合作，利用來自4個青年獼猴、3個老年獼猴44個腦區(qū)的547個轉錄組數據研究探索了非人靈長類動物大腦老化的潛在分子遺傳機制。研究系列成果發(fā)表于Genome Biology。研究人員發(fā)現了9個在老年猴中表現出連接性增強的模塊，并解析出一個網絡關鍵驅動基因PGLS，在老年猴中表達上調，可能對大腦衰老有重要作用。通過在小鼠體內過表達PGLS， 發(fā)現PGLS過表達導致小鼠出現衰老的表型，例如，認知能力下降，運動能力下降和厭食等。進一步的生物學實驗也證明PGLS過表達導致突觸的丟失和細胞的凋亡。

腦血管維持乳酸穩(wěn)態(tài)調節(jié)成體神經發(fā)生和認知的新機制

中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所郭偉翔研究組聯(lián)合軍事醫(yī)學研究院生命組學研究所、蛋白質組學國家重點實驗室楊曉團隊和華大基因楊煥明團隊的研究發(fā)現，哺乳動物腦中的乳酸水平影響成體神經發(fā)生，并揭示了腦血管通過維持乳酸穩(wěn)態(tài)調節(jié)成體神經發(fā)生的新機制。研究成果發(fā)表于Cell Stem Cell。論文在體內證實了腦血管內皮細胞MCT1維持腦內乳酸穩(wěn)態(tài)的重要生理功能；揭示了腦血管維持大腦乳酸穩(wěn)態(tài)、調控成體神經發(fā)生和認知功能的重要生理功能和全新機制，提供了腦血管內皮細胞PTEN/Akt信號通路上調MCT1，調節(jié)腦中過量乳酸轉運進入外周血的新模型。