顱骨修補(bǔ)術(shù)是針對(duì)腦外傷及開顱手術(shù)等導(dǎo)致顱骨缺損而對(duì)其進(jìn)行修補(bǔ)的一種腦外科常見手術(shù),是解決缺損區(qū)沒有對(duì)腦組織的有效保護(hù)、供血障礙、腦脊液循環(huán)異常等問題。顱骨缺損的患者既往都有腦部手術(shù)史,多數(shù)患者術(shù)后長期臥床,體質(zhì)虛弱,麻醉耐受性較差,因此頭皮神經(jīng)阻滯麻醉逐漸體現(xiàn)其優(yōu)越性。目前,頭皮神經(jīng)阻滯被廣泛用于顱腦手術(shù),最常用的局部麻醉藥物為羅哌卡因,而混合用藥目前臨床仍不多見。有報(bào)道右美托咪定復(fù)合局部麻醉藥物用于外周神經(jīng)阻滯可縮短藥物起效時(shí)間、增強(qiáng)神經(jīng)阻滯效果[1,2]。本研究聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定和羅哌卡因行超聲引導(dǎo)下頭皮神經(jīng)阻滯,觀察其對(duì)顱骨修補(bǔ)術(shù)患者術(shù)中和術(shù)后鎮(zhèn)痛效果。
1.1 一般資料本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者及家屬均簽署知情同意書。選擇擇期行顱骨修補(bǔ)術(shù)患者60例,ASA Ⅰ或Ⅱ級(jí),年齡35~65歲,體重50~80kg,術(shù)前無心、肺、肝、腎疾患,無癲癇病史,術(shù)前未使用任何心血管藥物,無神志、意識(shí)、語言、視聽障礙,能夠完全清醒、配合。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者均分為兩組,每組30例,對(duì)照組(C組)和右美托咪定組(D組)。兩組患者年齡、體重、ASA分級(jí)和手術(shù)時(shí)間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。
表1 兩組患者一般情況比較(±s)
表1 兩組患者一般情況比較(±s)
注:組間比較,P>0.05
組別例數(shù)年齡(歲) 體重(kg) ASAⅠ/Ⅱ級(jí)(例)手術(shù)時(shí)間(min)D組 30 47.9±8.3 57.3±7.2 7/23 137.1±10.2 C組 30 49.3±8.6 55.7±6.5 10/20 132.6±13.1
1.2 麻醉方法患者入室后開放外周靜脈,監(jiān)測(cè)心電圖、血壓、血氧飽和度,在局麻下行橈動(dòng)脈穿刺置管監(jiān)測(cè)有創(chuàng)動(dòng)脈壓。神經(jīng)阻滯前均靜脈緩慢注射枸櫞酸舒芬太尼5μg,保證患者適度鎮(zhèn)痛,密切觀察患者的呼吸情況。C組使用0.5%羅哌卡因14ml+生理鹽水1ml的混合液,D組使用0.5%羅哌卡因14ml+右美托咪定1ml(1μg/kg)的混合液,分別行患側(cè)眶上、滑車上、耳顳、枕小、枕大神經(jīng)阻滯。具體方法:①耳顳神經(jīng)阻滯。耳顳神經(jīng)在顳淺動(dòng)脈內(nèi)側(cè)并與之伴行,可與耳廓前捫及顳淺動(dòng)脈搏動(dòng),避開動(dòng)脈進(jìn)針,注射藥物3ml;②眶上神經(jīng)。手指捫及眶上切跡,進(jìn)針方向朝向頂端,并用一手按住眶緣保護(hù)眼球,注射藥物2ml;③滑車上神經(jīng)阻滯。從眉弓部與鼻背根部交匯點(diǎn)進(jìn)針,深度約1.5cm,注入藥物2ml;④枕大神經(jīng)阻滯。枕骨隆凸與乳突連線上,在枕骨隆凸旁2~3cm 處可確認(rèn)枕動(dòng)脈,于枕動(dòng)脈旁浸潤注射藥物4ml;⑤枕小神經(jīng)阻滯。在枕外隆凸與乳突連線外1/3 處行枕小神經(jīng)阻滯,注入藥物4ml。頭皮神經(jīng)阻滯由同一名操作熟練的麻醉醫(yī)師完成。麻醉誘導(dǎo)依次靜注咪達(dá)唑侖0.02~0.04mg/kg、枸櫞酸舒芬太尼0.3μg/kg、丙泊酚2mg/kg、順式阿曲庫銨0.2mg/kg,面罩通氣3min后置入Supreme 喉罩,行機(jī)械通氣,維持PetCO235~45mmHg。術(shù)中以1.5%~3.0%七氟醚吸入復(fù)合瑞芬太尼0.1~0.3μg·kg-1·min-1,間斷使用順式阿曲庫銨維持肌松,維持BIS 在40~60,術(shù)中MAP 和HR波動(dòng)維持在基礎(chǔ)值±20%以內(nèi),手術(shù)縫皮結(jié)束前停藥。術(shù)畢送恢復(fù)室,待患者意識(shí)、通氣、肌力和反射恢復(fù)后拔除喉罩。
1.3 觀察指標(biāo)神經(jīng)阻滯完成后由另一名麻醉醫(yī)師每間隔2min 用針刺法行神經(jīng)阻滯效果評(píng)估,感覺阻滯評(píng)分標(biāo)準(zhǔn):0 分為感覺無減退,1 分為刺痛覺減弱,2 分為刺痛覺消失,評(píng)分≥1 分視為阻滯成功。記錄兩組患者感覺神經(jīng)阻滯起效時(shí)間(自局部麻醉藥物注射完畢至感覺神經(jīng)阻滯達(dá)到評(píng)分為1 分的時(shí)間)、鎮(zhèn)痛持續(xù)時(shí)間(注射局麻藥后患者首次訴說切口出現(xiàn)疼痛的時(shí)間)。記錄麻醉誘導(dǎo)前(T0)、切皮即刻(T1)、分離皮瓣(T2)、固定鈦網(wǎng)(T3)、縫皮時(shí)(T4)和拔管后5min(T5)的HR、MAP 和SpO2變化;記錄術(shù)中麻醉藥用量,觀察術(shù)中知曉等麻醉并發(fā)癥發(fā)生情況。記錄并比較兩組麻醉后的首次VAS評(píng)分。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析,符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用成組t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)方差分析;計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 各時(shí)點(diǎn)HR、MAP、SpO2比較D組較C組在T1~T5 時(shí)MAP 降低,HR 減慢,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);T0 時(shí)兩組MAP 與HR 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組SpO2各時(shí)點(diǎn)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2。
表2 兩組患者HR、MAP 和SpO2 比較(±s)
表2 兩組患者HR、MAP 和SpO2 比較(±s)
注:與C組相比,aP<0.05
指標(biāo)組別 T0 T1 T2 T3 T4 T5 HR(次/min) D組 83.3±6.1 63.6±5.8a 66.5±7.1a 62.8±4.9a 62.3±5.6a 75.9±6.5a C組 84.5±5.6 71.4±6.1 78.1±6.7 73.7±5.2 72.1±4.3 81.3±7.1 MAP(mmHg) D組 92.1±6.5 76.2±4.1a 81.4±3.9a 77.6±4.8a 75.8±5.9a 90.6±4.5a C組 93.3±5.6 80.3±4.5 86.3±5.1 82.4±5.3 81.9±6.1 94.3±6.1 SpO2(%) D組 97.6±0.8 98.4±1.2 98.5±1.1 98.2±1.3 98.6±1.4 97.2±1.3 C組 97.4±0.8 98.1±1.1 98.3±0.9 97.9±1.2 98.4±1.1 97.1±1.5
2.2 感覺神經(jīng)阻滯情況比較兩組患者阻滯完善,麻醉效果均能滿足手術(shù)要求。D組感覺阻滯起效時(shí)間明顯短于C組,感覺神經(jīng)阻滯維持時(shí)間及鎮(zhèn)痛持續(xù)時(shí)間明顯長于C組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),D組的首次VAS評(píng)分顯著低于C組(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者感覺神經(jīng)阻滯情況比較(min,±s)
表3 兩組患者感覺神經(jīng)阻滯情況比較(min,±s)
注:與C組相比,aP<0.05
組別例數(shù) 感覺阻滯起效時(shí)間感覺阻滯持續(xù)時(shí)間鎮(zhèn)痛持續(xù)時(shí)間首次VAS評(píng)分D組 30 7.6±2.1a 672.6±58.3a 782.7±42.8a 2.5±0.4a C組 30 9.1±2.7 527.3±72.1 586.5±66.9 3.2±0.6
2.3 不良反應(yīng)比較D組有3例患者出現(xiàn)心動(dòng)過緩,給予阿托品對(duì)癥治療;兩組患者均未出現(xiàn)惡心、嘔吐、低血壓、低氧血癥及局麻藥中毒等不良反應(yīng)。
顱骨修補(bǔ)術(shù)是腦外科常見的手術(shù),其大部分患者既往有腦部手術(shù)史且術(shù)后長期臥床,喪失了自主活動(dòng)能力和生活自理能力,自身內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)生了一定程度的病理生理改變,導(dǎo)致患者的心肺儲(chǔ)備功能急劇下降。因此,這類患者手術(shù)時(shí)循環(huán)功能的維護(hù)尤為重要[3]。傳統(tǒng)的顱腦手術(shù)多采用單純的氣管插管全麻,其方法單一,血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)較大,不能滿足高血壓等特殊患者的麻醉要求,且主要依靠以阿片類藥物作為主要鎮(zhèn)痛藥物的復(fù)合麻醉[4],而過量使用阿片類藥物又容易引起患者出現(xiàn)過度鎮(zhèn)靜、蘇醒延遲、術(shù)后惡心嘔吐等不良反應(yīng),影響患者術(shù)后恢復(fù)。
近年來,隨著可視化超聲的發(fā)展及廣泛使用,外周神經(jīng)阻滯展現(xiàn)出明顯的優(yōu)越性。全身麻醉聯(lián)合局部麻醉藥物頭皮神經(jīng)阻滯在顱腦手術(shù)中應(yīng)用也更為普遍。相關(guān)研究證實(shí),在手術(shù)前行頭皮神經(jīng)阻滯不僅可以阻滯C 纖維的傳導(dǎo),減輕患者術(shù)中痛苦、減少靜脈麻醉藥物用量,為手術(shù)創(chuàng)造良好條件,而且可以阻滯患者術(shù)后炎癥反應(yīng)的發(fā)展,減輕由此引發(fā)的疼痛[5]。有效的頭皮神經(jīng)阻滯通常需要阻滯一根或者多根神經(jīng),最常阻滯的有眶上神經(jīng)、滑車上神經(jīng)、耳顳神經(jīng)、枕小神經(jīng)和枕大神經(jīng)。但單純局部麻醉藥物產(chǎn)生的神經(jīng)阻滯時(shí)效比較短暫,通過增加藥物劑量可以延長鎮(zhèn)痛持續(xù)時(shí)間,但同時(shí)也會(huì)增加全身和潛在神經(jīng)毒性的風(fēng)險(xiǎn)。因此,越來越多的學(xué)者尋找局部麻醉藥物的佐劑延長神經(jīng)阻滯持續(xù)時(shí)間來滿足術(shù)中及術(shù)后的鎮(zhèn)痛[6]。
右美托咪定是一種高選擇的α2受體激動(dòng)劑,具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗炎、抗交感活性等作用[7]。近年來,多項(xiàng)研究采用右美托咪定復(fù)合局部麻醉藥物用于各類神經(jīng)阻滯,取得了一定進(jìn)展,右美托咪定復(fù)合局麻藥物用于外周神經(jīng)阻滯,可加快局麻藥物的起效時(shí)間,增強(qiáng)神經(jīng)阻滯效果,延長作用時(shí)間,減少局麻藥物的用量,在手術(shù)麻醉和術(shù)后鎮(zhèn)痛中得到應(yīng) 用[8]。胡光俊等[9]通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示,右美托咪定復(fù)合羅哌卡因能增強(qiáng)局麻藥的作用是通過阻斷超極化活化陽離子電流,延長動(dòng)作電位的超極化階段,從而抑制隨后的動(dòng)作電位,產(chǎn)生局部麻醉藥物的效應(yīng)。
本研究中,右美托咪定組術(shù)中及術(shù)后無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生,提示此劑量的右美托咪定應(yīng)用于臨床是安全的。雖然本研究中右美托咪定組并無低血壓發(fā)生,但有3例患者發(fā)生心動(dòng)過緩,故羅哌卡因復(fù)合右美托咪定對(duì)于特殊患者如竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯及冠心病等應(yīng)謹(jǐn)慎。
綜上所述,采用0.5%羅哌卡因復(fù)合1μg/kg 右美托咪定行頭皮神經(jīng)阻滯,能縮短感覺神經(jīng)阻滯起效時(shí)間、延長感覺神經(jīng)阻滯恢復(fù)時(shí)間,減少麻醉性鎮(zhèn)痛藥物的用量,改善術(shù)后鎮(zhèn)痛質(zhì)量,安全有效可用于顱骨修補(bǔ)手術(shù)患者。