趙宇

天津市武清區(qū)人民醫(yī)院臨床內(nèi)科 (天津 301700)

胃潰瘍患者的主要癥狀為節(jié)律性、周期性胃部疼痛。胃潰瘍的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，當(dāng)前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為胃腸黏膜免疫功能的減弱、胃腸激素水平失衡與該病的產(chǎn)生與發(fā)展有著密不可分的關(guān)系[1]。單用鋁碳酸鎂、艾司奧美拉唑等藥物治療胃潰瘍均能取得良好的療效，但兩者聯(lián)合應(yīng)用的相關(guān)報(bào)道較少[2]。本研究旨在探討鋁碳酸鎂聯(lián)合艾司奧美拉唑?qū)ξ笣兓颊呙庖吖δ芗拔改c激素的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年3月至2018年6月我院收治的110例胃潰瘍患者作為研究對象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和試驗(yàn)組，各55例。試驗(yàn)組男27例，女28例；年齡31～67歲，平均(42.91±9.42)歲；病程2個月至8年，平均(6.13±0.05)年。對照組男28例，女27例；年齡30～68歲，平均(42.46±8.79)歲；病程2個月至9年，平均(6.74±0.06)年。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《臨床疾病診斷與療效判斷標(biāo)準(zhǔn)》中胃潰瘍的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：免疫系統(tǒng)異常患者；藥物嚴(yán)重過敏患者；患腫瘤疾病患者；肝、腎、心等臟器功能不全患者。

1.2 方法

兩組均口服阿莫西林膠囊(中山市力恩普制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20033210)治療，250 mg/次，2次/d；口服克拉霉素分散片(黑龍江肇東華富藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H19990091)治療，125 mg/次，2次/d，連續(xù)治療3個月。

對照組在上述基礎(chǔ)上口服鋁碳酸鎂片(杭州益品新五豐藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20083441)治療，1 000 mg/次，3次/d。試驗(yàn)組在對照組基礎(chǔ)上口服艾司奧美拉唑腸溶片(阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20046380)20 mg/次，2次/d。兩組均持續(xù)治療3個月。

兩組在治療期間均不得服用其他治療胃潰瘍的藥物且禁止吸煙喝酒，合理安排飲食，并于治療后3個月評估效果。

1.3 臨床評價(jià)

(1)治療前及治療3個月后比較兩組免疫功能指標(biāo)，取晨起空腹肘靜脈血4～5 ml，離心分離出上層血清，采用BD公司FACS Cabibur流式細(xì)胞儀檢測T淋巴細(xì)胞亞群CD3+、CD4+、CD8+指標(biāo)。(2)比較兩組的胃腸激素水平，取晨起空腹肘靜脈血4～5 ml，離心分離出上層血清，利用日立7600型全自動生化分析儀采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清胃泌素(GAS)、胃動素(MTL)及膽囊收縮素(CCK)水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 免疫功能指標(biāo)

治療前，兩組CD3+、CD4+、CD8+指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療3個月后，試驗(yàn)組CD3+、CD4+指標(biāo)均高于對照組，CD8+指標(biāo)低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組免疫功能指標(biāo)比較

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05

2.2 胃腸激素水平

治療前，兩組GAS、MTL、CCK水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療3個月后，試驗(yàn)組GAS、CCK水平低于試驗(yàn)組對照組，MTL水平高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組胃腸激素水平比較

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05

3 討論

胃潰瘍是一種臨床常見的消化內(nèi)科疾病，且病情進(jìn)展慢，治療周期長。隨著人們長時間處于快節(jié)奏的生活狀態(tài)下，加上不合理的飲食及不健康的生活習(xí)慣，導(dǎo)致其發(fā)病率及復(fù)發(fā)率居高不下，且呈逐年增長趨勢。胃潰瘍的主要發(fā)生原因是患者胃部被幽門螺桿菌感染，加之遺傳、飲食、作息等因素的影響，造成患者胃部黏膜組織遭到破壞，繼而產(chǎn)生缺血、缺氧等壞死性表現(xiàn)[4]。胃部黏膜壞死，促使胃部炎癥介質(zhì)升高，刺激胃部淋巴細(xì)胞產(chǎn)生局部防御反應(yīng)，造成潰瘍的進(jìn)一步蔓延與擴(kuò)張。

有研究表明，胃潰瘍遷延難愈的關(guān)鍵在于胃內(nèi)部攻擊防御系統(tǒng)失衡，該系統(tǒng)包括以胃酸、幽門螺桿菌、胃蛋白酶為主的攻擊系統(tǒng)，以胃黏膜、胃黏液為主的防御系統(tǒng)[5]。胃酸分泌過多，幽門螺桿菌感染能力較強(qiáng)，造成胃部防御系統(tǒng)功能減弱，免疫能力降低，形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致胃潰瘍久治不愈，嚴(yán)重影響患者的正常生活與工作質(zhì)量。因此，在臨床治療胃潰瘍患者的藥物實(shí)踐中，修復(fù)及增強(qiáng)胃部防御系統(tǒng)，減少胃酸的產(chǎn)生，消除幽門螺桿菌感染的炎癥反應(yīng)是重點(diǎn)。

鋁碳酸鎂是一種高效的胃黏膜保護(hù)藥，能夠迅速中和99%的胃酸，可長效維持胃液pH在3～5，使80%的胃蛋白酶失去活性，有效改善其胃黏膜的屏障功能，保護(hù)潰瘍面。同時，其還可刺激胃黏膜潰瘍面層狀網(wǎng)絡(luò)生成，改善胃黏膜保護(hù)作用。奧美拉唑能夠結(jié)合質(zhì)子泵半胱氨酸的硫醇基，抑制H+-K+-ATP酶活力值，減少胃腔中氫離子量，阻礙分泌胃酸[6]。本研究結(jié)果顯示，治療后，試驗(yàn)組CD3+、CD4+指標(biāo)均高于對照組，CD8+指標(biāo)低于對照組，GAS、CCK水平低于對照組，MTL水平高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述，鋁碳酸鎂聯(lián)合艾司奧美拉唑治療能改善胃潰瘍患者免疫功能，恢復(fù)其胃腸激素水平。