賴國(guó)明,廖榮英,曾巨堅(jiān),蔡振宇
江西省贛州市寧都人民醫(yī)院 (江西贛州 342800)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床常見(jiàn)的持續(xù)性氣流受限且呈進(jìn)行性發(fā)展的肺部疾病,急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)患者表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、痰量增多或伴有發(fā)熱、炎癥介質(zhì)水平升高等,是COPD患者住院的主要原因[1]。糖尿病是以血糖持續(xù)高水平作為主要特征的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病。有研究顯示COPD合并T2DM患者人數(shù)逐年增加,持續(xù)高血糖狀態(tài)可引起AECOPD患者肺功能損傷加重,凝血功能異常,炎癥反應(yīng)加劇[2]。因而,臨床治療應(yīng)加強(qiáng)對(duì)AECOPD合并T2DM患者血糖控制。本研究旨在探討探討T2DM對(duì)AECOPD患者炎癥反應(yīng)、肺功能、血?dú)鉅顟B(tài)及凝血功能的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取我院呼吸內(nèi)科2017年1月至2018年10月住院治療的200例AECOPD患者進(jìn)行研究,其中AECOPD合并T2DM患者100例作為試驗(yàn)組,男66例,女34例,年齡58~84歲,平均(68.5±6.7)歲;單純AECOPD患者100例作為對(duì)照組,男68例,女32例,年齡60~85歲,平均(69.2±5.9)歲。兩組年齡、性別分布比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入患者符合COPD與T2DM相關(guān)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),有近期咳嗽、咳痰、痰量增多以及發(fā)熱等癥狀,排除因肺部腫瘤、肺炎、支氣管哮喘等其他肺部疾病入院治療、合并腦梗死、高血壓、1型糖尿病或長(zhǎng)期應(yīng)用激素類藥物致血糖升高等疾病患者。
入院后對(duì)兩組進(jìn)行肺功能檢測(cè)及動(dòng)脈血?dú)夥治?,記錄患者靜息狀態(tài)下第1秒用力呼氣容積(FEV1)與用力肺活量(FVC)以及動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2),并采集3組次日晨起空腹靜脈血樣本5 ml,以轉(zhuǎn)速3 000 r/min離心,10 min,分離血漿待測(cè)。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)由日立7180型生化分析儀以免疫散射比濁法進(jìn)行測(cè)定,凝血指標(biāo)[纖維蛋白原(FIB)、血漿D-二聚體(D-D)]由美國(guó)AC1200自動(dòng)血凝儀以酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行檢測(cè)。
記錄兩組肺功能指標(biāo)、動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)以及凝血功能指標(biāo)、hs-CRP水平,并比較總結(jié)上述各項(xiàng)指標(biāo)在老年AECOPD合并T2DM患者中的變化及臨床意義。
試驗(yàn)組肺功能指標(biāo)(FEV1、FVC)以及血?dú)庵笜?biāo)(PaO2)水平均顯著低于對(duì)照組,而PaCO2水平顯著高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組肺功能及動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較
注:與對(duì)照組比較,aP<0.05
試驗(yàn)組血清hs-CRP及凝血指標(biāo)(FIB、D-D)水平均顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組血清hs-CRP及凝血功能指標(biāo)比較
注:與對(duì)照組比較,aP<0.05
COPD是以氣流持續(xù)受限為主要特征的肺通氣功能障礙,且隨病情進(jìn)展肺功能損傷呈進(jìn)行性加重。慢性炎癥急性發(fā)作釋放大量炎癥介質(zhì)加劇患者全身性炎癥反應(yīng)以及身體內(nèi)皮功能損傷、凝血功能異常,氧化應(yīng)激反應(yīng)加劇等多種因素共同作用可引起COPD患者病情急性加重,導(dǎo)致患者出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥、繼發(fā)感染等情況,造成血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)一步損傷,抑制凝血酶對(duì)蛋白調(diào)節(jié)作用,促使組織分泌大量纖溶酶原激活物,形成纖溶酶,激活凝血系統(tǒng)[3]。持續(xù)低氧狀態(tài)會(huì)刺激腎臟形成促紅細(xì)胞生成素,進(jìn)而引起紅細(xì)胞增加、紅細(xì)胞壓積明顯提高,使血黏度增加,增加微小血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。而嚴(yán)重持續(xù)缺氧狀態(tài)會(huì)抑制單核吞噬細(xì)胞作用活性,使對(duì)纖維蛋白原降解物以及纖溶酶、凝血酶的清除作用與吞噬作用被顯著減弱,引起血漿纖維蛋白原異常增加[4]。另外,COPD患者病情反復(fù)急性發(fā)作導(dǎo)致低氧、炎癥以及二氧化碳潴留情況逐漸加重,引起肺血管重塑,肺毛細(xì)血管顯著減少,凝血功能異常,患者血栓前狀態(tài)隨之加劇而出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓,而COPD進(jìn)程隨之加速[5]。
T2DM患者的持續(xù)高血糖狀態(tài)會(huì)進(jìn)一步刺激引起血管內(nèi)皮功能損傷加劇,血小板聚集、活化增強(qiáng)及凝血功能發(fā)生改變,使血液呈高黏狀態(tài)而發(fā)生微血管改變,并累及毛細(xì)血管及動(dòng)靜脈血管,增加血栓形成風(fēng)險(xiǎn)[6]。肺部存在豐富血管結(jié)構(gòu),因而肺部是糖尿病攻擊的主要臟器之一,持續(xù)的高血糖狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致肺部微血管通透性明顯增大,毛細(xì)血管基底膜及肺泡上皮、肺動(dòng)脈壁逐漸增厚,使肺泡正常血氧交換過(guò)程受阻,使通氣與血流比值失衡而出現(xiàn)肺部彌散性功能障礙,使組織缺氧狀態(tài)進(jìn)一步加重[7]??梢?jiàn)COPD的急性發(fā)作與T2DM相互影響、互為促進(jìn)因素,進(jìn)一步加劇病情。
本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組肺功能指標(biāo)(FEV1、FVC)及血?dú)庵笜?biāo)(PaO2)水平均顯著低于對(duì)照組,而PaCO2水平以及血清hs-CRP、凝血指標(biāo)(FIB、D-D)水平均顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示合并T2DM可以加劇AECOPD患者肺功能損傷、缺氧程度、炎癥反應(yīng),明確此類患者血液存在更為嚴(yán)重高凝狀態(tài)、血栓前狀態(tài),形成血栓風(fēng)險(xiǎn)更高。通過(guò)對(duì)上述指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè),對(duì)于臨床治療以及療效、預(yù)后評(píng)估均有重要指導(dǎo)價(jià)值。