吳艷婷

（南方醫(yī)科大學(xué)順德醫(yī)院，廣東佛山 528300）

原發(fā)性高血壓是誘發(fā)心腦血管事件獨(dú)立因素，對患者的生命健康造成威脅，幫助患者有效控制血壓，合理選擇用藥是治療關(guān)鍵[1]。本文分析了坎地沙坦與阿利沙坦酯在原發(fā)性高血壓患者治療中的應(yīng)用效果，保障臨床效果和治療安全性總結(jié)如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料：選取2017年1月至2018年5月在我院接受治療的140例原發(fā)性高血壓病患。按照用藥方法不同，將患者分為坎地沙坦組和阿利沙坦酯組，每組均有70例患者?？驳厣程菇M男性19例，女性 51例；年齡 34～95 歲，平均年齡（66.2±11.6）歲；病程 1～11年，平均病程（4.0±1.5）年。阿利沙坦酯組男性21例，女性49例；年齡36～90歲，平均年齡（65.6±11.4）歲；病程 1～10 年，平均病程（3.7±1.3）年。兩組患者基本資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法：坎地沙坦組選用坎地沙坦進(jìn)行治療，每次應(yīng)用4mg，口服，每天用藥1次，用藥2周后根據(jù)患者的血壓水平對藥劑量進(jìn)行靈活調(diào)整，若改善效果不佳，改為每天應(yīng)用8mg，本組患者共用藥3個月。阿利沙坦酯組選用阿利沙坦酯進(jìn)行治療，每次應(yīng)用240mg，口服，每天用藥1次。本組患者共用藥3個月。

1.3 觀察指標(biāo)：在接受治療前和療程結(jié)束時，檢查并對比兩組患者的血壓水平。掌握兩組用藥期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 療效判定：患者在用藥結(jié)束時血壓水平正常，或舒張壓水平有超過10mmHg的下降，視為顯效；患者在用藥結(jié)束時舒張壓水平下降程度不足10mmHg，但舒張壓水平低于90mmHg，視為有效；患者在用藥結(jié)束時血壓水平無變化，甚至病情加重，視為無效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：運(yùn)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理分析，計(jì)量資料使用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組用藥前后血壓水平比較：用藥前兩組患者的舒張壓與收縮壓水平對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；兩組患者用藥后的舒張壓與收縮壓水平均低于用藥前，用藥前后存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）；兩組患者用藥后的舒張壓與收縮壓水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），詳見表 1。

表1 兩組用藥前后血壓水平比較 （x±s）

2.2 兩組患者的臨床效果對比：兩組患者用藥后獲得的臨床總有效率對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（χ2＝0.028，P＞0.05），詳見表 2。

表2 兩組患者的臨床效果對比

2.3 兩組用藥過程不良反應(yīng)發(fā)生情況對比：阿利沙坦酯組用藥過程不良反應(yīng)發(fā)生率對于坎地沙坦組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（χ2＝5.003，P＜0.05），詳見表 3。

表3 兩組用藥過程不良反應(yīng)發(fā)生情況對比

3 討論

原發(fā)性高血壓屬目前臨床高發(fā)的慢性疾病類型，也是常見心腦血管疾病，常將之稱作特發(fā)性高血壓[2]。有報(bào)道指出，目前世界范圍內(nèi)高血壓病患數(shù)量已接近7億，這其中以年齡偏大人群所在比重最大[3]。原發(fā)性高血壓發(fā)生后，患者的血壓水平顯著增長是主要特征，其長久受此影響，會造成腎臟、腦、心臟等多處臟器慢性損傷，尤其是增加了冠心病、腦卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，不僅影響患者日常生活，也危及其生命健康。關(guān)于臨床治療原發(fā)性高血壓，多實(shí)施用藥治療，以有效控制血壓水平為重點(diǎn)。近年來針對高血壓的發(fā)生機(jī)制、病理基礎(chǔ)研究的不斷深入，國內(nèi)外不斷有降壓新藥問世，效果也獲得了廣泛認(rèn)可[2]。

坎地沙坦與阿利沙坦酯均是臨床降壓新藥，坎地沙坦具備拮抗血管緊張素I型受體效果，在服用后藥物到達(dá)患者胃腸道，吸收較為快速，能夠在相對短的時間內(nèi)水解完成，藥物有效成分會和局部AT1受體有效結(jié)合，對血管緊張素Ⅱ的活性進(jìn)行拮抗，促進(jìn)末梢血管阻力下降，獲得降壓效用。有研究指出，高血壓患者按療程應(yīng)用該藥，能提高血管緊張素Ⅱ水平與腎素活性，促進(jìn)血壓下降，而該藥有50%左右的生物利用度，有良好的吸收利用率，同時此藥主要是經(jīng)腎、肝途徑消除，利于患者耐受[5]。

阿利沙坦酯屬ARB類降壓藥物的一種，是我國自主研制的首個1.1類降壓藥，具備顯著的阻斷血管緊張素Ⅱ受體效用，于2013年投產(chǎn)并逐漸應(yīng)用于臨床?；颊咴趹?yīng)用后，能夠?qū)M織與循環(huán)內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)進(jìn)行抑制，促進(jìn)分泌醛固酮的機(jī)制減弱，強(qiáng)化腎臟血流，加快釋放血管擴(kuò)張物質(zhì)，同時起到外周小動脈擴(kuò)張效果，使局部血供阻力下降，進(jìn)而起到有效降壓的效果。通常該藥經(jīng)口服后會于1.5～2.5h到達(dá)峰值，多數(shù)情況下10h是其半衰期，藥物同樣于胃腸水解，EXP-3174是水解后的唯一代謝產(chǎn)物，不僅能有效降壓，也能使非活性風(fēng)險(xiǎn)減少，因此，應(yīng)用該藥鮮有刺激性不良反應(yīng)，如干咳、咽干等，更利于患者接受[6]。

本文兩組患者用藥后的舒張壓與收縮壓水平均低于用藥前，用藥前后存在明顯差異；兩組患者用藥后的舒張壓與收縮壓水平以及臨床總有效率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。阿利沙坦酯組用藥過程不良反應(yīng)發(fā)生率對于坎地沙坦組，組間對比存在明顯差異。以上結(jié)果充分證明了兩組藥物的效果。

綜上所述，原發(fā)性高血壓應(yīng)用坎地沙坦與阿利沙坦酯治療均能獲得滿意的降壓效果，阿利沙坦不良反應(yīng)相對少，值得應(yīng)用。