南京醫(yī)科大學附屬南京老年醫(yī)院放射科 (江蘇 南京 210012)

胡秋菊 陸 冰 俞 銳歐陽曉俊 金東生 王正林

1 材料與方法

1.1 臨床資料 患者，男性，69歲，患者主訴近一個月來左側下肢疼痛加劇，活動后明顯，靜息時亦有發(fā)作。患者既往患有2型糖尿病3年，未進一步治療。1月前患者出現(xiàn)明顯口干多飲多尿癥狀，伴乏力、頭昏不適，收治入院。無患者既往有“高血壓病”史20年，平時血壓控制一般。有“腦梗死”病史6年。入院體格檢查：生命體征平穩(wěn)，右下肢肌肉腫脹、壓痛，皮溫正常、皮膚顏色可、無紅斑，否認外傷史。

1.2 檢查方法 患者行MRI平掃及增強掃描，應用Simens 3.0 T Verio超導型MR掃描儀。掃描采用常規(guī)自旋回波SE序列，T1WI獲取病變軸位圖像。掃描參數(shù)：TR350.00ms，TE2.46ms，視野230 min×230mm，矩陣320×320，層厚3.0mm，層間距0.4mm。PDWI壓脂獲取軸位、冠狀位、矢狀位圖像。掃描參數(shù)：TR2000ms，TE42ms，視野230 min×230mm，矩陣320×320，層厚3mm，層間距0.4mm。增強掃描采用。

2 結 果

2.1 實驗室檢查示 (2016-07-07)：(1)血常規(guī)：紅細胞4.75*1012/L，白細胞13.3*109/L，中性粒細胞8.74*109/L，血紅蛋白155g/L，血小板203*109/L，紅細胞壓積0.45。(2)尿常規(guī)：葡萄糖+++，酮體陰性。血生化：丙氨酸氨基轉移酶(ALT)39U/L，谷氨酰轉肽酶(GGT)27U/L，堿性磷酸酶(AKP)103U/L，草氨酸氨基轉移酶(AST)34U/L，乳酸脫氫酶(LDH)211U/L。肌酸激酶(CK)696U/L(24-195u/L)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)25.5U/L(0-24u/L)。25羥維生素D 129.24nmol/L，超敏C反應蛋白4.95mg/L，血沉15mm/H。

2.2 MRI表現(xiàn) MRI質子密度加權壓脂示左側大腿后外側股二頭肌短頭及雙側比目魚肌肌肉腫脹并呈明顯高信號，并可見皮下組織水腫，筋膜下積液，肌間隔模糊消失，增強掃描時受損肌肉呈彌漫性強化(圖1-4)。經休息，控制血糖、抗血小板聚集，改善循環(huán)營養(yǎng)神經等治療，患者疼痛明顯好轉，肌酸激酶下降，三個月后復查核磁，上述肌肉改變消失(圖5-6)。

圖1 PDWI壓脂示：左側股二頭肌短頭肌及雙側比目魚肌呈高信號；圖2 PDWI壓脂示：左側比目魚肌高信號；圖3 T1WI壓脂增強示：左側股二頭肌短頭肌雙側比目魚肌明顯均勻強化；圖4 T1WI壓脂增強示：左側比目魚肌明顯均勻強化；圖5-6 三個月后復查，PDW壓脂示：上述病灶高信號均消失。

3 討 論

3.1 臨床特點 以往文獻表明，DMI的男女發(fā)病比例大致相同，平均發(fā)病年齡約44.6歲，其中一型糖尿病病人平均發(fā)病年齡為35.9歲，而二型糖尿病病人發(fā)病年齡為52.2歲[1]?；颊呔虚L期的糖尿病病史且血糖控制不佳，在所有確診DMI的患者中，一型糖尿病患者平均患病時間為18.9年，二型糖尿病患者平均患病時間為11年。其中46.6%患者同時合并糖尿病視網膜病變，糖尿病腎病、糖尿病周圍神經病變。75%的DMI患者中合并糖尿病微血管相關性腎病[2-7]。

DMI患者的典型臨床表現(xiàn)是梗死區(qū)域的肌肉疼痛，文獻報道約80%的患者有疼痛，75.9%的患者伴隨有梗死部位的水腫，有時皮下可觸及包塊，但往往沒有外傷史，下肢X線排除骨病變[8]。發(fā)熱癥狀較少見。DMI患者最常見的是侵及大腿肌肉(83.7%)以股外側肌、股內側肌為主，其次是股四頭肌，腓腸肌。僅有一例報道前臂肌及胸大肌的受累[9]。雙側同時患病少見。本例患者符合文獻報道的DMI的常見臨床特征，主要是股二頭肌及比目魚肌受累，但該患者并未合并其它糖尿病相關性的并發(fā)癥。

3.2 病例生理學變現(xiàn) DMI的發(fā)病機制至今不明確。一些理論認為該病是繼發(fā)于動脈粥樣硬化、糖尿病性微血管病變、栓塞性血管炎、或是缺血再灌注的損傷。微血管內皮的損傷導致小血管的栓塞進而引起肌肉組織的的缺血，進而通過炎癥級聯(lián)反應所導致的組織的損傷及壞死。缺血再灌注相關的內皮功能障礙表現(xiàn)為小血管內損傷的內皮擴張，伴隨氧自由基的增加，一氧化氮的減少。內皮細胞內的超氧化物和一氧化氮失衡，導致產生及釋放炎癥因子(腫瘤壞死因子和血小板激活因子)并且伴隨粘附分子的生物合成。炎癥的級聯(lián)反應增加了內部組織的缺血水腫，并進一步惡化致組織壞死[10-12]。另一些理論認為纖溶系統(tǒng)的激活也可以導致血管內的高凝狀態(tài)及血管內皮的損傷在DMI的患者中。Plamer等人報道DMI患者與抗心磷脂抗體綜合征相關性，一型糖尿病患者是表達抗心磷脂抗體的高危人群，但是需要進一步探索DMI的患者中是否絕大部分人表達抗心磷脂抗體[13]。第三種理論認為血管炎是部分發(fā)病的因素，血管炎主要發(fā)生在二型糖尿病患者，并且較少伴有微血管并發(fā)癥。

3.3 實驗室檢查 DMI患者的常規(guī)實驗室檢查指標沒有特異性，據(jù)文獻報道，白細胞正常的患者約56.6%，42.5%患者白細胞增高，0.9%的患者白細胞減低。肌酸激酶(CK)增高患者約53%。血沉(ESR)與C反應蛋白(CRP)在DMI的急性期可以升高，幫助診斷。本例患者白細胞增高，CK及CRP，ESR同時有明顯增高，與以往文獻基本相符。

3.4 影像學表現(xiàn) DMI的診斷需結合臨床及影像學表現(xiàn)，目前認為核磁共振(MRI)是最有價值的診斷技術。T2WI壓脂是理想的診斷圖像，矢狀位及冠狀位可以評估病變的范圍。受累的肌肉通常體積增大，水腫以及梗塞伴發(fā)的炎癥反應大致肌肉的含水量增多，在T1WI上呈等或低信號，在T2WI壓脂后呈明顯高信號，增強掃描病灶呈明顯均勻彌漫性強化或邊緣強化，其內無強化的低信號區(qū)，為肌肉內的液化壞死灶；病灶周圍脂肪間隙消失，伴有明顯皮下水腫呈T1WI低信號，T2WI壓脂后高信號；另一特點：筋膜下積液，呈長T1長T2線樣信號。并同時對骨及骨髓情況評估，排除其它疾病。本例呈明顯長T1長T2信號，增強掃描成彌漫均勻強化，治療后上述影像學表現(xiàn)均消失。

3.5 DMI的常見鑒別診斷為 (一)創(chuàng)傷(肌肉的撕裂及肌肉內血腫)，有外傷病史，易于DMI鑒別。(二)感染(化膿性肌炎、肌肉膿腫、壞死性筋膜炎)，患者有全身感染的癥狀。特別是壞死性肌筋膜炎，以筋膜和皮下組織壞死為特點的感染性疾病,常伴有嚴重的全身毒血癥,死亡率高，雖然其MRI表現(xiàn)與DMI相似，但其臨床診斷是其診斷的主要依據(jù)。(三)血栓性靜脈炎,診斷DMI前必須要排除相關部位的深靜脈的血栓，影像學不易鑒別兩者。

治療包括：臥床休息、鎮(zhèn)痛、嚴格控制血糖。一些研究表現(xiàn)低劑量的阿司匹林可以縮短病程較單一的臥床或是鎮(zhèn)痛治療。一般不推薦使用外科手術治療，會增加DMI的復發(fā)率[14-15]。

總之，DMI是糖尿病較少出現(xiàn)的并發(fā)癥。疾病起病急，突發(fā)的肌肉疼痛和水腫，而且不伴有外傷或是發(fā)熱的患者，控制不佳的糖尿病人，要高度警惕DMI的診斷。結合臨床表現(xiàn)及典型的MRI表現(xiàn)可以對疾病確診，避免了有創(chuàng)的外科活檢。