王曉瑜，陳東川，朱書賢，李立東*

(1. 北京科技大學 材料科學與工程學院，北京 100083; 2. 北京京東方顯示技術有限公司,北京 100176)

1 引 言

光輻射與人體健康息息相關。適量的光照，如紫外線照射，可起到殺菌作用，并可促進人體對鈣、磷等元素的吸收，增強骨骼質量。但過量的光輻射會對人體產生危害，引起人體器官發(fā)生不同程度的病變[1]。因此，光生物安全性一直受到人們廣泛的關注。在可見光光譜中，藍光波長短，能量高，對人體傷害也大。因此，藍光危害成為人們關注的重點，也是目前的研究熱點[1-3]。

顯示和照明領域都面臨藍光危害的威脅。相同之處在于兩者都是發(fā)光體，均包含藍光波段，但不同之處在于顯示產品發(fā)光顏色不斷變化，且光線長時間照射人眼。與照明產品相比，顯示產品的藍光危害評價和防藍光設計對保障人體的光生物安全性更加重要。因此，針對顯示產品的防藍光研究具有重要的意義。本文針對顯示產品的防藍光技術，首先闡述了藍光危害的作用機制、各類危害的機理和評估方法、標準；然后分析了顯示產品中影響藍光危害因素；并進一步綜述了目前防藍光顯示技術新進展；最后對防藍光顯示技術進行了進展總結和趨勢展望。

2 藍光危害機理

2.1 光輻射危害作用機制

皮膚是人體受光照面積最大的器官，眼睛是人體對光照最敏感的器官，所以光生物安全性主要是指光輻射對皮膚和眼睛的安全性[1]。光輻射對人體皮膚和眼睛的影響主要通過光化學反應和熱效應兩種作用機制產生[2]。其中，光化學反應影響機制是指當短波長光照射人體組織細胞時，激發(fā)人體生物分子中的電子，造成細胞分子化學鍵斷裂或重排。過量光照引起的光化學反應會破壞原先配對的雙鏈DNA，同時，該光化學反應通常還會產生高活性的自由基，大量的自由基與DNA作用，容易導致細胞結構發(fā)生改變。如果過量的自由基與人眼視網膜的錐狀體或桿狀體等感光器作用，易造成感光器細胞功能喪失，甚至細胞死亡。特別嚴重時，DNA的破壞可能會引起癌變。光化學反應危害程度與光輻射的劑量度和時間累積有關，低劑量、長時間輻照與高劑量、短時間輻照具有相同的危害結果[2-3]。另外，光化學反應對光輻射的特征波長非常敏感。波長較短時，光波能量較強，光化學反應程度較大；波長較長時，光波能量減弱，反應程度較小。光輻射的熱效應是指光輻射會引起人體被輻照部分器官組織的溫度升高，這樣會造成機體蛋白質失活或導致細胞結構熱致?lián)p壞，最終引起各種炎癥等病變。當輻射光波長較短時，光化學反應起主要作用，反之，熱效應起主要作用[3]。

當人眼被光輻照時，不同波長的輻照光在人眼中的穿透深度不一樣[4-5]，如圖1所示。這是因為人眼各個組織結構對不同波長光輻射的吸收和透過程度不同。例如，人眼晶狀體對紫外和近紫外光吸收很強，但對可見光吸收很弱，所以大部分紫外短波長光輻射被晶狀體吸收，而大部分可見光則穿過晶狀體到達視網膜。另外，紅外波段的光，進入人體組織后主要轉化為熱，被表層細胞或晶狀體消耗。因此，可見光波段光輻射主要對人眼視網膜產生影響。

圖1 不同波長光輻射在人眼組織中的穿透深度[3]Fig.1 Penetration depth of different wavelengths of light radiation in human eye tissue[3]

光在人眼組織中的穿透特性還與晶狀體的透光特性相關，而晶狀體的透光特性與人類年齡有關[6-10]。這是由于晶狀體的前囊膜厚度會隨著年齡的增長而不斷增厚。膜厚的增加伴隨著質量和密度的增大，導致對光的吸收增強，因此透過光強減少。圖2所示為1歲、18歲、21歲、46歲、62歲、73歲和76歲人眼晶狀體透過譜。從圖中曲線可知，年齡越小，透過率越高，且對藍光波段透過率越強。因此，對于青少年群體而言，光輻射易穿過眼睛晶狀體，損傷視網膜；而對老年群體，光輻射易被晶狀體吸收，增大白內障患病風險。

圖2 不同年齡人眼晶狀體透過譜[10]Fig.2 Eye lens transmission spectra of different ages[10]

人眼受過量的光輻射容易發(fā)生多種病變[3,5,11-12]。由圖2可知，短波長的紫外輻射主要被晶狀體，或人眼前部區(qū)域的角膜和結膜等組織吸收。當紫外光照射較強時，人眼角膜和結膜最外層細胞在短時間內就易被破壞，引發(fā)光致角膜炎或光致結膜炎。長期的紫外光照射會損害人眼晶狀體而引發(fā)白內障。這是由于晶狀體在光輻射下發(fā)生光化學反應，使組成晶狀體的特殊蛋白質變性，細胞內色素沉著，使晶狀體不透光。如繼續(xù)增加輻照時間甚至會導致視覺喪失。并且晶狀體組織不同于其他組織，它不生成新的細胞，所以以上病變不可自行恢復。除紫外波長外，長時間紅外波段的光輻射同樣會損害晶狀體，造成白內障。位于紫外和紅外波段之間的可見光，大部分可照射到視網膜上。高劑量的可見光輻照也會在視網膜上發(fā)生化學反應，造成視網膜損傷。在視網膜上的光化學反應，與光輻射波長緊密相關，主要由藍光波段光輻射引起，而長于500 nm的波段對其影響較小。因此過量、長時間藍光輻照對視網膜的損害稱為藍光危害。

2.2 藍光危害的分類

由前所述，藍光輻射主要是對人眼視網膜造成傷害。該傷害可細分為兩類：視覺損害和非視覺損害。

2.2.1 視覺損害

視覺損害是指藍光輻射對視網膜上視錐細胞和視桿細胞兩種視覺細胞造成損傷，引起人眼視覺下降等病變。

1966年，Noell等人首次在小鼠實驗中觀察到藍光會引起視紫紅質介導的光損傷，并會進一步損傷視桿細胞，引起視覺病變[12]。Grimm等人也進行了不同的光照環(huán)境下的小鼠實驗，得出藍光因具有對視紫紅質的光逆轉作用而對視網膜造成損傷[13-14]。Ham等人繼續(xù)研究了不同波長光輻射對視網膜的影響程度。結論顯示，短波長的光輻射造成的視網膜光化學損傷更為嚴重，尤其在400～500 nm范圍，最大值在440 nm處[15-18]。該光化學反應通常被認為有兩種機理。第一種是視網膜可不斷吸收藍光，藍光能量的累計易造成視網膜細胞被氧化而損傷，且使視網膜上皮組織中具有光毒性的脂褐素含量增加。過量的脂褐素會形成玻璃疣，阻止視網膜色素上皮細胞(RPE)向感光細胞提供營養(yǎng)，致使感光細胞萎縮和死亡，最終造成視網膜視覺損傷[9]。如圖3(a)

(a)在光輻射作用下脂褐素的形成過程(a)Formation process of lipofusion in respose to radiation

(b)脂褐素增加可能發(fā)生繼發(fā)性炎癥反應(b)With increasing amount of lipofuscin， a secondary in flammatory response may occur.圖3 RPE細胞衰老的示意圖[9]Fig.3 Schematic illustration of ageing in RPE cells[9]

所示,在光輻射作用下，感光體外層受到其多不飽和脂質的過氧化作用，它們的尖端被RPE脫落和吞噬，在溶酶體中被消化;殘留的物體最終形成脂褐素。短波輻射(藍光)將對線粒體和DNA等幾種重要結構，誘導產生藍光損傷，包括由脂褐素發(fā)色團介導的氧化機制。如圖3(b)所示，隨著年齡的增長，RPE中脂褐素(紅色符號)的量將顯著增加，使細胞更容易受到輻射和氧化損傷。一些未消化的終產物從RPE細胞擠出到細胞外空間(基底層狀沉積物)和布魯赫膜(基礎線性沉積物)，其中可能發(fā)生繼發(fā)性炎癥反應(臨床上被認為是軟玻璃疣)[9]。第二種機理是視網膜細胞中含有視黃醛(A2E)，A2E受藍光激發(fā)后，會產生自由基離子，這些自由基會增大A2E對視網膜色素上皮的損壞作用從而引起視網膜色素上皮的萎縮，更進一步將引起光敏感細胞內一些蛋白酶失活而導致細胞死亡。光敏感細胞的功能是接受入射光，并把光信號轉換成電信號，再通過視覺神經將電信號傳遞給大腦后成像。因此，光敏感細胞的死亡將會直接導致視覺逐漸下降甚至完全喪失[19]。

2.2.2 非視覺損害

除視覺損害外，人們逐漸發(fā)現可見光尤其是藍光，還對人體睡眠、生物鐘等節(jié)律調節(jié)方面產生負面影響，該影響稱為非視覺損害。2002年，美國布朗大學的Berson等人首次發(fā)現了哺乳動物視網膜的第三類感光細胞，即本征感光視網膜神經節(jié)細胞(ipRGC)[20]。該細胞可在視覺桿細胞和視覺錐細胞被阻斷的情況下，依然對光輻射發(fā)生響應，并輸入到人體晝夜節(jié)律起搏器——下丘腦的視交叉上核(SCN)，參與調節(jié)許多人體光生物效應，包括人體生命體征的變化、激素的分泌和興奮程度等。圖4為人眼視覺和生物傳導神經通路示意圖[21]，人眼視網膜上具有3種、2類感光細胞，其中視覺相關的視錐和視桿感光細胞與大腦視皮層神經連接(圖中細點線)，視皮層神經主要控制人體的視覺感知，因此這一神經通路稱為視覺通道；而ipRGC與視交叉上核(SCN)和松果體神經相連(圖中粗點線)[19-20]。松果體被稱為人體的生物鐘，起到調節(jié)人體節(jié)律起搏規(guī)律的作用，與視覺無關，因此這一神經通路稱為非視覺通道。

圖4 視覺和生物傳導神經通路[21]Fig.4 Visual and biological conduction neural pathway[21]

ipRGC主要通過擾亂褪黑色素和皮質醇的分泌來擾亂人體節(jié)律[22]。褪黑色素由松果體分泌，被稱為睡眠激素，主要調節(jié)人體睡眠節(jié)律。褪黑色素的增加會使人體感覺困倦，反之，褪黑色素減少會使人感覺清醒精神。皮質醇由腎上腺分泌，被稱為壓力激素，主要調節(jié)人體情緒。與褪黑色素相反，皮質醇增加會使人感覺精力充沛，注意力集中，而減少會使人產生疲倦。人體中，白天分泌皮質醇較多，而分泌褪黑色素較少，使人精神，促進工作和學習，而晚上反之，促進睡眠。因此，褪黑色素和皮質醇的交替周期作用，形成人體周期節(jié)律，即“生物鐘”[22-24]。

ipRGC對生物鐘的影響原理是：ipRGC被光線刺激后產生響應，會抑制松果體分泌褪黑色素，并刺激腎上腺分泌皮質醇，擾亂人體生物鐘。在發(fā)現ipRGC的非視覺效應后，Lockley等人進一步對各激素的光照敏感性進行了研究[25]，研究表明，人體激素的分泌情況與所受的光照波長有關。視覺桿細胞和錐細胞在明亮環(huán)境下，對555 nm波長的光輻射視覺敏感性最強，暗環(huán)境下對507 nm的光敏感性最強。而ipRGC非視覺感光細胞對更短波長的藍光敏感性最強。很多研究者針對非視覺光敏感性最強波長進行了實際測試，Brainard等人實驗發(fā)現，人體褪黑色素敏感性最強波長為464 nm[26]，但Thapan發(fā)現為459 nm[27]。Hankins和Lucas等人通過研究人眼的視網膜電流圖，發(fā)現最大響應波長為483 nm[28]。另外，McDougal和Gamlin等人通過研究人眼瞳孔大小，發(fā)現最大響應波長介于470～490 nm之間[29]。

2.3 藍光危害評估方法及標準

2.3.1 藍光危害評估方法

如前所述，藍光危害程度，無論視覺損害還是非視覺損害，都與波長相關。因此可用波長相關的藍光危害函數曲線來表示。一方面由于晶狀體的吸收，紫外光等更短波長的光不能到達視網膜，另一方面視網膜對藍光波段有最強的損傷敏感度。因此，隨波長增加，藍光危害曲線先增大，后減小。視覺損害相關的藍光危害曲線用B(λ)表示，非視覺損害相關的節(jié)律危害曲線用C(λ)表示。B(λ)函數曲線已被國際公認，而C(λ)函數曲線目前仍有不同理論，還有待相關專家和學者日后進一步研究，但目前較為常用的是Brainard等人根據實測結果提出的理論[26]。此處危害曲線僅表示不同波長的相對危害程度。在實際情況中，藍光危害程度與光輻照絕對量相關，且為時間和各波長的累積效果，因此兩條曲線是加權函數曲線。B(λ)和Brainard版C(λ)函數曲線如圖5所示，其中V(λ)為表征人眼對可見光視覺敏感度的視敏函數，用以對比。

圖5 藍光危害加權函數B(λ)、C(λ)和人眼視敏函數(明視覺)V(λ)[30]。Fig.5 Blue light hazard weighting functions B(λ), non-visual effect functions C(λ) and human photopic vision function V(λ) [30].

雖然藍光危害是由光源的絕對輻射能量決定，但可通過上述加權函數曲線對光源光譜分布進行藍光危害加權效率評估，定義為藍光危害效率指數Eb’，可由式(1)計算：

(1)

其中：P(λ)為光源物理能量的光譜分布，也可將其通過視敏函數V(λ)和光譜亮度效能值683 lm/W，換算為光度公式，B(λ)為藍光危害光譜加權函數。對于非視覺藍光危害，可采用相同的加權計算方法，用以評估光譜危害程度和防藍光危害光譜優(yōu)化設計。

2.3.2 藍光危害相關標準

藍光的光輻射安全性受到人們的強烈關注，相關國際組織也積極投身該類研究，并制定了相關的標準，以規(guī)范光源的設計與使用，保障人體安全[11]。國際非電離輻射保護委員會(ICNIRP)最早公布了每種有關危害的光輻射曝光極限值(EL)，這些極限值是根據已報導的光輻射視覺效應相關損傷的極限值和對動物器官進行實驗得出。針對光源和顯示背光源中常見的LED光源，國際電工委員會最初將其歸類為激光光源，決定將LED的光生物安全性標準包括在已有的激光標準IEC60825范圍中。但LED發(fā)光角度雖然有定向性，但角度較大，發(fā)散特性明顯，LED的傷害被過高估計。因此，在IEC60825標準修訂的同時，1996年北美照明工程師學會 (IESNA)公布了《燈和燈系統(tǒng)光生物安全性的推薦實施條例：總的要求》(ANSI/IESNARP27.1)，該條例頒布了一系列關于非激光光源(包括LED光源)的標準。2002年國際照明委員會(CIE)采用了該條例的主體，出版了CIE標準S009/E-2002(即《燈和燈系統(tǒng)的光生物安全性》)，于是將包含LED光源在內的非激光光源標準推向全世界。2006年，國際電工委員會決定采用CIE的CIE S009/E：2002標準，同時也頒布了IEC 62471：2006 《燈和燈系統(tǒng)的光生物安全性》作為雙重標識標準。IEC 62471標準還對危害程度進行了分級，包括無危害、低危害、中度危害和高度危害4類。對各類危害，IEC 62471標準分別給定了危害曝照極限值(EL)，包括曝輻時間限值和曝輻值限值等。在該標準中，光源藍光亮度越高、發(fā)光面積越小、輻曝時間越長，則危害越大。2006年，國內也采納該標準，出版了國家標準即GB/T20145-2006《燈和燈系統(tǒng)的光生物安全性》。2014年，國際電工委員會又推出了IEC/TR 62778，它在IEC 62471基礎上，完善了評價和測試方法等內容。

由于對藍光非視覺損害相關的絕對損傷程度等課題仍在研究中，因此尚無專門針對非視覺危害的相關標準。

3 顯示產品中藍光危害影響因素

3.1 色溫

色溫是顯示產品的常規(guī)光學參數，也代表了顯示顏色的偏黃、偏藍程度。色溫越高，藍光比例越高；色溫越低，黃光比例越高。顯然，色溫越高，藍光危害程度越大[3,19,23,30]。另外，如前所述，由于人類年齡越小，晶狀體對藍光透過率越高，因此其受藍光傷害越大。如圖6所示。

圖6 不同色溫光源對不同年齡人群的藍光危害程度。(a)藍光危害；(b)節(jié)律危害[30]。Fig.6 Degree of blue light hazard of different color temperature sources for different age groups. (a) Blue light factor; (b) Circadian factor[30].

如圖6所示，色溫對藍光危害的影響程度較大。隨色溫升高，視覺損害和非視覺損害均成倍數增大。對于20歲青年人群，色溫從2 000 K增加到6 500 K時，視覺損害提高了約10倍，非視覺損害也提高了超過5倍。當然，相同色溫的不同產品，藍光危害程度會因為其他因素影響而存在差異。常規(guī)顯示產品的色溫值為標準值，電視產品標準色溫為10 000 K。其他顯示產品標準色溫為6 500 K。因過量調整會影響顯示畫面的色彩真實性，色溫難以大幅度下調，只可在很小的范圍內(±1 000 K)浮動。因此，如何進行色溫管理以減小藍光危害值得進一步研究。

3.2 光譜分布

藍光危害程度有較強的波長依賴特性，因此，顯示產品發(fā)光的光譜分布特點，如混色基色數、光譜主波長位置等，對藍光危害也有較大影響。

3.2.1 光譜混色基色數

由色度學原理中同色異譜特性可知，同一顏色可通過無數種光譜分布疊加實現。因此，顯示產品的白光可由二基色、三基色、甚至四基色來實現。二基色由藍光和黃光組合(B+Y)，三基色可由藍光、綠光和紅光組合(B+G+R)或者藍光、黃光、紅光組合(B+Y+R)，四基色可由藍光、綠光、黃光、紅光來組合實現(B+G+Y+R)。不同基色的藍光危害對比如圖7所示，圖中為基于每一種基色組合下、每一基色在不同波長選取時的Eb’(藍光加權輻照度)值統(tǒng)計結果。

圖7 不同基色光譜藍光危害Eb’范圍[3]Fig.7 Different primary color spectrum blue light damage Eb’ range[3]

圖7結果顯示，每一種基色組合，Eb’值可在較大的范圍內變化，由此說明光譜分布設計對藍光危害程度有較大影響；另外，對比不同基色組合的Eb’最小值，二基色組合最大，三基色、四基色組合相當，三基色略小。因此，通過合理配置基色，三色組合造成的藍光危害程度最小。

3.2.2 光譜主波長位置

顯然，增大藍光波長可降低藍光危害，但如前所述，光譜需滿足一定色溫標準。因此不能只簡單考慮藍光，還需考慮其它顏色波長的影響。不同色溫下，不同三基色波長組合的藍光危害指數結果如圖8所示。

由圖8可得，無論低色溫還是高色溫，為獲得最小的藍害指數，均應選擇較長的藍光波長和510 nm附近綠光波長和較長的紅光波長。這是因為，根據色度學混色原理，為獲得白光，當所選取的紅光波長越長時，其自身成分比例需求就越大。因此紅光波長越長，藍光比例相應減少，故Eb’越小。另外，因為綠光光譜分布較寬，則綠光波段波長的藍移有利于降低綠光光譜對紅色成分的貢獻，這進一步使白光光譜中所需紅光光譜的比例增加，從而進一步降低Eb’。圖中結果還表明，各基色波長組合搭配對藍光危害指數有較大影響，如搭配不當，即使選用較長的藍光波長，藍光危害程度不降反升。另外，光譜分布同樣會影響顯示產品的色域等其他光學指標。因此，進行光譜分布設計時，需綜合考慮。

圖8 三色基白光各基色波長與Eb’的關系。(a)2 700 K白光；(b)5 700 K白光[3]。Fig.8 Relationship between the wavelength of each primary color of trichromatic white light and Eb’ at 2 700 K(a) and 5 700 K (b) white light[3]

3.3 顯示光源類型

不同顯示光源類型的差異，本質上也是光譜分布的差異。早期顯示產品使用陰極射線管(CRT)方式。但目前顯示產品中，主要有兩類顯示方案，一類是液晶顯示，另一類是有機發(fā)光二極管顯示(OLED)。液晶顯示需要背光源，早期背光源使用冷陰極熒光燈管(CCFL)，目前多使用無機發(fā)光二極管(LED)作為背光源。幾種光源的藍光危害差異如圖9所示。

圖9 4種顯示光源在不同色溫下藍光危害程度對比。(a)視覺損害因子；(b)非視覺損害因子[31]。Fig.9 Comparison of the 4 kinds of display light sources at different color temperatures. (a) Visual factor; (b) Non-visual factor) [31].

對比兩種主流方式，LED-LCD和OLED的藍光危害如圖9所示。OLED在視覺損害方面小于LED-LCD，但在非視覺損害方面，高色溫區(qū)高于LED-LCD。這是由于OLED光譜中藍光波長約455 nm，而LED-LCD光譜中藍光波長約445 nm。OLED較LED-LCD藍光波長更長，因此OLED中藍光波長更遠離視覺損害程度最大波長值440 nm，但更接近常用的非視覺損害程度最大波長值464 nm。另外，從圖9可知，不同光源類型差異并不明顯，尤其人們關注更多的LED-LCD，并無明顯的藍光危害程度增加。國際照明委員會最近也專門針對LED的安全性進行聲明。該聲明表示只要正確使用，LED藍光危害程度與其他光源相當[32]。因此，不同顯示光源類型的判斷，需根據具體顯示產品和具體光譜分布進行判斷。

4 防藍光顯示技術

防藍光顯示技術的研究主要圍繞減少藍光比重進行。目前的防藍光顯示技術主要有以下幾個方向。

4.1 增大藍光芯片波長

常規(guī)LED-LCD顯示背光源使用的藍光LED波長為445 nm左右，而視覺相關藍光危害程度最大處為440 nm。因此，增大藍光LED芯片波長至455 nm甚至更長[33]，是顯示背光源的防藍光優(yōu)化方向之一。當然，此方法的局限性在于會對顯示色域等其他光學參數造成影響。

4.2 光譜優(yōu)化篩選

為綜合平衡色域等其他顯示參數和防藍光危害設計，可使用包含色溫、色域、藍害指數等相關顯示參數的大數據運算程序，進行白光光譜優(yōu)化設計，提供不同需求下的最佳光譜方案[3,34]。此方法需根據藍害指數和其他光學參數計算方法進行函數化，并編寫迭代運算代碼，以實現對大量不同波長的LED芯片和熒光粉進行排列組合運算，篩選出其最佳組合。

4.3 燭光OLED技術

燭光光譜近似標準光源A，其光譜強度隨波長增大而增加，由于黃紅光比例較大，藍光占比最小，因此藍光危害較小。燭光OLED技術是開發(fā)新型OLED材料，獲得類燭光光譜[35-36]。但此方案在白光色溫和顯示色域方面需進行特別考慮。

4.4 藍光反射膜層

基于薄膜光學原理，將不同折射率的SiO2和SiN膜層交替制作在顯示面板上，通過控制兩種膜層的厚度和層數，可實現對特定波長的反射，以禁止其透射出顯示面板。利用此原理，京東方通過設計只反射短波長藍光的膜層，實現減低藍光危害。與增大藍光波長一樣，此方法仍需要配合背光源或者彩膜的調整，以匹配顯示光學基準。

5 結論及展望

目前人們對藍光危害的關注程度越來越高，對藍光危害的機理、對人體的影響程度的研究也愈發(fā)深入和全面。本文圍繞顯示產品，全面闡述了藍光對人體視覺和非視覺兩種損害方式的損害對象、損害機理、評估方法和相關標準；并分析了顯示產品中色溫、光譜分布、顯示光源類型造成的藍光危害程度；最后介紹了目前防藍光顯示技術方案。目前防藍光顯示方案主要是通過增大藍光波長、光譜優(yōu)化設計、減少藍光比重等方式來實現。盡管在減輕藍光損害方面取得了一定進展，防藍光顯示技術仍有待進一步研究。一方面，目前藍光危害標準主要基于照明光源設定，光源亮度越大、發(fā)光面積越小、輻曝時間越長，藍光危害越大。顯示產品雖發(fā)光面積較大、顏色切換速度快，但畫面亮度高，對人眼照射時間長、距離近。因此顯示產品在實際使用過程中藍光危害的綜合評估方法、輻曝極限值和測試方法等標準需進一步研究。另一方面，藍光對人體節(jié)律的影響程度尚無公認的量化結論和標準，仍需進一步研究。辦公電腦、手機等顯示產品已占用人們的大部分時間，因此顯示產品更加需要關注藍光對節(jié)律的影響。另外，由于色彩正常顯示的需要，不能大幅度減少藍光比例來減輕藍光危害，而少量調整藍光則只能帶來小幅度藍光危害的降低。因此如何在確保正常顯示光學指標的基礎上實現大幅度降低藍光危害，需進一步研究。