陳惠紅 劉東亮 潘月
病毒性心肌炎是兒童常見的心血管疾病,臨床首發(fā)癥狀為腹瀉、咳嗽、嘔吐、發(fā)熱等消化道、呼吸道感染,幾天后可出現(xiàn)心臟相關(guān)癥狀,如氣短、心悸、乏力等,可誘發(fā)心臟擴大、心包摩擦音、舒張期奔馬律、心包少量積液、充血性心力衰竭等體征,是導致患兒發(fā)生心臟性猝死、惡性心律失常的高危因素[1]。臨床研究發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎患兒普遍存在迷走神經(jīng)張力降低,被視為預后不佳的一種重要指標。心率變異性(heart rate variability,HRV)是臨床檢測自主神經(jīng)功能的一種無創(chuàng)、可靠定量指標;心率減速力(deceleration capacity of rate,DC)也是一種檢測自主神經(jīng)功能的技術(shù),主要通過數(shù)字化處理系統(tǒng)描繪完成檢測,DC值降低預示迷走神經(jīng)功能減弱[2-3]。但臨床關(guān)于病毒性心肌炎患兒迷走神經(jīng)功能的研究較少,鑒于此,本研究選取50例病毒性心肌炎患兒和同期到本院行健康體檢的健康兒童50例,檢測24 h動態(tài)心電圖,觀察HRV與DC的變化并探討其意義,現(xiàn)報告如下。
選取本院2017年2月至2019年5月收治的50例病毒性心肌炎患兒作為試驗組,另選取同期到本院行健康體檢的健康兒童50例作為對照組。試驗組男28例、女22例,年齡3~9(5.98±1.26)歲,體重10~30(18.65±3.24)kg。對照組男26例、女24例,年齡3~8(5.22±1.30)歲,體重11~30(18.73±3.26)kg。納入標準:試驗組兒童均符合《兒科學》中小兒病毒性心肌炎診斷標準;家屬知情研究內(nèi)容,均簽署同意書;無血液系統(tǒng)疾病。排除標準:合并房室傳導阻滯、心房撲動、心房顫動等其他心臟疾??;合并免疫系統(tǒng)疾病;伴有腎、肝、肺等重要臟器功能不全;入組前1周服用過影響心臟電生理活動藥物;合并全身嚴重感染者。兩組入選兒童基線資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會同意。
采用美國DMS公司提供的Version 12.5 12導聯(lián)同步動態(tài)心電圖分析系統(tǒng),記錄兩組兒童連續(xù)24 h 動態(tài)心電圖,并使用計算機HRV和DC分析軟件處理,計算出HRV各項指標和DC。HRV各項指標包括時域指標:RR間期均值標準差(RR interval mean standard deviation,SDANN)、RR間期總體標準差(standard deviation of NN intervals,SDNN)、相鄰RR間期差值均方根(root-mean-square successive difference,RMSSD);頻域指標:高頻功率(0.15~0.40 Hz)、低頻功率(0.04~0.14 Hz)。
與對照組比較,試驗組DC、低頻功率、高頻功率、SDANN、SDNN、RMSSD這6項指標均明顯降低(P均<0.05)。見表1。
組別DC/ms低頻功率/Hz高頻功率/HzSDANN/msSDNN/msRMSSD/ms對照組6.95±1.20719.30±61.24511.26±49.65126.39±35.27136.22±38.2666.02±13.89試驗組4.73±1.42624.25±45.33349.02±47.28105.84±34.62116.03±37.2944.16±13.26t值 8.4448.8212.94016.7332.6728.049P值 0.0000.0000.0040.0000.0090.000
雙變量Pearson相關(guān)性分析檢驗顯示,DC與低頻功率、高頻功率、SDANN、SDNN、RMSSD均呈正相關(guān)(r值分別為0.632、0.703、0.781、0.608和0.772,P均<0.05)。見表2。
表2 病毒性心肌炎患者心率減速力與心率變異性各項指標的相關(guān)性
病毒性心肌炎是指患者感染病毒后引起心肌彌漫性或局限性的慢性或急性炎癥病變,可引起心肌除極、復極過程步調(diào)不一致,進而導致心肌傳導系統(tǒng)電生理特性發(fā)生改變。病毒感染心臟后,可損傷心臟功能,導致心率異常改變,提示患者交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)系統(tǒng)受到損傷。DC是通過24 h動態(tài)心電圖的整體趨向性分析以及減速能力測定來定量評估患者迷走神經(jīng)張力水平,進而預警和篩選猝死高危心力衰竭的無創(chuàng)心電技術(shù)[4]。本研究結(jié)果顯示,試驗組DC值明顯低于對照組,表明病毒性心肌炎患兒迷走神經(jīng)活性降低。其原因可能在于,病變累及心臟容器感受器末端,損傷支配心臟的自主神經(jīng)系統(tǒng),進而導致迷走神經(jīng)活性下降,從而誘發(fā)惡性心律失常、心臟性猝死等并發(fā)癥[5]。
HRV受生理及病理等多種因素影響,其RR間期受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)活動影響,是反映自主神經(jīng)功能狀態(tài)的定量指標。動態(tài)心電圖技術(shù)以及數(shù)字信號處理技術(shù)的發(fā)展為臨床提供了一種分析HRV的重要方法。HRV時域指標中SDANN是反映 24 h自主神經(jīng)功能平均變化的重要指標;SDNN是反映24 h自主神經(jīng)功能整體變化情況的指標;RMSSD是反映24 h自主神經(jīng)功能及RR間期差異的重要指標;頻域指標中高頻功率主要反映迷走神經(jīng)活性,低頻功率主要反映迷走和交感神經(jīng)對心率的調(diào)控作用[6]。本研究結(jié)果顯示,試驗組低頻功率、高頻功率、SDANN、SDNN、RMSSD值均顯著低于對照組,且經(jīng)雙變量Pearson相關(guān)性分析檢驗證實,DC與低頻功率、高頻功率、SDANN、SDNN、RMSSD均呈正相關(guān)。正常情況下,心臟的節(jié)律受竇房結(jié)控制,自主神經(jīng)控制竇房結(jié)的功能,而當心臟受病毒感染后,迷走神經(jīng)活性降低,從而導致心率變異性變化[7]。由此可見,迷走神經(jīng)可控制竇房結(jié)功能。但本研究因納入樣本量較小,研究結(jié)果存在一定局限性,仍需大樣本量臨床研究進一步證實結(jié)果的真實性,從而為臨床判斷病毒性心肌炎病情嚴重程度提供重要依據(jù)。
綜上所述,病毒性心肌炎患兒多伴迷走神經(jīng)功能受損,且HRV各項指標與DC呈正相關(guān),提示將DC用于小兒病毒性心肌炎病情嚴重程度判斷及治療指導有一定臨床意義。