李艷艷

【中圖分類號】R543【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0019（2020）04--02

急性冠脈綜合征（ACS）是導致冠心病患者死亡的主要原因，主要發(fā)生機制為易損斑塊破裂或潰瘍合并血栓形成和（或）血管痙攣，引起冠狀動脈狹窄程度急劇加重或急性閉塞，進而導致心肌缺血缺氧而受損，包括急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI），急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）。具有發(fā)病急、病情不穩(wěn)定及病死率高的特點，嚴重危害患者的身心健康。因此，進一步認識ACS，并對其危險因素進行全面評估，從而合理防治ACS尤為重要，現(xiàn)綜述如下。

1 ACS與易損斑塊

動脈粥樣硬化易損斑塊破裂是ACS的主要發(fā)病機制。易損斑塊是指那些不穩(wěn)定和有血栓形成傾向的斑塊，主要包括破裂斑塊、侵蝕性斑塊和部分鈣化結(jié)節(jié)性病變。ACS患者常在同一冠狀動脈的不同節(jié)段或不同的冠狀動脈并存多個不穩(wěn)定斑塊，其導致患者急性期死亡和再發(fā)缺血事件風險升高。大量研究表明，導致斑塊不穩(wěn)定和易損性的因素是全身性的并可能廣泛影響動脈系統(tǒng)。早在2003年Naghavi等[6]就提出未來的治療重點不但要針對易損斑塊，而且要治療“易損的血液” （指血液高凝狀態(tài) ，易導致血栓形成）和“易損的心肌” （指電生理不穩(wěn)定的心肌 ，易發(fā)生致命性心律失常）。因此，ACS患者在穩(wěn)定斑塊的同時應注意防治血液高凝狀態(tài)和惡性心律失常。

2 ACS與炎癥反應

隨著炎癥細胞和炎癥介質(zhì)的不斷檢出，動脈粥樣硬化不再被認為是單純的動脈壁脂質(zhì)堆積的疾病，而是進展性炎癥反應，符合炎癥表現(xiàn)的普遍規(guī)律。ACS是由于多種炎癥細胞作為始動因子，在多種炎癥細胞與巨噬細胞參與下，激活內(nèi)皮細胞以及平滑肌細胞并使之增殖，從而誘發(fā)急性冠脈事件的發(fā)生。ANTMAN研究表明，AMI的發(fā)生發(fā)展過程就是炎癥反應過程。大規(guī)模臨床研究還發(fā)現(xiàn)ACS患者C-反應蛋白（CRP）明顯升高，與心血管并發(fā)癥如猝死和AMI有很強的正相關(guān)性，并證實CRP不僅僅是炎癥標記物，而且可能參與冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展過程。局部和全身性炎癥反應在ACS中有致病作用，炎癥標志物是心血管事件的重要預測因素，炎癥反應的強度影響著ACS的臨床結(jié)果。研究認為 hs-CRP、MPO水平可作為預測不穩(wěn)定斑塊破裂的血清學標志，檢測其水平變化可為ACS的診斷、危險分層及治療提供重要的依據(jù)。因此，應重視炎癥反應對ACS發(fā)生、發(fā)展的作用。

3 ACS的危險因素

目前已知冠心病可能的傳統(tǒng)危險因素有年齡、糖尿病、脂代謝紊亂、高血壓、吸煙、家族史等，其中吸煙、脂代謝紊亂、糖尿病、高血壓都是可控的危險因素。

3.1 ACS與吸煙

吸煙是冠狀動脈痙攣的獨立危險因子，其機制是使血小板聚集黏附性增加， 血小板的激活不僅為血栓形成提供條件， 而且可釋放縮血管物質(zhì)， 誘發(fā)冠狀動脈痙攣。臨床病理研究發(fā)現(xiàn)冠狀動脈痙攣可致冠狀動脈內(nèi)皮細胞功能損傷， 可誘發(fā)冠狀動脈血栓形成。尼古丁可活化中性粒細胞，促進中性粒細胞與內(nèi)皮細胞黏附，進而內(nèi)皮細胞表達細胞間黏附分子-1等炎癥介質(zhì)，促使內(nèi)皮功能障礙，當動脈粥樣硬化斑塊表面出現(xiàn)極微小的裂痕并有血栓形成時，冠脈內(nèi)皮快速釋放組織纖溶酶原，促進動脈血栓形成引起不穩(wěn)定性心絞痛或急性心肌梗死。長期吸煙還可降低冠脈血管擴張功能，增加血液粘稠度，從而導致并加重冠脈粥樣斑塊的不穩(wěn)定性。胡大一等[12]認為，戒煙可使冠心病的遠期死亡風險降低36%。

3.2 ACS與脂代謝紊亂

脂代謝紊亂是動脈粥樣硬化的一個啟動環(huán)節(jié)?？偰懝檀迹═C）、低密度脂蛋白（LDL）膽固醇， 特別是氧化修飾低密度脂蛋白（ox-LDL）膽固醇或極低密度脂蛋白（VLDL） 膽固醇增高，高密度脂蛋白（HDL）膽固醇降低被認為是冠心病的危險因素。目前已公認，血脂異常與冠狀動脈粥樣斑塊，尤其是易損斑塊的發(fā)生、發(fā)展存在密切關(guān)系，調(diào)脂治療有助于減少冠心病主要不良心血管事件的發(fā)生率。但ACS急性發(fā)作期間的血脂水平可能存在異常波動，并掩蓋患者平時的真實血脂水平。阮堅麗等發(fā)現(xiàn)AMI患者入院后血清TG、TC和LDL水平均明顯低于正常對照值。陳興等研究顯示，ACS患者急性發(fā)作時血清TC和LDL-C 水平均低于正常合理范圍。研究表明， 無論是穩(wěn)定型冠心病患者還是ACS患者， 應用他汀類調(diào)脂藥物后既可全面調(diào)脂， 又有多方面心腦血管保護作用， 包括穩(wěn)定斑塊、減少炎癥反應、改善內(nèi)皮功能等。王平等研究結(jié)果顯示血脂水平正常的ACS患者同樣能從早期阿托伐他汀治療中獲益。

3.3 ACS與糖尿病

糖尿病被視為冠心病的等危病癥，研究證明，糖尿病患者心肌梗死發(fā)生的風險等同于患過心肌梗死的患者。冠心病是2型糖尿病患者死亡的主要原因。ACS合并糖尿病的患者其臨床表現(xiàn)不典型，致死性并發(fā)癥多，預后不良。研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù) ACS 患者伴有糖代謝異常。嚴格控制血糖可以明顯改善ACS患者預后。

3.4 ACS與高血壓

高血壓是ACS重要的危險因素，血壓升高能夠促進動脈粥樣硬化的形成。但是在ACS急性期收縮壓往往會下降，這是由于收縮壓是由心輸出量和外周阻力決定的，心肌受損可能會導致收縮壓水平降低。 王嘉莉等研究顯示ACS組收縮壓顯著低于穩(wěn)定性心絞痛組及對照組。而維持收縮壓正常水平可能是一種保護反應，同時可間接反應心肌受損面積有限。因此，在防治高血壓的同時，對于ACS患者急性階段治療上應保持收縮壓在一定范圍內(nèi)。

此外，近年來，大量研究提示，高同型半胱氨酸、高尿酸血癥、BNP、C反應蛋白、睡眠呼吸障礙、血漿D-二聚體、微量白蛋白尿、血清促紅細胞生成素、血漿纖維蛋白原、炎性因子白介素6等都與ACS有關(guān)。

綜上所述，冠心病患者發(fā)生急性冠脈事件的后果十分兇險，常危及生命。對ACS進行早期診斷， 及時危險評估和合理的臨床干預是減少其不良心血管事件， 改善預后的關(guān)鍵。隨著對ACS的研究不斷深入，有關(guān)ACS的病因病機及危險因素的認識越來越多。因此，對ACS患者盡可能全面評估才能更好地為其早期預防及合理治療提供更多依據(jù)。