劉成官
(昆山市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 江蘇 昆山 215300)
快速型心律失常是一種發(fā)病率偏高的心血管疾病,患者發(fā)病后會有心房撲動、心房纖顫、心動過速等多種癥狀??焖傩托穆墒С_€是一種病情發(fā)展快的疾病,患者發(fā)病后若不及時進行有效治療,則可導(dǎo)致患者發(fā)生心源性休克甚至是猝死,嚴重威脅患者的生命安全[1]。普羅帕酮與胺碘酮均為快速型心律失常的常用治療藥物,但臨床有關(guān)兩種藥物治療快速型心律失常的對比研究比較少。針對這一現(xiàn)象,本研究選取2019 年2 月—2020 年3 月本院急診科收治的110 例快速型心律失?;颊咦鳛閷ο螅瑢Ρ炔煌幬镌诩痹\治療快速型心律失常中的應(yīng)用價值,詳細報道如下。
選取2019 年2 月—2020 年3 月本院急診科收治的110 例快速型心律失?;颊?,每組55 例。研究組有男32 例,有女23 例;患者年齡46 ~83 歲,平均(64.63±6.71)歲;房性期前收縮患者有35 例,室性期前收縮患者有12 例,竇性心動過速患者有8 例。對照組有男31 例,有女24 例;患者年齡46 ~82 歲,平均(64.48±6.79)歲;房性期前收縮患者有33 例,室性期前收縮患者有13 例,竇性心動過速患者有9 例。兩組患者的臨床數(shù)據(jù)比較,無顯著差異(P>0.05),有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)心電圖得以確診的快速心律失?;颊?;經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)的患者;自愿參與研究,且對藥物不過敏患者。
排除標(biāo)準(zhǔn):合并嚴重哮喘、嚴重肺部疾病、急性心力衰竭等疾病患者;存在藥物禁忌證患者;難以配合研究,完成相應(yīng)用藥療程的患者。
兩組入院并確診疾病后,均給予控制基礎(chǔ)疾病、吸氧、監(jiān)測并調(diào)節(jié)患者心率、監(jiān)測并調(diào)節(jié)患者血壓、鎮(zhèn)靜等急診常規(guī)治療。
對照組55 例聯(lián)合應(yīng)用普羅帕酮治療,藥物口服,初始劑量是100mg/次,3 次/d,而后可根據(jù)病情控制效果,增加藥物用量至150mg/次,在疾病控制有效后藥物用量下降至50mg/次,連續(xù)用藥1 月。
研究組55 例聯(lián)合應(yīng)用胺碘酮治療,藥物口服,若患者心率小于80 次/min,則藥物用量為200mg/(次·d);若患者心率大于80 次/min,則藥物用量為200 ~250mg/(次·d);2 次/d,連續(xù)用藥1 月。
(1)用藥治療有效率。療效評估標(biāo)準(zhǔn)[2]:顯效:患者的心律失常癥狀基本消失,24h 動態(tài)心電圖監(jiān)測結(jié)果顯示期前收縮減少80%以上。有效:患者的心律失常癥狀有所緩解,24h 動態(tài)心電圖監(jiān)測結(jié)果顯示期前收縮減少50%~80%。無效:患者的心律失常癥狀無明顯變化,24h 動態(tài)心電圖監(jiān)測結(jié)果顯示期前收縮減少50%以下。
(2)治療前后的血液流變學(xué)指標(biāo)(高切全血粘度、低切全血粘度帝)、超敏C 反應(yīng)蛋白水平。
在統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS20.0 數(shù)據(jù)包中進行數(shù)據(jù)處理,計量資料以(±s)表示,行t檢驗,計數(shù)資料以百分數(shù)表示,行χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
研究組55 例的用藥治療有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳情見表1。
表1 兩組用藥治療有效率對比(例)
兩組治療前的血液流變學(xué)指標(biāo)(高切全血粘度、低切全血粘度)、超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后的血液流變學(xué)指標(biāo)、超敏C 反應(yīng)蛋白水平明顯優(yōu)于治療前,研究組治療后的血液流變學(xué)指標(biāo)、超敏C 反應(yīng)蛋白水平優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳情見表2。
表2 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)及超敏C 反應(yīng)蛋白水平對比(±s)
表2 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)及超敏C 反應(yīng)蛋白水平對比(±s)
組別 例數(shù) 高切全血粘度(mPa·s) 低切全血粘度(mPa·s) 超敏C 反應(yīng)蛋白(g/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 55 8.56±1.21 6.00±0.87 10.90±2.24 6.80±1.20 18.27±4.15 8.05±2.01對照組 55 8.57±1.20 6.78±0.96 10.92±2.27 8.88±1.41 18.23±4.17 13.24±2.35 t-0.108 12.117 0.098 9.287 0.227 14.323 P-0.56 0.01 0.23 0.01 0.15 0.01
快速型心律失常是一種發(fā)病機制為出發(fā)機制異常、心事折返的疾病。該病多發(fā)于患有冠心病的患者,冠心病導(dǎo)致人體心室導(dǎo)構(gòu),繼而造成心肌缺氧缺血,繼而增加患者的快速型心律失常發(fā)生率[3]。在所有心律失常中,快速型心律失常是一種比較嚴重的類型,該病發(fā)病迅速,患者的病死率比較高[4]。因此,如何通過有效手段干預(yù)患者的病情,糾正患者的心律失常是臨床治療重點。
臨床在確診快速型心律失常后,多通過急診用藥對癥治療,達到控制患者病情,緩解患者臨床癥狀的效果。但是,若快速型心律失常患者接受急診常規(guī)治療,獲得的效果有限,難以達到理想范圍,且部分患者應(yīng)用Ⅰ類抗心律失常藥物治療,反而會抑制心功能,加重心律失常病情,難以保證患者的治療效果[5]。
胺碘酮是臨床常用的一種抗心律失常新型藥物,近年來在心律失常的治療中廣泛應(yīng)用。胺碘酮是一種苯呋喃類衍生物,人體應(yīng)用后可有效阻滯鈉通道,可有效改善心肌的缺氧缺血情況,可有效擴張心肌血管,可減緩緩和心率。再者,患者不會因為應(yīng)用胺碘酮治療而影響心功能,即便是惡性心律失常,應(yīng)用胺碘酮治療,也可獲得相對理想的療效。現(xiàn)代藥理學(xué)表明,胺碘酮中的有效成分可有效抑制機體鉀離子外流,可有效延長心肌細胞的動作電位時間,可有效阻滯鈉通道,可減緩細胞激動傳達[6]。再者,胺碘酮還可調(diào)節(jié)人體心肌細胞代謝,可有效保護細胞功能的完整性,可有效清除自由基。
臨床有研究[7]指出,相較于急診常規(guī)治療,快速型心律失常患者聯(lián)合應(yīng)用胺碘酮治療,患者的心率、血壓、心功能均得到有效改善,患者的治療效果比較理想(93.55% VS 69.23%)。也有研究[8]指出,在常規(guī)治療快速型心律失常的基礎(chǔ)上聯(lián)合胺碘酮口服,可有效改善患者的炎癥水平,可提高患者的臨床治療效果。本研究贊成以上觀點,本研究結(jié)果顯示,應(yīng)用胺碘酮治療后,研究組患者的臨床治療效果,血液流變學(xué)指標(biāo)及超敏C 反應(yīng)蛋白水平明顯更優(yōu)。
綜上所述,胺碘酮在急診治療快速型心律失常中,效果顯著。