段洋 陸遠 胡曉芹 馮輝 張敏 張鳳云（通訊作者）

（徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院心內科 江蘇 徐州 221000）

急性心肌梗死起病急，進展迅速，嚴重危害患者的生命安全。目前對于急性S T 段抬高心肌梗死（S T E M I）的最佳治療方法是在短時間內進行經皮冠狀動脈介入術（PCI），以恢復心肌血流灌注[1]。但是有5% ～30% 急性STEMI 患者即使接受了急診P C I 治療，充分疏通梗死相關動脈，仍然會發(fā)生慢血流或無復流現象。無復流是P C I 術后相對常見且嚴重的并發(fā)癥，其會導致心肌微循環(huán)灌注不良，心肌持續(xù)缺血，削弱P C I 手術獲益，影響患者的預后[2]。本文旨在探討不同用藥方案改善S T E M I 患者P C I 術后無復流癥狀的效果與安全性。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2016 年8 月—2019 年3 月于我院就診急性STEMI急診PCI 冠狀動脈無復流患者86 例，其中男57 例，女29例，平均年齡（61.22±7.15）歲。按照隨機數字表法分為觀察組和對照組各43 例。對照組中男30 例，女13 例，年齡（61.08±6.68）歲；觀察組男27 例，女16 例，年齡（60.54±6.27）歲。納入標準：（1）入院診斷為急性STEMI 患者；（2）心電圖2 個或2 個以上相鄰導聯(lián)ST 段抬高者；（3）溝通順暢，無嚴重精神疾病者。排除標準：不符合納入與排除標準任何一條者。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者一般資料比較（±s）

表1 兩組患者一般資料比較（±s）

組別 例數 性別 年齡（歲） 體質量指數（kg/m2,） 病程（h）男 女觀察組 43 27 16 60.54±6.27 65.37±5.16 6.21±0.29對照組 43 30 13 61.26±7.13 63.88±6.05 6.14±0.33 t[χ2] - [0.468] 0.497 1.229 1.045 P - 0.493 0.310 0.111 0.150

1.2 方法

兩組患者PCI 術前均行常規(guī)抗血小板治療，即口服600mg 氯吡格雷、300mg 阿司匹林。橈動脈穿刺后鞘管注入肝素3000U，進行常規(guī)冠狀動脈造影，術中肝素劑量為100U/kg。手術出現無復流現象后，對照組立即冠狀動脈內推注硝酸甘油200μg；觀察組立即冠狀動脈內推注硝普鈉400μg 聯(lián)合替羅非班100μg。推注5min 后兩組均復查冠狀動脈造影，觀察病灶血管血流變化[3]。兩組患者術后均給予0.15μg·kg-1·min-1替羅非班靜脈泵入維持治療36h。

1.3 觀察指標

①觀察比較兩組用藥后TIMI 血流分級情況；②左心功能相關指標：左心室射血分數（LVEF），左心室舒張內經（LVEDD），左心室峰射血率（EDV/s）；③PCI 術后30d 隨訪主要心血管不良事件（MACE）發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法

數據采用SPSS21.0統(tǒng)計學軟件分析處理，計數資料采用率（%）表示，行χ2檢驗，計量資料用均數±標準差（±s）表示，行t檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者術后血流情況比較

兩組患者TIMI 0 ～I 級無顯著差異，觀察組患者TIMI Ⅱ級的比例低于對照組，而TIMI Ⅲ級的比例均高于對照組，差異均存在統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者術后靶血管血流分級比較 [n(%)]

2.2 兩組患者相關心功能指標比較

觀察組的左心室峰射血分數、左心室峰射血率均高于對照組，左心室舒張內徑顯著低于對照組，差異存在統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者相關心功能指標比較（±s）

表3 兩組患者相關心功能指標比較（±s）

組別 例數 LVEF（%） LVEDD（mm） EDV/s觀察組 43 55.83±4.14 46.38±4.22 3.67±0.81對照組 43 49.35±3.62 50.16±3.79 2.49±0.58 t-7.480 4.370 7.767 P-＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者術后主要MACE 發(fā)生情況比較

PCI 術后30d，兩組患者心絞痛、心肌梗死以及左心衰竭的發(fā)生率經比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），但觀察組術后MACE的總發(fā)生率9.3%顯著低于對照組的30.23%，差異存在統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組的心臟不良事件發(fā)生率比較 [n(%)]

3.討論

無復流作為STEMI 患者PCI 術后的嚴重并發(fā)癥，增加了急性STEMI 患者的死亡風險，嚴重威脅其心功能及預后。目前對于無復流的發(fā)生機制以及其相關的臨床危險因素尚未完全闡明，多數學者認為其可能與血管收縮、微血管功能障礙、缺血性損傷、白細胞聚集等有關，由于血管收縮為最具可逆性的因素，因而目前臨床上多以血管擴張劑治療為主[4-5]。

硝酸甘油是通過血管壁某種細胞內代謝產生NO來擴張血管。NO 由血管內皮分泌，在小阻力血管中能夠有效舒張血管，同時還能夠抗血小板聚集、抗炎等[6]。硝普鈉是治療急性左心衰竭及高血壓急癥常用藥，能強有效的擴張動脈和靜脈，是NO 的直接供體，不需要細胞內的代謝導出，從而可以直接舒張血管，增加血管的的血流量[7]。替羅非班有內皮細胞保護作用，能夠競爭性抑制血小板聚集，阻止纖維蛋白原與其結合，此外還能夠溶解已形成血栓，促進血流再灌注，改善梗死相關的血管復流。有研究顯示急性STEMI 患者急癥PCI 術后硝普鈉與替羅非班聯(lián)合使用，可以發(fā)揮協(xié)同作用，降低靶血管無復流發(fā)生率，更好的改善心肌功能。

本文中，對照組冠狀動脈內推注硝酸甘油，觀察組冠狀動脈內推注硝普鈉聯(lián)合替羅非班，結果顯示，觀察組患者TIMI Ⅱ級的比例低于對照組，而TIMI Ⅲ級的比例均高于對照組（P＜0.05）；說明觀察組能夠有效改善心肌血流灌注情況，心肌灌注更好；觀察組的左心室峰射血分數、左心室峰射血率均高于對照組，左心室舒張內徑顯著低于對照組（P＜0.05），說明觀察組能夠有效增強心臟舒縮功能，使心臟重構和心功能得到顯著改善；觀察組術后MACE 的總發(fā)生率9.3%顯著低于對照組30.23%（P＜0.05），說明觀察組能夠有效減少不良事件的發(fā)生。

綜上所述，硝普鈉聯(lián)合替羅非班治療STEMI 患者PCI 術后無復流效果明顯，能夠改善血流灌注以及心功能，同時減少MACE 的發(fā)生，安全性較高，值得臨床應用。