盧鳳翔

（貴州省黔西南布依苗族自治州人民醫(yī)院心內(nèi)科 貴州 黔西南 562400）

急性非ST段抬高型心肌梗死心電圖特征為ST段下移或（和）T 波倒置，易伴隨多種并發(fā)癥，臨床認為需采取抗血小板聚集治療，緩解血栓及冠脈粥樣硬化斑塊形成[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)治療急性非ST 段抬高型心肌梗死雖然可起到疏通狹窄及閉塞動脈管腔，改善心肌血流灌注作用，但可能出現(xiàn)冠狀動脈慢血流、無復(fù)流、血栓事件[2]。目前經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)前6h 給予氯吡格雷可起到預(yù)防不良心血管事件發(fā)生作用，但部分患者預(yù)防效果有限，預(yù)后較差。鹽酸替羅非班作為血小板聚集抑制藥物，聯(lián)合氯吡格雷應(yīng)用是否可起到強化療效，進一步防范不良心血管事件作用需深入研究[3]。為此，本次研究對鹽酸替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療行經(jīng)皮冠狀動脈介入急性非ST 段抬高型心肌梗死對減輕患者血管損傷的作用進行了探討，如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院于2017 年12 月—2019 年12 月期間收治的急性非ST 段抬高型心肌梗死患者82 例作為資料，均行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，隨機分組各41 例，均經(jīng)心電圖、心動圖等檢查確診，無出血傾向，患者知情同意，簽署同意書，獲得醫(yī)院倫理委員會批準。對照組男性24 例，女性17 例，年齡42 歲至74 歲，平均年齡（58.61±4.26）歲，發(fā)病時間2h ～12h，平均時間（5.18±0.74）h；觀察組男性22 例，女性19 例，年齡42 歲至75 歲，平均年齡（58.54±4.08）歲，發(fā)病時間2h ～12h，平均時間（5.16±0.72）h；排除急性ST 段抬高型心肌梗死患者、伴凝血異常、全身感染患者、藥物中毒致室性心律失常患者、精神意識障礙患者等[4]。兩組基本資料比較無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05。

1.2 治療方法

1.2.1 對照組 術(shù)前開始常規(guī)給予阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、他汀類藥物、低分子肝素、硝酸酯類藥物等治療，術(shù)前6h頓服負荷劑量氯吡格雷600mg，隨后行經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)治療。

1.2.2 觀察組 術(shù)前開始的常規(guī)治療及術(shù)前6h 氯吡格雷用藥同上述對照組，術(shù)中增加鹽酸替羅非班靜脈注射治療，初始負荷劑量0.4μg/kg/min，30min 后，調(diào)整劑量為0.1μg/kg/min，用藥維持至術(shù)后36h。

1.3 觀察指標

評價兩組罪犯血管血流恢復(fù)效果：TIMI 分級：0 級為閉塞處無前向血流，1 級為微弱前向血流，遠端血管床未充盈，2 級為微弱前向血流，3 個心動周期充盈遠端血管床，3 級為前向血流正常；觀察不良心血管事件（再發(fā)心絞痛、急性血栓形成、惡性心律失常）率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

利用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行處理，計數(shù)資料以（%）進行表示，采用χ2檢驗，計量資料以（±s）進行表示，采用t檢驗，差異有統(tǒng)計學(xué)意義為P＜0.05。

2.結(jié)果

2.1 兩組罪犯血管血流恢復(fù)效果比較

分析表1 可知，觀察組TIMI 分級3 級95.12%，對照組53.66%，觀察組血流通暢性明顯更好，比較差異顯著，P＜0.05。

表1 兩組罪犯血管血流恢復(fù)效果比較[n（%）]

2.2 兩組不良心血管事件率比較

分析表2 可知，不良心血管事件率比較，觀察組4.88%顯著低于對照組21.95%，P＜0.05。

表2 兩組不良心血管事件率比較[n（%）]

3.討論

心肌梗死屬于常見的心血管內(nèi)科疾病，主要是由于冠狀動脈持續(xù)性缺血、血栓形成等導(dǎo)致，心肌產(chǎn)生無逆轉(zhuǎn)性壞死[5]。急性非ST 段抬高型心肌梗死具有起病急、進展快、病死率高特征，多伴隨多支血管病變，雖然可采取經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)治療，但由于患者血流動力學(xué)不穩(wěn)定，手術(shù)難度大，而且罪犯血管血栓負荷重，易出現(xiàn)遠端血栓床栓塞，導(dǎo)致術(shù)后發(fā)生嚴重心血管不良事件[6]。臨床認為血小板激活、聚集及釋放是影響預(yù)后的重要因素，因此圍術(shù)期可需采取抗血小板聚集藥物，其中氯吡格雷可選擇性結(jié)合血小板表面腺苷酸環(huán)化酶耦聯(lián)的ADP 受體，抑制血小板聚集，而且術(shù)前6h 負荷量氯吡格雷可短期獲得良好血小板抑制效果，但仍有患者存在低反映性問題，難以獲得良好作用。替羅非班作為非肽類可逆性血小板受體拮抗藥物，可起到阻斷血小板聚集作用，抗血栓功效強。聯(lián)合應(yīng)用上述藥物，可強化抑制血小板聚集作用，預(yù)防血栓及相關(guān)并發(fā)癥，促使罪犯血管復(fù)流，保證術(shù)后良好恢復(fù)[7-8]。替羅非班具有起效快、作用時間短、可你競爭性阻滯、選擇性高及無本身抗原性特征，采取推薦劑量靜脈注射可5min 抑制率達到90%，停藥4h 血小板功能恢復(fù)50%，避免后期出血性傾向，且對細胞內(nèi)蛋白質(zhì)參與的生物化學(xué)過程不造成直接干擾。需注意，若出血危險性較高患者應(yīng)慎用或禁用，且用藥期間需加強血常規(guī)檢測，明確用藥效果及安全性。本次研究結(jié)果顯示觀察組TIMI 分級3 級95.12%，對照組53.66%，觀察組血流通暢性明顯更好，比較差異顯著，P＜0.05；不良心血管事件率比較，觀察組4.88%顯著低于對照組21.95%，P＜0.05，提示采取鹽酸替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療可促使血流通暢，預(yù)防不良心血管事件發(fā)生，利于預(yù)后，應(yīng)用價值較高。本次研究結(jié)果與[2]結(jié)果“觀察組患者無復(fù)流比例及靶血管校正幀數(shù)（CTFC）顯著低于對照組，血流TIMI 分級為3 級的比例顯著高于對照組（P＜0.05）；治療后，兩組患者天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST），肌酸激酶（CK），肌酸激酶同工酶（CK-MB）及血漿Lp-PLA2 和IMA 水平均顯著下降（P＜0.05），且觀察組均顯著低于對照組（P＜0.05）”相近，均提示鹽酸替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療對減輕血管損傷的價值。

綜上所述，鹽酸替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療行經(jīng)皮冠狀動脈介入急性非ST 段抬高型心肌梗死對減輕患者血管損傷的作用較好，是保證術(shù)后良好恢復(fù)的有效措施，值得應(yīng)用。