楊高松,馬東杰

1.石家莊市人民醫(yī)院燒傷外科, 石家莊 050031; 2.華北制藥金坦生物技術(shù)股份有限公司, 石家莊 050035

隨著工業(yè)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，大氣污染加劇，同時(shí)由于不良生活習(xí)慣(如吸煙)、人口老齡化等因素的影響，近年來(lái)，呼吸系統(tǒng)疾病(如肺癌、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等)的發(fā)病率逐年增加，使得呼吸系統(tǒng)疾病成為全球主要死亡原因之一。根據(jù)世界衛(wèi)生組織(World Health Organization, WHO)的資料，預(yù)計(jì)到2030年，4種最常見(jiàn)的致命性肺部疾病，肺炎、結(jié)核、肺癌和慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)，將占全球死亡人數(shù)的五分之一，其中呼吸道傳染病(respiratory tract infections，RTIs)致死人數(shù)占有相當(dāng)高的比例[1]。呼吸道傳染病是指病原體從鼻腔、咽喉等呼吸道感染侵入而引起的傳染性疾病，主要病原體有病毒、細(xì)菌、支原體和衣原體等[2]。由流感病毒、麻疹病毒、結(jié)核桿菌等引發(fā)的大部分呼吸道傳染病是可防可控可治的，但也有部分呼吸道傳染病仍無(wú)法得到有效防治。如人類冠狀病毒(human coronavirus，HCoV)株HCoV-229E、HCoV-OC43、HCoV-NL63和HCoV-HKU1,通常會(huì)導(dǎo)致輕度上呼吸道感染，類似普通感冒[3]。但是，2002—2003年在我國(guó)流行的嚴(yán)重急性呼吸綜合征冠狀病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus，ShARS-CoV)、2012年和2015年分別在沙特阿拉伯和韓國(guó)流行的中東呼吸綜合征冠狀病毒(middle eastrespiratory syndrome coronavirus，MERS-CoV)以及當(dāng)下2020年正在肆虐全球的新型冠狀病毒(novel coronavirus pneumonia，NCP；亦稱為COVID-19)均因來(lái)勢(shì)兇猛、傳播迅捷，短短幾周時(shí)間就可能形成區(qū)域性擴(kuò)散，引起了全球關(guān)注。由于沒(méi)有特效藥物，這些感染給臨床治療帶來(lái)了巨大挑戰(zhàn)。在候選藥物中，病原體或其毒性因子的特異性抗體(antibodies, Abs)具有諸多優(yōu)勢(shì)：①當(dāng)疫苗和常規(guī)藥物既不可用也無(wú)效時(shí)，Abs可能為RTIs提供預(yù)防或治療的新策略[4]；②因Abs抗原靶標(biāo)高度保守，其可能會(huì)降低耐藥性的產(chǎn)生；③Abs有望替代疫苗，為機(jī)體提供長(zhǎng)期免疫保護(hù)[5]?；诖耍疚木C述了已有的抗呼吸道傳染病的治療性抗體的開(kāi)發(fā)和使用，以期為呼吸道傳染病治療中抗體藥物的研發(fā)提供參考。

1 抗細(xì)菌毒素的抗體研發(fā)進(jìn)展

細(xì)菌可產(chǎn)生內(nèi)毒素、外毒素及侵襲性酶，這與細(xì)菌的致病性密切相關(guān)[6]。使用抗細(xì)菌毒素抗體治療細(xì)菌感染，是常見(jiàn)的治療策略之一[7]。1896年，《柳葉刀》雜志認(rèn)為利用白喉毒素抗體治療白喉是“19世紀(jì)在急性傳染病的醫(yī)學(xué)治療中最重要的進(jìn)步”[7]。因此，許多研究者設(shè)計(jì)和開(kāi)發(fā)細(xì)菌毒素特異性Abs以用于中和細(xì)菌毒素的致病作用。

金黃色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)是機(jī)會(huì)病原體，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)免疫功能低下的情況時(shí)可引發(fā)疾病。其最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)與住院患者的肺炎有關(guān)，醫(yī)院獲得性感染或社區(qū)獲得性感染難以治療，并且耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的流行可能使情況更為復(fù)雜，且死亡率高[8]。為了克服宿主肺部組織的防御，金黃色葡萄球菌能產(chǎn)生多種毒素。其中，成孔的α-毒素(alpha-toxin，AT)是關(guān)鍵的毒力因子，一旦與其受體ADAM10結(jié)合，AT可通過(guò)在靶標(biāo)上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞的質(zhì)膜上形成孔來(lái)誘導(dǎo)細(xì)胞死亡、造成機(jī)體組織損傷等[8-9]。為了預(yù)防或治療金黃色葡萄球菌相關(guān)疾病，研究者利用全人源的AT特異性IgG1 Abs MEDI4893[10]和Salvecin(tosatoxumab，AR-301)[11]來(lái)阻斷AT與ADAM10的結(jié)合。MEDI4893處于Ⅱ期臨床試驗(yàn)[10]；Salvecin已完成Ⅰ/Ⅱa期臨床試驗(yàn)，這兩種抗體都已被證明是安全的[11-12]。

炭疽桿菌(Bacillusanthraci)屬于需氧芽孢桿菌屬(Bacillus)，能引起動(dòng)物及人類的炭疽病。以氣溶膠方式散布的炭疽芽孢，以感染途徑不同可分為皮膚型、腸型和肺型3種，其中，肺型炭疽是通過(guò)吸入炭疽芽孢所致，潛伏期一般為12 h～12 d，平均2～5 d，這3種類型的炭疽均有可能致死[13]。吸入炭疽芽孢后，病情發(fā)展迅速，并同時(shí)產(chǎn)生毒素，其中保護(hù)性抗原(prorective antigen，PA)與靶細(xì)胞表面的炭疽受體結(jié)合，然后產(chǎn)生具有細(xì)胞毒性的致死因子和浮腫因子[14]。研究表明，PA在炭疽致病機(jī)制中發(fā)揮著核心作用，因此，PA是極好的治療靶點(diǎn)[15]。現(xiàn)有Raxibacumab和Obiltoxaximab抗體用于預(yù)防炭疽[14]。2012年，F(xiàn)DA批準(zhǔn)Raxibacumab(抗人炭疽桿菌PA)上市，但因?qū)φ张R床人體試驗(yàn)無(wú)法通過(guò)倫理委員會(huì)審核未能開(kāi)展，因此，Raxibacumab藥效僅在動(dòng)物模型中得到證實(shí)[6]。在針對(duì)新西蘭白兔和食蟹獼猴的實(shí)驗(yàn)中，預(yù)防性或治療性靜脈輸注Raxibacumab可以有效降低炭疽氣溶膠激發(fā)后的死亡率[15]。在健康志愿者中進(jìn)行了Raxibacumab安全性和藥代動(dòng)力學(xué)(pharmacokinetics，PK)的研究，只有少數(shù)短暫不良反應(yīng)[16]。2016年3月，嵌合IgG1 Obiltoxaximab單抗也獲得批準(zhǔn)，其藥效在動(dòng)物模型中得到證實(shí)，并對(duì)健康志愿者進(jìn)行單獨(dú)/多次給藥，或聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)抗生素使用，進(jìn)行藥物安全性驗(yàn)證[17]。在推薦劑量為16 mg·kg-1時(shí)，Obiltoxaximab會(huì)引起11%和0.9%的健康受試者中的超敏反應(yīng)和過(guò)敏反應(yīng)，這提示了用藥前應(yīng)合理使用苯海拉明[17]。Raxibacumab和Obiltoxaximab均可靶向并阻斷PA與其受體的結(jié)合，并已在成年人中與常規(guī)抗菌藥物聯(lián)合用于肺炭疽的治療[18]。

2 抗呼吸道合胞病毒的抗體研發(fā)進(jìn)展

病原性細(xì)菌和病毒表面均具有保守的抗原決定簇，這些決定簇可用于亞單位疫苗等的開(kāi)發(fā)，也是治療性Abs研發(fā)的靶標(biāo)?？贵w藥物的主要作用機(jī)理是利用宿主免疫系統(tǒng)，通過(guò)補(bǔ)體固定和調(diào)控吞噬作用來(lái)清除病原體[19]。

呼吸道合胞病毒(respiratory syncitial virus，RSV)是引發(fā)全球兒童和老年人呼吸道傳染病的主要原因之一，其疾病特征與季節(jié)性流感相似[20]。目前尚無(wú)有效的針對(duì)RSV感染的疫苗，抗RSV的藥物也很有限。Palivizumab(IgG1)是唯一被FDA批準(zhǔn)的抗RSV的Ab[21]。它通過(guò)與RSV融合蛋白(F-蛋白)結(jié)合，阻止病毒包膜與宿主細(xì)胞膜之間的融合，從而中和病毒顆粒的作用。在2項(xiàng)重要的臨床試驗(yàn)中，Palivizumab的使用可使呼吸道合胞病毒引發(fā)肺炎的住院頻率(相對(duì)于安慰劑組)分別降低39%和78%[21]。對(duì)于支氣管、肺發(fā)育不良的兒童，以及具有血液動(dòng)力學(xué)改變的先天性心臟病兒童或早產(chǎn)兒(胎齡小于35周的兒童)，在預(yù)期的RSV流行季節(jié)開(kāi)始之前，應(yīng)采取Palivizumab預(yù)防措施[22]。但自Palivizumab獲批以來(lái)，其臨床使用的有效性和成本效益問(wèn)題一直受到質(zhì)疑，而且Palivizumab的價(jià)格昂貴。

為了避免這些問(wèn)題，研究者開(kāi)發(fā)了具有更高親和力或更長(zhǎng)半衰期的第二代和第三代的抗體Motavizumab、MEDI557以及REGN2222。然而，因?yàn)榘踩院兔庖咴缘葐?wèn)題，已經(jīng)停止了莫妥珠單抗Motavizumab(親和力高于Palivizumab 20倍)和MEDI557(Motavizumab的人源化抗體)的臨床試驗(yàn)研究工作。其中，Motavizumab會(huì)引起超敏反應(yīng)，因此未能獲得FDA批準(zhǔn)[23]；對(duì)于MEDI557，Medimmune公司已發(fā)布了鼻內(nèi)接受RSV感染的成年人Ⅰ期臨床試驗(yàn)，但是該研究由于數(shù)據(jù)不可靠或無(wú)法解釋而被終止[23]。 Motavizumab臨床研究停止以后，REGN2222(靶向F蛋白的全人源IgG1)是唯一已進(jìn)入Ⅲ期臨床試驗(yàn)的RSV特異性藥物[24]。不幸的是，再生元制藥(雷杰納榮制藥公司)在2017年8月宣布，該研究尚未達(dá)到預(yù)防嬰兒RSV感染的主要終點(diǎn)，并且REGN2222的臨床開(kāi)發(fā)也被終止[25]。

MEDI8897，衍生自D25，而D25是直接從人B細(xì)胞中分離的抗RSV Fab型抗體[24]，MEDI8897結(jié)合力比Palivizumab高100倍。MEDI8897在其Fc區(qū)域內(nèi)有1個(gè)YTE取代基，可以增強(qiáng)Abs與新生兒Fc受體的結(jié)合，從而延長(zhǎng)了其血清半衰期[24]。 MEDI8897已在一項(xiàng)針對(duì)健康早產(chǎn)兒的Ⅱ期臨床試驗(yàn)中進(jìn)行評(píng)估[24]。ALX-0171是一個(gè)42 kD的抗RSV三價(jià)域Ab(屬結(jié)構(gòu)域抗體，domain Ab，dAb；nanobodyTM)，其機(jī)理同Palivizumab一樣，都是結(jié)合RSV的F蛋白，ALX-0171的新穎之處在于吸入給藥[26]。吸入途徑在RTIs的治療中，具有起效快、直達(dá)病灶、靶抗原附近的藥物濃度高、向全身擴(kuò)散相對(duì)較低等優(yōu)勢(shì)，這可能會(huì)減少副作用的發(fā)生。許多研究認(rèn)為通過(guò)肺部施用Abs來(lái)治療RTIs是具有前景和潛力的，但也強(qiáng)調(diào)了與氣溶膠相關(guān)的技術(shù)問(wèn)題，需要確?；钚訟bs的有效遞送[26]。在不同動(dòng)物模型中，ALX-0171的局部遞送在預(yù)防或治療環(huán)境中均有效，可明顯降低病毒載量和肺損傷[27]。ALX-0171在健康成人的Ⅰ期臨床試驗(yàn)研究結(jié)果表明，該藥物是安全且具有良好的耐受性；且隨后的一項(xiàng)劑量遞增的Ⅱ期臨床研究結(jié)果顯示，ALX-0171可有效降低RSV感染者的病毒載量[28]。

3 抗流感病毒的抗體研發(fā)進(jìn)展

流感病毒，每年引起數(shù)百萬(wàn)病例，死亡率為2%～20%[29]。盡管針對(duì)季節(jié)性或大流行性流感的疫苗，已經(jīng)為全世界的人群提供了免疫力，但因?yàn)椴《咀儺惪?疫苗種類需要進(jìn)行年度調(diào)整)和高危人群(幼兒、老年人和免疫功能低下的患者)自身免疫力差，導(dǎo)致疫苗的保護(hù)作用有限。

在這種情況下，需要開(kāi)發(fā)特異性的抗體，靶點(diǎn)通常是血凝素(hemagglutinin，HA)，有研究顯示這些抗體可以在體外中和流感病毒，并在體內(nèi)提供保護(hù)作用[30]。特異性Abs靶向HA的特定保守序列，適用于多種不同的流感病毒株[31]。與HA結(jié)合后，Abs在空間上抑制病毒顆粒與宿主細(xì)胞表面的粘附，防止病毒與宿主細(xì)胞膜的融合，從而抑制病毒傳播。 此外，Abs還通過(guò)與新形成的HA顆粒結(jié)合，阻止病毒出芽和成熟[31]。該策略用于目前處于Ⅱ期臨床研究的抗體：MEDI8852[32]、MHAA4549A[31]、CR-6261、CT-P27以及VIS-410[31]。

4 針對(duì)冠狀病毒的抗體研發(fā)進(jìn)展

冠狀病毒(coronavirus，CoV)，屬巢狀病毒目(Nidovirales)冠狀病毒科(Coronaviridae)，是一組高度多樣化的、有包膜的、正義單鏈RNA病毒，可導(dǎo)致機(jī)體的呼吸道、腸道、肝和神經(jīng)系統(tǒng)的嚴(yán)重?fù)p傷[33]。CoV分為4個(gè)屬：α冠狀病毒、β冠狀病毒、γ冠狀病毒和δ冠狀病毒。自2002年至今，出現(xiàn)了3種新型β-CoV感染引起的肺炎，即嚴(yán)重急性呼吸綜合征(由SARS-CoV引起)、中東呼吸綜合征(由MERS-CoV引起)和新型冠狀病毒肺炎(COVID-19)(由SARS-CoV-2引起)。由于缺乏有效的藥物或治療方法，且這3種冠狀病毒引發(fā)的肺炎具有高傳染性、高發(fā)病率和高死亡率，因此，急需研發(fā)新的藥物來(lái)治療冠狀病毒感染[34]。

冠狀病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞是由跨膜刺突糖蛋白(spikeprotein，S蛋白)介導(dǎo)的，其中S蛋白形成從病毒表面突出的同型三聚體。S蛋白包含2個(gè)功能性亞基：S1和S2，其中，S1亞基負(fù)責(zé)與宿主細(xì)胞受體結(jié)合，S2亞基負(fù)責(zé)病毒包膜和細(xì)胞膜融合[35]。研究顯示，冠狀病毒進(jìn)入易感細(xì)胞是復(fù)雜的過(guò)程，需要S蛋白的受體結(jié)合和蛋白質(zhì)水解過(guò)程協(xié)同作用以促進(jìn)病毒-細(xì)胞融合[36]。

研究表明，通過(guò)轉(zhuǎn)基因小鼠，得到針對(duì)S蛋白的特異性B細(xì)胞，可產(chǎn)生靶向SARS-CoV不同區(qū)域的單克隆抗體[26]。這些單克隆抗體中的大多數(shù)是通過(guò)靶向S1亞基受體結(jié)合區(qū)(receptorbinding domain，RBD)上的特定表位，以抑制病毒與細(xì)胞受體的結(jié)合；而另一些單克隆抗體可以與S2亞基結(jié)合，阻斷病毒與細(xì)胞的融合[37]。雖然這些單克隆抗體的結(jié)合位點(diǎn)和機(jī)制不同，但在體外或小動(dòng)物模型中均具有中和活性，并降低了病毒滴度[38]。而且，接受了含有中和抗體的恢復(fù)期血漿的SARS患者的出院率顯著提高[39]。

現(xiàn)有的研究認(rèn)為，抗MERS-CoV的抗體，可以阻止病毒附著，并加速了感染BALB/c小鼠肺部的MERS-CoV病毒的清除[40]。LCA60抗體是使用細(xì)胞克隆技術(shù)，基于從MERS感染患者中獲得的B細(xì)胞開(kāi)發(fā)的，被認(rèn)為可以有效治療MERS-CoV感染[41]。針對(duì)MERS-CoV S1亞基RBD上不同表位的單克隆抗體也已開(kāi)發(fā)，結(jié)合2種或2種以上抗體具有協(xié)同作用，靶向非交叉耐藥性抗原決定簇或S蛋白不同區(qū)域，可以幫助減少病毒突變逃逸[3]。已有研究報(bào)道了7種中和抗體和2種單克隆抗體(MERS-4和MERS-27)，是針對(duì)RBD的特異性抑制劑，對(duì)MERS-CoV表現(xiàn)出強(qiáng)大的中和活性[3]。而另外2種潛在的單克隆抗體，REGN3051和REGN3048，也已在動(dòng)物模型中被證明對(duì)控制MERS-CoV感染有效[42-43]。有研究表明，基于S1亞基開(kāi)發(fā)的單克隆抗體對(duì)MERS-CoV感染的人二肽基肽酶4(dipeptidyl peptidase-Ⅳ，DPP4)轉(zhuǎn)基因小鼠和表達(dá)人DPP4的腺病毒載體轉(zhuǎn)導(dǎo)的小鼠具有保護(hù)作用[44]。但這些抗體的安全性和對(duì)患者的治療效果還需進(jìn)一步評(píng)估。此外，針對(duì)DPP4的單克隆和多克隆抗體可抑制人支氣管上皮細(xì)胞的MERS-CoV感染[45]。已顯示出針對(duì)MERS-CoV活性的其他單克隆抗體包括：1E9、IF8、3A1、3B12、3C12、3B11、M14D3、3B11-N、m336、m337、m338、hMs-1和4C2 h[37,43,46-48]。

到目前為止，針對(duì)新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)的所有免疫治療嘗試，包括血漿療法(獲得的多克隆抗體)、促進(jìn)T細(xì)胞成熟的多肽激素、免疫球蛋白、ACE2免疫粘附素和抗白介素-6的單克隆抗體[49]。其他已被用于對(duì)抗SARS-CoV臨床研究的干預(yù)措施，如病毒載體、納米載體、滅活全病毒、DNA疫苗和單克隆抗體，同樣有望被用于對(duì)抗SARS-CoV-2[50]，其中，作為首選的免疫治療方法，單克隆抗體的抗SARS-CoV-2的有效性尚未得到驗(yàn)證。

5 抗其他靶點(diǎn)的抗體研發(fā)進(jìn)展

為了提供足夠的毒株和疾病覆蓋，研究人員已經(jīng)在考慮利用其他細(xì)菌抗原來(lái)開(kāi)發(fā)抗RTIs的Abs。研究表明，銅綠假單胞菌可以形成生物膜(即細(xì)胞外聚合物基質(zhì))，從而增加病原體對(duì)抗菌治療的抵抗力，并且對(duì)其在肺環(huán)境中的生存至關(guān)重要，而3種主要的胞外多糖(PsI、Pel和藻酸鹽)對(duì)于生物膜的形成至關(guān)重要[51]。

銅綠假單胞菌的胞外多糖PsI和三型分泌系統(tǒng)(type 3 secretion system，T3SS)PcrV的結(jié)構(gòu)蛋白，在其發(fā)揮毒力中都起著重要作用。雙特異性IgG1 Ab(MEDI3902)來(lái)源于scFv的抗原結(jié)合位點(diǎn)，可同時(shí)結(jié)合PsI[52]和PcrV[53]。MEDI3902可以抑制銅綠假單胞菌與宿主細(xì)胞的結(jié)合，可增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬作用，并阻止銅綠假單胞菌向宿主細(xì)胞的胞質(zhì)溶膠中注入遺傳毒性毒力因子[52]。在一項(xiàng)隨機(jī)雙盲、安慰劑對(duì)照的Ⅰ期臨床研究中，發(fā)現(xiàn)MEDI3902具有適當(dāng)?shù)陌踩院蚉K曲線，并于2014年獲得FDA的快速批準(zhǔn)[52]。正在進(jìn)行的Ⅱ期臨床試驗(yàn)正在研究MEDI3902在治療中的功效，用于預(yù)防臨床使用呼吸機(jī)患者的院內(nèi)感染[51-52]。

藻酸鹽已成為開(kāi)發(fā)人源IgG1 Ab Aerucin?的新靶點(diǎn)[51]。臨床前研究證據(jù)表明，與抗脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)的IgM Aerumab?相比，Aerucin?會(huì)阻礙生物膜形成，并表現(xiàn)出增強(qiáng)的補(bǔ)體激活作用[54]。Aerucin?已完成Ⅰ期安全性和PK試驗(yàn)，正在進(jìn)行一項(xiàng)針對(duì)雙肺、插管性肺炎患者的隨機(jī)雙盲的Ⅱ期臨床試驗(yàn)，進(jìn)一步對(duì)Aerucin?作為抗生素的輔助推定功效進(jìn)行研究[51]。

6 展望

數(shù)十年來(lái)，由于廣譜抗生素的濫用導(dǎo)致耐藥菌的出現(xiàn)，同時(shí)，具有創(chuàng)新作用方式的新型抗感染藥的開(kāi)發(fā)較少。這極大地使RTIs的治療復(fù)雜化，人類現(xiàn)在面臨回到抗生素時(shí)代的風(fēng)險(xiǎn)。除減少現(xiàn)有的治療方案外，管理抗藥性RTIs的費(fèi)用很高，并且給負(fù)擔(dān)沉重的醫(yī)療系統(tǒng)帶來(lái)了巨大壓力。在這種情況下，RTIs的治療具有挑戰(zhàn)性，迫切需要新的治療方法，包括使用Abs。

目前在對(duì)抗RTIs中只有3個(gè)Abs(Palivizumab、Obiltoxaximab、Raxibacumab)獲得了許可，10個(gè)抗體已停產(chǎn)[16]。臨床實(shí)驗(yàn)失敗的Abs，未能實(shí)現(xiàn)諾貝爾獎(jiǎng)得主Paul Ehrlich提出應(yīng)對(duì)RTI“魔術(shù)子彈”的愿望?？赡艿脑蛴校菏紫?，抗原靶點(diǎn)的選擇存在諸多不確定性；其次，靶向病原體多種抗原的抗體使用，無(wú)疑具有更強(qiáng)殺菌活性和覆蓋范圍，但這必將使臨床開(kāi)發(fā)復(fù)雜化和治療成本增加； 再次，如果臨床使用靶向單一抗原的單價(jià)抗體，可能其削弱病原體的效果不足?？筊TIs Abs無(wú)法從臨床前研究轉(zhuǎn)化為臨床試驗(yàn)或無(wú)法完成臨床開(kāi)發(fā)的原因，還可能是由于RTIs鼠模型的可預(yù)測(cè)性不足。盡管在動(dòng)物和基于細(xì)胞的模型中對(duì)肺部感染的發(fā)病機(jī)理進(jìn)行了廣泛研究，但人類發(fā)病機(jī)理的細(xì)節(jié)仍然難以捉摸。因此，要成功研發(fā)更有效的抗體治療，還需要進(jìn)一步研究其發(fā)病機(jī)制，這將有助于正確靶點(diǎn)的選擇。

抗生素耐藥性和新型傳染病的出現(xiàn)，以及免疫功能受損患者的治療，都急需新的治療方法或新型藥物。其中，單克隆抗體是非常有前景的治療藥物，單克隆抗體可以參與殺死或中和病原微生物、清除受感染細(xì)胞，有助于消除感染。單克隆抗體將成為治療方案的理想選擇。此外，現(xiàn)有呼吸道感染疾病，常采用疫苗和抗生素進(jìn)行疾病的預(yù)防和治療?；趩慰寺】贵w的新療法，也將逐漸證明其價(jià)值并產(chǎn)生重大影響。因?yàn)?，單克隆抗體能夠?yàn)槊庖叩拖禄蛎庖呷毕莼颊咛峁┛垢腥局委?，以及在治療?yán)重病毒感染中，如新型冠狀病毒肺炎，單克隆抗體也將為藥物開(kāi)發(fā)人員提供新的研發(fā)方向。