天津市西青醫(yī)院放射科 （天津 300380）

內(nèi)容提要： 全球氣候變暖，使得熱射病發(fā)病率的持續(xù)增長(zhǎng)。影像學(xué)檢查在熱射病的診斷中起到很好的輔助作用。本文對(duì)神經(jīng)影像學(xué)在熱射病的臨床診治中的應(yīng)用進(jìn)行綜述，為熱射病的治療提供有價(jià)值的參考。

隨著全球氣候的變暖，熱射病的發(fā)病率呈現(xiàn)不斷上升的態(tài)勢(shì)。熱射病是一種多器官或細(xì)胞功能障礙、不同程度損傷的一種致命性疾病，其病死率非常高。熱射病容易引發(fā)腦水腫、顱內(nèi)高壓、血流動(dòng)力紊亂機(jī)制的變化，會(huì)因腦灌注壓的驟然降低而出現(xiàn)腦梗死病變。熱射病病理基礎(chǔ)為缺氧與腦缺血[1]。缺氧會(huì)造成腦內(nèi)血管的破裂與痙攣，臨床表現(xiàn)癥狀為凝血功能性障礙，進(jìn)而引發(fā)彌漫性血管內(nèi)凝血現(xiàn)象，顱內(nèi)多部位也容易出現(xiàn)微量出血，嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)大量出血現(xiàn)象，患者預(yù)后一般偏低。因此，熱射病會(huì)傷及全身各個(gè)系統(tǒng)，最嚴(yán)重的為中樞神經(jīng)系統(tǒng)。隨著神經(jīng)影像學(xué)研究進(jìn)展的推移，易累及部位從小腦范圍，逐漸擴(kuò)展到大腦皮質(zhì)、海馬、丘腦、基底節(jié)等，少見(jiàn)脊髓和皮質(zhì)下白質(zhì)。因此，神經(jīng)影像學(xué)在熱射病的臨床診治中有著很好的輔助作用，本文對(duì)熱射病的神經(jīng)影像學(xué)應(yīng)用進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1.熱射病損傷機(jī)制

1.1 直接熱損傷機(jī)制

人體主要通過(guò)皮膚散熱機(jī)能轉(zhuǎn)化能量，如人體外溫度過(guò)高，會(huì)對(duì)人體皮膚直接造成損傷，進(jìn)而影響到核心溫度。研究發(fā)現(xiàn)，動(dòng)物體溫升高，體內(nèi)血漿毒素就會(huì)隨之升高，其有效防治措施是使用糖皮質(zhì)激素，可以阻礙動(dòng)物血漿因熱射病而毒素升高[2]。處于高溫環(huán)境下，動(dòng)物毒素未升高，但還是出現(xiàn)熱射病，究其原因主要是因?yàn)橥饨绺邷卦斐傻慕M織損傷，不同程度的暴露與高溫，損傷程度也不盡相同。由于身體因外界溫度變化而驟然升高，短時(shí)間內(nèi)細(xì)胞化學(xué)反應(yīng)速率加快，新陳代謝功能出現(xiàn)紊亂，代謝產(chǎn)物集聚與能量代謝障礙會(huì)影響細(xì)胞，甚至出現(xiàn)細(xì)胞損壞問(wèn)題。分子水平作用機(jī)制下，機(jī)體核心溫度會(huì)升高到43°C～45°C，熱激蛋白在短時(shí)間內(nèi)失去其保護(hù)功能，同時(shí)也無(wú)法阻止已變性蛋白不可逆聚集，蛋白質(zhì)內(nèi)態(tài)穩(wěn)定被破壞。熱射病對(duì)細(xì)胞水平也有著嚴(yán)重影響，蛋白質(zhì)的變性使得細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生急劇變化，細(xì)胞核、細(xì)胞器與細(xì)胞膜等均呈現(xiàn)不同程度的機(jī)理?yè)p傷，直接導(dǎo)致器官功能障礙，直到衰竭[3]。研究證明，人體熱應(yīng)激會(huì)增加活性氧，線粒體凋亡也會(huì)發(fā)生變化[4]。

1.2 神經(jīng)影像學(xué)

熱射病在急性期，患者頭顱在CT斷層掃描上顯示無(wú)異常變化，一般熱射病發(fā)生數(shù)周或者是在數(shù)月后，會(huì)出現(xiàn)小腦萎縮且出現(xiàn)小腦綜合征并發(fā)癥。相關(guān)醫(yī)學(xué)報(bào)道記錄，一名接受早期CT掃描正常熱射病患者，在診斷后5個(gè)月再次檢查出現(xiàn)小腦萎縮，其這種多種變性的疾病引發(fā)的小腦萎縮，例如：酒精、苯妥英鈉藥物或腫瘤綜合征在CT掃描上不能與熱射病小腦萎縮完全區(qū)別開(kāi)來(lái)[5]。對(duì)此，尤其是在熱帶或者長(zhǎng)期處于高熱環(huán)境下的熱射病患者，CT掃描結(jié)果不能完全解釋為小腦萎縮，應(yīng)采取進(jìn)一步檢查確定其是否為熱射病。

2.熱射病的神經(jīng)影像學(xué)研究進(jìn)展

2.1 小腦

在早期熱射病神經(jīng)影像學(xué)資料中，熱射病引發(fā)人體小腦損傷最為嚴(yán)重。但熱射病導(dǎo)致的小腦萎縮表現(xiàn)癥狀僅在小腦機(jī)理范圍，其病理認(rèn)為是小腦浦肯野細(xì)胞核熱損傷之間的敏感程度相關(guān)性[6]。熱射病引發(fā)的嚴(yán)重小腦萎縮綜合征，在發(fā)病兩周初期，頭顱CT掃描與核磁共振呈現(xiàn)的神經(jīng)影像檢查均顯示正常。但是在熱射病發(fā)病10周后，患者小腦蚓部和半球呈現(xiàn)輕度萎縮，1年后再次診斷，小腦萎縮呈現(xiàn)出進(jìn)展性，并無(wú)其他部位出現(xiàn)病變。研究表明，熱射病患者發(fā)病經(jīng)過(guò)核磁共振檢查（DWI），小腦雙側(cè)齒狀核與胼胝體壓部對(duì)稱(chēng)異常高信號(hào)，3個(gè)月后再次檢查，患者出現(xiàn)小腦萎縮，其說(shuō)明患者在熱射病早期中細(xì)胞出現(xiàn)毒性水腫，但影響作用機(jī)制尚不清楚[7]。

彌散張量磁共振成像（DTI）是在DWI基礎(chǔ)上逐漸發(fā)展起來(lái)，在水分子彌散運(yùn)動(dòng)基礎(chǔ)上施加一定的方向性而形成的成像方法，其作用機(jī)理主要從微觀角度對(duì)神經(jīng)纖維的走向、組織細(xì)微性的結(jié)構(gòu)，以及損傷程度等方面進(jìn)行評(píng)價(jià)。DTI用各向異性分?jǐn)?shù)對(duì)髓鞘完整性與緊密性進(jìn)行評(píng)價(jià)分析，我國(guó)李軍等研究者發(fā)現(xiàn)，熱射病患者的灰質(zhì)和小腦白質(zhì)FA值會(huì)出現(xiàn)不同程度的下降，臨床推斷這種情況可能與熱射病引發(fā)小腦浦肯野細(xì)胞的廣泛丟失有直接關(guān)系，也可能與神經(jīng)髓鞘被破壞與溶解有關(guān)。當(dāng)FA值降低，則表明神經(jīng)元已經(jīng)受損。并且，磁共振波譜（MRS）影像為一種基于功能性或組織代謝的無(wú)創(chuàng)性臨床診斷方法，熱射病患者的小腦肌酸峰值和N-乙酰天門(mén)冬氨酸峰值降低，提示患者小腦的神經(jīng)元活性受到損傷，對(duì)判斷熱射病具有重要價(jià)值[8]。

另外，熱射病患者小腦傳出通路的損傷表現(xiàn)出髓鞘蒼白，在齒狀核和丘腦腹外側(cè)核觀察到神經(jīng)細(xì)胞變性。由此得出結(jié)論，熱射病患者的熱損傷嚴(yán)重程度以及影響范圍直接決定了神經(jīng)傳入作用的出現(xiàn)時(shí)間，即熱射病患者接受神經(jīng)影像學(xué)上表現(xiàn)出無(wú)明顯異常，通常在發(fā)病數(shù)天后經(jīng)DWI診斷對(duì)熱射病預(yù)后提供了有價(jià)值信息[9]。

2.2 中樞神經(jīng)系統(tǒng)

熱射病會(huì)導(dǎo)致人體腦部與中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)不同程度的損傷。熱射病會(huì)引發(fā)多器官功能的障礙，其是一種綜合征，中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)病概率約為1/3，長(zhǎng)期高熱引發(fā)的炎癥會(huì)直接或間接造成神經(jīng)細(xì)胞與腦細(xì)胞損傷，患者出現(xiàn)昏迷、抽搐、譫妄等中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能性障礙[10]。熱射病通過(guò)自噬和溶酶體誘發(fā)腦部神經(jīng)系統(tǒng)損傷，動(dòng)物下丘腦損壞與氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、血腦屏障破壞有直接關(guān)系，也與膠質(zhì)纖維酸性蛋白、胞質(zhì)脫氫酶-1、L-乳酸脫氫酶的幅度上調(diào)有直接關(guān)系，而與微管解聚蛋白1與過(guò)度產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子、二氫胱氨酸酶蛋白下調(diào)有關(guān)。

3.小結(jié)

熱射病在神經(jīng)影像學(xué)中表現(xiàn)出一定的特征性，其具有死亡率高、預(yù)后差等特點(diǎn)。熱射病直接損傷與應(yīng)激條件下免疫因子、炎性因子是導(dǎo)致多器官功能損傷的直接誘因。目前，關(guān)于熱射病器官損傷和發(fā)病機(jī)制尚未完全成熟，了解熱射病對(duì)人體各功能器官損傷特征，可通過(guò)神經(jīng)影像學(xué)進(jìn)行早期診斷，并同時(shí)采取電解質(zhì)替代和液體復(fù)蘇治療法，對(duì)熱射病預(yù)后具有一定的促進(jìn)作用。