姜 洋
(營口經(jīng)濟技術(shù)開發(fā)區(qū)中心醫(yī)院(營口市第六人民醫(yī)院),遼寧 營口 115007)
老年鈣化性心臟瓣膜病主要是由于心臟瓣膜松質(zhì)層和纖維層受到鈣鹽沉積的影響,出現(xiàn)退行性病變[1],導(dǎo)致心臟瓣膜功能和形態(tài)發(fā)生異常情況,且該病患者的心臟瓣膜與年齡密切相關(guān),年齡增長會不斷增加心臟瓣膜出現(xiàn)鈣化情況,給患者的心臟功能帶來極大的威脅[2]。此外,心臟瓣膜出現(xiàn)退行性病變具有主動性,各種因素共同作用下促使該病病情不斷發(fā)展。隨著我國老齡化形勢不斷加劇,該病的發(fā)病率也越來越高,目前對于老年鈣化性心臟瓣膜病臨床主要采用心臟瓣膜置換術(shù)進行治療,但該病早期表現(xiàn)不明顯,且發(fā)病進程較慢,因此在早期給予準確有效的診斷對于后續(xù)制訂治療方案顯得尤為關(guān)鍵。基于此,本次研究對老年鈣化性心臟瓣膜病患者應(yīng)用超聲心動圖進行診斷,報道如下。
1.1 一般資料 回顧性分析我院在2018年1月至2019年2月收治的510例老年鈣化性心臟瓣膜病患者的臨床資料,其中男性患者312例,女性患者198例,年齡62~81歲,平均年齡為(69.25±4.16)歲。所有患者中93例合并高血壓疾病、78例合并心絞痛、51例合并糖尿病、28例合并慢性支氣管炎、19例伴有心肌梗死、15例伴有冠心病。所有患者均存在不同程度的氣短、胸悶、心悸、頭昏、心功能不全且心律失常等臨床表現(xiàn)。排除患有風濕性心臟病、其他繼發(fā)性心臟瓣膜病以及先天性心臟病。
1.2 方法
1.2.1 檢查方法 儀器準備:應(yīng)用我院的超聲診斷儀(型號飛利浦EPIQ7),探頭頻率設(shè)置為2.0~4.0 MHz;指導(dǎo)患者采用左側(cè)臥位,根據(jù)心臟標準切面探查方式,探查患者的心尖四腔、短軸切面、左胸骨旁長軸等[3],同時詳細觀察患者心臟瓣膜鈣化部位、形態(tài)、反流情況以及瓣膜有無狹窄情況,對心臟左右腔室的大小、搏動指數(shù)以及心室壁的厚度等進行準確測量。
1.2.2 診斷標準 ①患者的主動脈瓣厚度增加超過3.0 mm,并且回聲存在增強現(xiàn)象,瓣葉的活動受限且僵硬,主動脈瓣環(huán)顯示存在局限性的斑塊狀回聲反射增強情況且超過了主動脈根部的回聲則診斷為主動脈瓣鈣化;②患者的二尖瓣瓣環(huán)后瓣與后緣基底部回聲存在增強現(xiàn)象,且乳頭肌呈現(xiàn)局限性增厚并伴有回聲增強現(xiàn)象則診斷為二尖瓣鈣化。
1.3 觀察指標 觀察并記錄所有患者心臟瓣膜的受累情況和心臟功能與形態(tài)的變化情況。心臟瓣膜受累主要明確各瓣膜鈣化、狹窄及反流情況。心臟功能應(yīng)用左房內(nèi)徑(left atrial diameter,LAD),左心室內(nèi)徑(left ventricular diameter,LVD),左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)
1.4 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)納入SPSS22.0軟件進行分析,計量資料(心臟功能LAD、LVD、LVEF指標變化)以()表示,組間行t檢驗;計數(shù)資料(心臟瓣膜受累情況和心臟形態(tài)變化)用(n,%)表示,組間行χ2檢驗,P<0.05有統(tǒng)計學意義。
2.1 心臟瓣膜受累情況 ①瓣膜受累具體情況:超聲心動圖聲像學顯示510例患者中351例單純主動脈瓣受累,占比為68.82%(351/510);62例單純二尖瓣受累,占比為12.16%(62/510);91例二者均受累,占比為17.84%(91/510)。②超聲心動圖聲像學表現(xiàn):病情較輕的患者瓣膜本身和邊緣均顯示回聲增強現(xiàn)象,累及到瓣膜尖部的情況較少,并且血流動力學無改變,瓣膜無反流情況;病情較嚴重的患者瓣膜基底部存在團狀或小結(jié)節(jié)狀強回聲情況,瓣膜的表面毛糙且活動受限,閉合不佳且合并反流或狹窄;③瓣膜反流情況:203例主動脈瓣反流(39.80%),顯示輕度反流占比42.36%(86/203)、中度反流占比33.99%(69/203)、重度反流占比23.65%(48/203);120例二尖瓣反流(23.53%),顯示輕度反流占比47.50%(57/120)、中度反流占比31.67%(38/120)、重度反流占比20.83%(25/120)。④瓣膜狹窄情況:117例主動脈瓣狹窄(22.94%),顯示輕度狹窄占比52.99%(62/117)、中度狹窄占比34.19%(40/117)、重度狹窄占比12.82%(15/117);70例二尖瓣狹窄均顯示為輕度狹窄。
2.2 心臟功能、形態(tài)變化情況 ①心臟形態(tài)變化:95例患者左心室擴大,占比為18.63%(95/510)、287例左心房擴大,占比為56.27%(287/510)、90例左心室心肌肥厚占比為17.65%(90/510)及58例全心擴大占比為11.37%(58/510)。②心臟功能變化:120例左心室收縮功能下降,占比23.53%(120/510),402例左心室舒張功能下降,占比78.82%(420/510),LAD平均值顯示為(48.79±4.23)mm、LVD平均值顯示為(52.32±3.57)mm、LVEF平均值顯示為(57.25±10.78)%。
老年鈣化性心臟瓣膜病主要發(fā)生于主動脈瓣狹窄、主動脈瓣反流及二尖瓣反流,據(jù)有關(guān)報道顯示[4],老年鈣化性心臟瓣膜病發(fā)現(xiàn)率會隨著年齡的增長而不斷上升,位于80歲高齡的患者發(fā)病率可達到40.00%~50.00%。目前臨床上對于該病具體的發(fā)病機制還尚未明確,但據(jù)臨床實踐證明該病的發(fā)展具有一定主動性,由多重因素所導(dǎo)致,依據(jù)病理學變化顯示與動脈粥樣硬化顯示存在相似性,主要相似點在于巨噬細胞、瓣膜基膜受損程度以及T淋巴細胞遷移等變化方面,同時在鈣鹽沉積、脂質(zhì)滲透變化上也一定相似性[5]。
根據(jù)邵偉和趙瑞琴[6]的報道顯示老年鈣化性心臟瓣膜病的發(fā)生與是否存在冠狀動脈心臟病有密切關(guān)系,患有老年鈣化性心臟瓣膜病的患者在發(fā)生冠心病后患病率相對較高,并且病情也較為嚴重,因此通過診斷老年鈣化性心臟瓣膜病的具體情況可以預(yù)測冠心病的發(fā)病情況。目前臨床上診斷該病主要應(yīng)用超聲心動圖,本研究顯示該病的受累情況主要以主動脈瓣與二尖瓣為主,其中超聲診斷顯示351例單純主動脈瓣受累、62例單純二尖瓣受累以及97例存在二者均受累情況,占比最高的則為單純主動脈瓣受累68.82%。聲像圖顯示回聲增高現(xiàn)象主要存在于瓣膜本身的邊緣,病情較為嚴重者則以團狀、小結(jié)節(jié)狀強回聲為主,同時瓣膜的表面毛糙且活動受到限制,閉合情況不佳[7]。而老年鈣化性心臟瓣膜病除了以上情況之外還存在瓣膜狹窄和關(guān)閉不全等情況,導(dǎo)致血流動力學出現(xiàn)異常,使左心室收縮壓與舒張壓上升,減弱主動脈壓與心肌功能,病情發(fā)展會直接使患者心臟的心室壁增厚、心腔擴大等,減少冠狀動脈血供且導(dǎo)致心肌收縮功能減弱,最終使患者的心功能受損嚴重[8-11]。本次研究顯示患者左心室擴大18.63%(95例)、左心房擴大56.27%(287例)、左心室心肌肥厚17.65%(90例)、全心擴大11.37%(58例),說明老年患者除了瓣膜病變使心功能減退外,其年齡也是導(dǎo)致心肌舒張與收縮功能的直接原因,同時依據(jù)超聲診斷顯示的LVD(52.32±3.57)mm、LAD(48.79±4.23)mm、LVEF值(57.25±10.78)%能夠說明老年鈣化性心臟瓣膜病使左心腔與左心壁出現(xiàn)擴大與肥厚等情況,室壁張力升高,導(dǎo)致患者心內(nèi)膜舒張期的血液灌注異常,出現(xiàn)心內(nèi)膜下心肌梗死等嚴重癥狀,且臨床表現(xiàn)較不明顯,若不及時采用準確診斷進行治療,可直接危及患者生命。
綜上所述,將超聲心動圖應(yīng)用在老年鈣化性心臟瓣膜病的診斷中具有顯著的價值,便于臨床為患者后續(xù)的治療方案提供可靠依據(jù),值得臨床應(yīng)用推廣。