劉博

老年人發(fā)生腦梗死的比例高［1］,可導(dǎo)致大中動脈嚴(yán)重狹窄,這是一種發(fā)病率和死亡率高的疾病,嚴(yán)重威脅腦梗死患者的生命和健康,需要及時給予有效治療。本研究納入本院2017 年1 月～2018 年12 月200 例腦梗死患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為氯吡格雷治療組與阿托伐他汀與氯吡格雷聯(lián)合治療組,各100 例。氯吡格雷治療組采取氯吡格雷治療,阿托伐他汀與氯吡格雷聯(lián)合治療組采取阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療。分析阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷在腦梗死患者治療中的臨床效果和安全性,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017 年1 月～2018 年12 月收治的200 例腦梗死患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為氯吡格雷治療組與阿托伐他汀與氯吡格雷聯(lián)合治療組,各100 例。其中,氯吡格雷治療組男61 例,女39 例；年齡54～78 歲,平均年齡(56.35±7.22)歲。阿托伐他汀與氯吡格雷聯(lián)合治療組男63 例,女37 例；年齡54～74 歲,平均年齡(56.89±5.71)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 氯吡格雷治療組采取氯吡格雷治療,口服,75 mg/次,1 次/d,治療3 個月。阿托伐他汀與氯吡格雷聯(lián)合治療組采取阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療,氯吡格雷用法用量同氯吡格雷治療組,阿托伐他汀,口服,20 mg/次,1 次/d,治療3 個月。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組治療效果；住院時間；治療前后神經(jīng)功能、血脂水平；不良反應(yīng)發(fā)生情況。神經(jīng)功能判定采用 NIHSS 量表,評分越低,神經(jīng)功能越好。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：神經(jīng)功能、血脂水平改善＞90%,癥狀體征消失；有效：神經(jīng)功能、血脂水平改善30%～90%；無效：達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%［2］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS16.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 氯吡格雷治療組顯效36 例,有效43 例,無效21 例,總有效率為79.00%(79/100)；阿托伐他汀與氯吡格雷聯(lián)合治療組顯效60 例,有效35 例,無效5 例,總有效率為95.00%(95/100)。阿托伐他汀與氯吡格雷聯(lián)合治療組總有效率高于氯吡格雷治療組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能、血脂水平比較 氯吡格雷治療組患者治療前的NIHSS 評分、TC、LDL-C、TG水平分別為(24.57±3.21)分、(6.79±0.35)mmol/L、(4.78±1.14)mmol/L、(2.44±0.44)mmol/L,治療后分別為(15.15±1.77) 分、(5.71±0.14)mmol/L、(3.23±0.34)mmol/L、(2.11±0.43)mmol/L。阿托伐他汀與氯吡格雷聯(lián)合治療組患者治療前的NIHSS 評分、TC、LDL-C、TG 分別為(24.52±3.16)分、(6.78±0.32)mmol/L、(4.77±1.15)mmol/L、(2.45±0.45)mmol/L,治療后分別為(10.15±1.34) 分、(4.56±0.12)mmol/L、(2.21±0.11)mmol/L、(1.42±0.51)mmol/L。治療前,兩組神經(jīng)功能、TC、LDL-C、TG水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組神經(jīng)功能、TC、LDL-C、TG 水平均優(yōu)于治療前,且阿托伐他汀與氯吡格雷聯(lián)合治療組神經(jīng)功能、TC、LDL-C、TG 水平均優(yōu)于氯吡格雷治療組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3 兩組住院時間比較 阿托伐他汀與氯吡格雷聯(lián)合治療組住院時間為(8.49±1.21)d,明顯短于氯吡格雷治療組的(15.67±1.22)d,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 氯吡格雷治療組發(fā)生1 例口干,不良反應(yīng)發(fā)生率為1.00%；阿托伐他汀與氯吡格雷聯(lián)合治療組發(fā)生1 例惡心,不良反應(yīng)發(fā)生率為1.00%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中,是指因腦部血液供應(yīng)障礙,缺血、缺氧所導(dǎo)致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。腦梗死的常見臨床類型包括腦血栓形成、腔隙性腦梗死和腦栓塞。腦梗死約占全部腦卒中的80%。與之密切相關(guān)的疾病有：糖尿病、肥胖、高血壓、風(fēng)濕性心臟病、心律失常、各種原因引起的脫水、各種動脈炎、休克、血壓下降過快過大等。腦梗死不僅對人類健康和生命構(gòu)成巨大威脅,而且給患者、家庭和社會帶來巨大痛苦和沉重負(fù)擔(dān)。

腦梗死作為一種突發(fā)性腦部疾病可發(fā)生于任何年齡段,并且壞死程度根據(jù)血栓的位置和大小而變化,更常見于45～70 歲的老年人,起病更緊急,并且沒有前驅(qū)癥狀。局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征在數(shù)分鐘至數(shù)小時達(dá)到高峰,多表現(xiàn)為完全性卒中,意識清楚或輕度意識障礙,頸內(nèi)動脈或大腦中動脈主干栓塞導(dǎo)致大面積腦梗死,可發(fā)生嚴(yán)重腦水腫,顱內(nèi)壓增高,甚至腦疝和昏迷,罕見癲癇發(fā)作；椎-基底動脈系統(tǒng)栓塞常發(fā)生昏迷,個別患者局灶性體征穩(wěn)定或一度好轉(zhuǎn)后又出現(xiàn)加重提示梗死再發(fā)或繼發(fā)出血等。其臨床表現(xiàn)的特征是暈厥、無意識、偏癱、言語障礙和智力低下。腦梗死急性期治療原則是盡早改善腦缺血區(qū)的血液循環(huán),促進(jìn)腦缺血區(qū)神經(jīng)功能的恢復(fù)。在急性期,盡量臥床休息,加強(qiáng)皮膚、口腔、呼吸道和大小便的護(hù)理,防止壓瘡,注意水電解質(zhì)的平衡,如發(fā)病后48～72 h 后仍不能自行進(jìn)食者,應(yīng)給予鼻飼流質(zhì)飲食,以保障營養(yǎng)供應(yīng)。應(yīng)首先處理患者的生活、飲食和其他合并癥。因為部分腦梗死患者在急性期不能自理,甚至吞咽困難,如果不給予合理的營養(yǎng),能量代謝會很快出現(xiàn)問題。此時,即使治療良好,也難以獲得良好的治療效果。

動脈粥樣硬化斑塊很可能導(dǎo)致動脈高度狹窄甚至閉塞,引起腦梗死心絞痛發(fā)作,氯吡格雷是一種二磷酸腺苷(ADP)受體阻滯藥物,可有機(jī)結(jié)合血小板膜表面的ADP 受體,減少血小板活性的釋放,并抑制身體內(nèi)部血小板聚集和血栓形成,可進(jìn)一步改善微循環(huán),擴(kuò)張血管,降低血液粘稠度,促進(jìn)腦血流量的增加,另外,調(diào)節(jié)腦梗死患者血脂水平和控制炎癥是緩解癥狀的有效方法。氯吡格雷可改善心肌代謝功能,疏通冠狀動脈,改善動脈壁環(huán)境。而他汀類藥物可達(dá)到上述調(diào)脂和抗炎等作用［3,4］,可減少體內(nèi)TC 的合成,使外周血中的LDL-C 水平降低,從而起到降低血脂水平的作用,他汀類藥物的親脂性和親水性導(dǎo)致功效和不良反應(yīng)的差異。脂溶性他汀類藥物包括洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀和匹伐他汀；水溶性他汀類藥物有普伐他汀和羅蘇伐他汀；阿托伐他汀是一種脂溶性兼水溶性他汀類藥物。與脂溶性他汀類藥物相比,水溶性他汀類藥物不易穿透細(xì)胞膜脂質(zhì)層,但可通過肝細(xì)胞表面的轉(zhuǎn)運(yùn)載體選擇性地進(jìn)入肝細(xì)胞,抑制肝臟膽固醇合成,對腎上腺、性腺、心臟及大腦等部位的膽固醇合成的影響極低［5-7］。因此,水溶性他汀類藥物不僅可以有效降低血清TC 水平,還可以避免肝外組織發(fā)生不良反應(yīng)。阿托伐他汀鈣片適用于高膽固醇血癥原發(fā)性高膽固醇血癥患者,包括家族性高膽固醇血癥(雜合性)或混合性高脂血癥的患者。如果飲食和其他非藥物治療效果不理想,應(yīng)用本品可治療其升高的TC、LDL-C、載脂蛋白B 和TG,將其聯(lián)合氯吡格雷可進(jìn)一步改善患者病情,改善神經(jīng)功能［8-10］。

總之,阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷用于腦梗死患者的治療中,效果確切,無明顯不良反應(yīng),安全性好,對神經(jīng)功能等各方面的改善作用更明顯。