徐承義 蘇 何亞峰

作者單位：430022 湖北武漢，武漢亞洲心臟病醫(yī)院心內(nèi)科（徐承義、蘇晞），超聲科（何亞峰）

瓣周漏（paravalvular leak，PVL）是瓣膜置換術(shù)后最具挑戰(zhàn)性的并發(fā)癥。多數(shù)PVL無明顯臨床癥狀，少數(shù)可引起嚴重臨床事件，如心力衰竭和溶血。二次外科修復或二次瓣膜置換是治療PVL的金標準，但是二次手術(shù)技術(shù)難度大，風險高，手術(shù)死亡率高［1-2］。1992年首次報道PVL經(jīng)導管介入封堵術(shù)（以下簡稱“介入封堵”）治療成功的案例［3］。在此后近30年時間里，介入封堵技術(shù)及封堵器械不斷發(fā)展，目前介入封堵治療已成為PVL的一線治療方案。在2017年更新的美國心臟協(xié)會（American Heart Association，AHA）/美國心臟病學學會（American College of Cardiology，ACC）心臟瓣膜病管理指南中，對存在反復溶血和（或）紐約心臟病協(xié)會（New York Heart Association，NYHA）心功能分級Ⅲ～Ⅳ級且外科手術(shù)高危的PVL患者，如解剖條件適宜封堵，建議首選介入封堵治療（Ⅱa類推薦）［4］。循證醫(yī)學的證據(jù)主要源于主動脈瓣或二尖瓣置換術(shù)后PVL的介入封堵治療，這也是本文介紹的重點。本文就PVL介入封堵治療的現(xiàn)狀進行綜述。

1 PVL 的臨床重要性

1.1 PVL發(fā)生率與危險因素

PVL的發(fā)生率為5%～17%，其中二尖瓣置換術(shù)后PVL發(fā)生率要高于主動脈瓣［5-6］。盡管多數(shù)PVL臨床預后良好，但仍有1%～5%的PVL患者出現(xiàn)進行性加重的臨床癥狀或嚴重主動脈瓣反流［7-8］。研究顯示，二尖瓣置換術(shù)后即刻PVL的發(fā)生率為33%，而主動脈瓣置換術(shù)后為6%。中位隨訪時間為1.8年時，前者發(fā)生率降至15%，而后者卻增加至10%［6］。

Ionescu等［6］認為二尖瓣置換術(shù)是PVL最重要的危險因素，其他危險因素包括環(huán)上主動脈瓣膜假體置入、二尖瓣置換術(shù)中使用連續(xù)縫合，而術(shù)者的經(jīng)驗、患者相關(guān)因素如瓣環(huán)鈣化的程度等與PVL的發(fā)生率無關(guān)。盡管該研究樣本量大，但PVL程度輕微，且隨訪期間未再進行二次修復手術(shù)，不能為預測具有臨床意義上的PVL風險提供證據(jù)。De Cicco等［9］研究顯示，瓣環(huán)嚴重鈣化、高齡、感染性心內(nèi)膜炎、心房增大和腎功能不全是預測二尖瓣置換術(shù)后嚴重PVL的危險因素。一項隨訪15年的研究結(jié)果顯示，二尖瓣置換術(shù)中使用機械瓣增加了PVL的風險，但機械瓣的使用并不增加主動脈瓣置換術(shù)后PVL的風險［5］。

1.2 經(jīng)導管主動脈瓣置換術(shù)（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）后PVL

TAVR目前已成為存在外科手術(shù)禁忌或風險中危、高危的癥狀性重度主動脈瓣狹窄患者的一線治療方案［4，10］。TAVR后PVL的發(fā)生率較高，超過70%的TAVR患者會出現(xiàn)不同程度的PVL，但嚴重PVL（定義為中度及以上程度瓣周反流）約占15%［11］。FRANCE 2研究結(jié)果指出，與球囊擴張式瓣膜（SAPIEN 3，愛德華，美國）相比，自膨式瓣膜（CoreValve Evolut R，美敦力，美國）與嚴重PVL發(fā)生率增加有關(guān)［11-12］，但目前并無頭對頭的比較。SAPIEN 3使用密封裙邊設計，臨床上PVL的發(fā)生率較低［13-14］。

1.3 PVL對臨床結(jié)果的影響

PVL的主要臨床表現(xiàn)為心力衰竭和機械性溶血。輕度PVL患者常無臨床癥狀，預后良好，隨訪觀察即可。但是，對于部分外科手術(shù)高風險和較多合并癥的患者，即使輕度PVL也會增加TAVR術(shù)后2年隨訪的死亡率［15］。盡管癥狀性心力衰竭和（或）溶血是PVL介入封堵治療的適應證，但存在心室失代償表現(xiàn)的無癥狀的嚴重PVL患者也是介入封堵治療的適應人群。介入封堵適應人群應由包括影像專家、心臟介入專家、心胸外科專家在內(nèi)的心臟團隊討論后共同推薦。

2 PVL 的診斷

對于瓣膜置換術(shù)后出現(xiàn)心力衰竭或不明原因貧血癥狀的患者，需要高度懷疑PVL。二尖瓣P(guān)VL聽診特點為胸骨左緣收縮期雜音，主動脈瓣P(guān)VL為舒張期雜音。瓣膜置換術(shù)后患者聽診聞及類似的雜音，應首先考慮PVL。PVL的主要臨床表現(xiàn)為心力衰竭導致的胸悶和氣短，以及溶血導致的乏力和黃疸。與之相對應，實驗室檢查結(jié)果顯示心力衰竭導致的B型腦鈉肽或N末端B型腦鈉肽前體升高，溶血性貧血導致的血紅蛋白降低、結(jié)合珠蛋白降低和乳酸脫氫酶升高。通過超聲心動圖、心臟增強CT、磁共振和對比劑造影等多種成像技術(shù)，可對PVL進行診斷。PVL的鑒別診斷需排除感染性心內(nèi)膜炎。

3 PVL 的影像學評估

3.1 不同成像技術(shù)的介紹

多種影像學技術(shù)可用于評估PVL，包括經(jīng)胸超聲心動圖（transthoracic echocardiography，TTE）和經(jīng)食管超聲心動圖（transesophageal echocardiography，TEE），以及包括心臟磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）和CT在內(nèi)的橫斷面成像技術(shù)。在介入封堵術(shù)中行對比劑造影評估是介入封堵治療的必要步驟，但卻很少用于術(shù)前評估。

TTE是一種容易獲得、安全且經(jīng)濟的成像技術(shù)，必要時可在床邊實施檢查，可確定是否存在PVL。TTE通過彩色血流多普勒成像識別反流束，并描繪其來源（中心性或瓣周）、范圍和嚴重程度。同時，TTE也能全面評估心臟功能［16］。超聲波經(jīng)瓣膜假體投射到左心室流出道、左心房或穿過瓣膜假體下部平面時會形成聲學偽影，進而影響經(jīng)胸成像的效果，有時偽影會掩蓋反流束的存在或干擾對PVL嚴重程度的評估［17］。如果臨床上仍然高度懷疑PVL，但TTE又不能明確診斷時可以考慮行TEE檢查。TEE是PVL術(shù)前評估的首選成像技術(shù)，并用于術(shù)中指導介入封堵治療。3D-TEE圖像對于理解PVL的解剖結(jié)構(gòu)非常有用，包括入口和出口、隧道長度、大小和形態(tài)、與瓣膜縫合環(huán)和封堵器的關(guān)系，以及PVL的數(shù)量等，所有這些因素在制定介入封堵方案時都很重要。當存在TEE使用禁忌時，可選擇心內(nèi)超聲心動圖作為指導手術(shù)的替代成像技術(shù)［18］。

橫斷面成像技術(shù)，如具備回顧性3D和4D重建軟件的心電圖門控CT，能夠使PVL的解剖結(jié)構(gòu)更直觀［19］。此外，使用EchoNavigator（飛利浦，美國）等軟件，可以將術(shù)中透視圖像和3D-TEE圖像實時整合，用于指導復雜PVL的介入封堵治療，目前成功治療的病例已見報道［20-21］。盡管如此，正在進行的前瞻性注冊研究FFPP中僅有1例患者使用了TEE和透視融合成像技術(shù)［22］。在臨床實踐中，該項技術(shù)的使用仍然受到多種因素的限制。以類似的方式，術(shù)前的CT圖像可以與術(shù)中透視圖像實時整合，以生成一個融合圖像。包括HeartNavigator（飛利浦，美國）和HeartVision 2（通用電器，美國）在內(nèi)的多個系統(tǒng)或多或少都支持該項技術(shù)。心臟MRI可準確評估血流和容量，當存在多個PVL或TEE評估困難時可以選擇心臟MRI［23］。

3.2 二尖瓣P(guān)VL

由于聲學偽影的存在，用TTE直接評估二尖瓣P(guān)VL比較困難。PVL在TEE圖像上表現(xiàn)為典型的沿左心室向左心房方向、位于瓣膜縫合緣外側(cè)的彩色射流。PVL可發(fā)生在瓣環(huán)的任何部位，因此，應在多個平面上對人工瓣膜進行評估和對整個縫合環(huán)進行全面檢查。3D-TEE在評估PVL方面具有更高的診斷準確性，特別是對于復雜和多發(fā)性PVL。盡管如此，大多數(shù)支持介入封堵治療PVL的臨床數(shù)據(jù)都是源于2D-TEE成像技術(shù)。PVL影像評估的目的是闡明射流的三個組成部分：血流會聚、縮流頸和向左心室延伸的射流。反流嚴重程度可表示為缺損區(qū)瓣膜縫合環(huán)周長的百分比［24］。當瓣周缺損區(qū)超過40%瓣膜縫合環(huán)周長時，瓣膜傾向于發(fā)生搖擺。必須注意的是，要確認圖像平面在瓣環(huán)水平橫貫PVL缺損區(qū)。否則，即使與該平面輕微的角度偏移，也可引起PVL缺損區(qū)斜視圖或包含超出缺損區(qū)上方的射流。上述兩種情況均可導致對PVL嚴重程度的高估。因此，3D成像技術(shù)被認為是評估PVL形態(tài)和量化嚴重程度的金標準。

為統(tǒng)一認識PVL，臨床上將PVL的位置按照時鐘點位對應瓣環(huán)位置進行標記，主動脈瓣環(huán)與二尖瓣瓣環(huán)交界中點定義為12點鐘方向，順時針依次將主動脈左冠狀動脈瓣、右冠狀動脈瓣和無冠狀動脈瓣方向定義為3點、6點和9點方向，順時針依次將二尖瓣瓣環(huán)的房間隔、瓣環(huán)底部和左心耳方向定義為3點、6點和9點方向。使用3D-TEE進行縮流頸面積的平面測量對于指導封堵器械的選擇非常有用。此外，3D-TEE可同時呈現(xiàn)兩個不同平面的TEE視圖，也稱為X平面視圖。

3.3 主動脈瓣P(guān)VL

TTE常用來評估主動脈瓣P(guān)VL。通常用胸骨旁短軸切面來甄別主動脈瓣反流的來源（中心性或瓣周），同時用心尖切面仔細評估，避免由于瓣膜假體產(chǎn)生的聲學偽影遺漏其后部的PVL。盡管射流的長度和面積是有用的定性指標，但他們與PVL的嚴重程度關(guān)系不大［25］。反流信號上連續(xù)頻譜（continuous wave，CW）多普勒壓力半衰期＜200 ms提示重度反流，而壓力半衰期＞500 ms提示輕度反流。然而，多普勒超聲測量受許多因素的影響，應該結(jié)合其他定量參數(shù)綜合考慮，如縮流頸和血流會聚。降主動脈全舒張性反向血流與中度及以上程度主動脈瓣反流相一致，舒張末期流速＞20 cm/s提示重度反流［26］。主動脈瓣P(guān)VL的量化方式與二尖瓣P(guān)VL相似，反流嚴重程度可用缺損區(qū)瓣膜縫合環(huán)周長的百分比來表示。

4 PVL 的介入封堵治療

4.1 入徑選擇

入徑選擇主要依據(jù)PVL的位置和輸送鞘的大小。經(jīng)股動脈入徑常用于主動脈瓣P(guān)VL逆向介入封堵治療和內(nèi)側(cè)二尖瓣P(guān)VL介入封堵治療。較小的主動脈瓣P(guān)VL行介入封堵治療時，可以考慮經(jīng)橈動脈入徑［27］。經(jīng)橈動脈入徑的血管并發(fā)癥的發(fā)生率較低。經(jīng)股靜脈、頸靜脈、鎖骨下靜脈入徑穿刺房間隔也可用于二尖瓣P(guān)VL前向介入封堵治療，術(shù)中TEE聯(lián)合透視圖像指導房間隔穿刺。有時，需要建立動脈-靜脈袢來向前推進輸送鞘。當經(jīng)靜脈或動脈入徑介入治療二尖瓣P(guān)VL比較困難或二尖瓣、主動脈瓣同時具有機械瓣時，可選擇經(jīng)心尖入徑。

4.2 術(shù)中影像

透視允許介入封堵術(shù)者從不同的位置和角度評估PVL。TEE可以準確定位和指導房間隔穿刺，減少并發(fā)癥。3D-TEE能提供更精確的定位和更好的器械選擇參考，是復雜PVL介入封堵治療術(shù)中首選的成像方式［28-31］。實時3D-TEE評估彌補了二維透視操控導絲通過PVL的不足［24］。在封堵器械完全釋放前，應用TEE評估器械的定位和封堵效果。當存在TEE使用禁忌時，可以使用心內(nèi)超聲心動圖［32-33］。

4.3 器械的選擇與釋放

器械選擇取決于PVL的大小和形態(tài)。手術(shù)的目的是在不影響瓣葉功能的前提下減少或消除瓣周反流。PVL的解剖特征和瓣膜假體的性質(zhì)都可能影響器械的選擇。結(jié)構(gòu)特征，例如封堵器的深度及其相對于瓣葉的位置，可能會干擾瓣葉的功能。

PVL專用封堵器，如Amplatzer血管塞Ⅲ（amplatzer vascula r plug Ⅲ，AVP3，雅培，美國）和PLD封堵器（paravalvular leak Device，PLD，Occlutech），與非專用封堵器相比，其結(jié)構(gòu)更接近大多數(shù)PVL的解剖形態(tài)，理論上更有助于PVL的封閉。目前只有PLD用于PVL介入封堵治療獲得了CE認證，AVP3僅作為外周栓塞器械獲得CE認證，這兩種器械用于PVL介入封堵治療均未獲得美國食品和藥品監(jiān)督管理局（Food and Drug Administration，F(xiàn)DA）的批準。這兩種器械在機械瓣和生物瓣P(guān)VL的介入封堵治療中均已取得良好的效果，但臨床上仍建議對機械瓣P(guān)VL封堵選擇AVP3，對生物瓣P(guān)VL封堵選擇PLD。這兩種器械都是通過回撤輸送鞘對封堵盤的遮擋來釋放的。在釋放器械之前，必須進行以下安全性檢查：識別任何殘余漏（反流應該是輕度或更少）；通過牽拉和（或）推動輸送線纜來測試器械的穩(wěn)定性；主動脈瓣P(guān)VL介入封堵時需要確認冠狀動脈的通暢性；鎳鈦合金器械釋放后形態(tài)改變會持續(xù)數(shù)分鐘，需要確認瓣葉的運動和功能正常，特別是對于機械瓣。

使用其他器械［包括AVP2、AVP4和Amplatzer導管封堵器（圣猶達醫(yī)療，美國）等］介入封堵PVL均屬于“超適應證”治療［34］。應針對不同的PVL解剖形態(tài)，選擇合適的封堵器。AVP2適用于圓柱形PVL的封堵，通常用于AVP3和PLD不可獲得的國家。AVP4適用于葡行性PVL，如TAVR術(shù)后PVL［35］。對于TAVR后的PVL患者，可以在介入封堵治療前先進行TAVR瓣膜的后擴張［36-37］。如果PVL的原因是由于TAVR瓣膜位置不正確引起，使用“瓣中瓣”TAVR技術(shù)可封閉PVL。如果鈣化負荷重，預期后擴張效果不佳時，可以考慮介入封堵PVL。這種情況下，可以選擇內(nèi)徑較小的導管輸送AVP4封堵器［38］。已經(jīng)出現(xiàn)了以“瓣中瓣”或“環(huán)中瓣”的方式使用TAVR瓣膜治療由傳統(tǒng)外科瓣膜置換術(shù)后PVL的病例報告。如果PVL介入封堵不成功，可以選擇以上“超適應證”的治療方式［39-41］。

4.4 術(shù)后并發(fā)癥與長期管理

介入封堵即刻效果令人滿意，當封堵器干擾瓣葉時，需要進一步評估瓣膜的功能。通常情況下，需要使用鵝頸圈套器取出封堵器。如果發(fā)生封堵器栓塞，則后續(xù)的操作取決于栓塞的位置，同時還應考慮是否使用鵝頸圈套器取出封堵器。部分溶血可自行緩解，建議隨訪觀察，也可根據(jù)殘余解剖結(jié)構(gòu)和溶血的嚴重程度，決定是否二次介入封堵或外科手術(shù)處理殘余PVL。

PVL介入封堵術(shù)后長期藥物治療的證據(jù)有限。已經(jīng)接受抗凝治療的患者繼續(xù)抗凝治療，未接受抗凝治療的患者推薦雙聯(lián)抗血小板治療，療程3個月，但缺乏安全性和有效性的證據(jù)。術(shù)后隨訪影像學檢查首選TTE，只有當TTE提示瓣周反流進展或新發(fā)PVL或封堵術(shù)后癥狀無改善時，考慮TEE進一步評估。

5 PVL 介入封堵治療的臨床證據(jù)

長期以來，外科手術(shù)一直是PVL的主要治療方式。研究表明外科手術(shù)優(yōu)于保守治療［2］。然而，二次手術(shù)技術(shù)難度大，并發(fā)癥多，死亡率高［42-44］。盡管外科手術(shù)成功率超過98.0%，但30 d死亡率達10.7%，12年的長期存活率僅為39.0%［1］。

5.1 病例系列和注冊研究

1992年Hourihan等［3］首次報道4例主動脈瓣P(guān)VL介入封堵治療的臨床結(jié)果，1例患者介入封堵術(shù)中未能成功置入封堵器，在二次外科手術(shù)中死亡；1例患者介入封堵術(shù)中因嚴重并發(fā)癥改緊急外科手術(shù)，于術(shù)中死亡；剩余2例介入封堵治療成功的患者預后良好。早期報道的病例均屬于“超適應證”治療，介入封堵手術(shù)成功率為85%～89%，非PVL專用封堵器類型涉及導管封堵器、間隔封堵器、用于閉合肌性室間隔缺損的封堵器和血管塞等［45-48］。李曉峰等［49］研究顯示，15例外科主動脈瓣P(guān)VL介入封堵治療技術(shù)成功率為100%，其中，選用3枚封堵器1例，2枚封堵器2例，余12例均用1枚封堵器；其中使用肌部室間隔缺損封堵器3枚，術(shù)中使用動脈導管未閉封堵器8枚，plug血管塞8枚；平均隨訪13個月，無死亡病例，術(shù)后主動脈瓣反流顯著減少。潘欣等［50］報道了15例主動脈瓣P(guān)VL介入封堵治療使用AVP2的經(jīng)驗，介入封堵適應證是心力衰竭和溶血性貧血，手術(shù)成功率為100%，術(shù)后心功能顯著改善，溶血性貧血治愈，無殘余分流，左心室舒張/收縮期內(nèi)徑有縮小趨勢。蒲俊舟等［51］報道了21例外科瓣膜置換術(shù)后PVL患者，包括主動脈瓣P(guān)VL 6例，二尖瓣P(guān)VL 14例，二尖瓣和主動脈脈瓣雙瓣置換術(shù)后PVL 1例，二尖瓣和主動脈瓣P(guān)VL介入封堵治療成功率分別為80.0%和85.7%，術(shù)后瓣周反流顯著減少，NYHA心功能分級顯著改善。

愛爾蘭和英國開展的注冊研究［52］是首個關(guān)于PVL介入封堵治療的注冊研究，在2004—2015年納入308例接受介入封堵治療的PVL患者。該研究闡述了PVL介入封堵治療的學習曲線特點，介入封堵術(shù)中使用了PVL專用封堵器以及其他多種“超適應證”治療的封堵器械。心力衰竭（約見于80%患者）是介入封堵治療最常見的適應證。從瓣膜置換手術(shù)到PVL封堵的平均時間為4.7年，介入封堵手術(shù)成功率為91%。在最后的隨訪中，重度PVL患者的比例由61.0%降低到6.7%，心力衰竭癥狀也相應改善，NYHA心功能分級從（2.7±0.8）級降低到（1.6±0.8）級?？傮w住院死亡率為3.9%，但緊急住院病例的死亡率為6.8%，緊急病例實施急診介入封堵的死亡率為50.0%，而擇期住院行PVL封堵患者的住院死亡率為2.9%。殘余漏的嚴重程度是研究中死亡和主要不良心血管事件唯一的獨立預測指標，并強調(diào)了殘余漏不超過輕度作為理想手術(shù)效果的重要性。1.6%患者在封堵術(shù)后新發(fā)血管內(nèi)溶血，盡管這種并發(fā)癥仍需考慮，但溶血的絕對風險很低。西班牙開展的注冊研究［53］納入514例接受介入封堵治療的PVL患者，研究中60%患者存在溶血性貧血，伴或不伴心力衰竭癥狀?；颊咄饪剖中g(shù)風險高，平均logistic EuroSCORE為17.5分。總體技術(shù)成功率為86.6%，30 d全因死亡率和主要不良心血管事件發(fā)生率分別為4.5%和5.6%。以上兩項注冊研究中都涉及“超適應證”使用封堵器械，AVP3在愛爾蘭和英國的注冊研究中的使用率為68%。PLD是唯一通過CE認證的PVL專用封堵器，2013年問世，所以在研究中的使用率比較低。

已有TAVR術(shù)后PVL介入封堵治療成功的系列病例報道（2個病例系列，24例患者）［54-55］。PVL介入封堵治療降低了大多數(shù)患者瓣周反流的嚴重程度，同時改善了心力衰竭的癥狀。在愛爾蘭和英國的注冊研究［52］中，TAVR術(shù)后PVL患者占5%，但并未將TAVR患者與非TAVR患者分開討論。盡管TAVR術(shù)后PVL介入封堵治療的證據(jù)有限，但對于外科手術(shù)高風險人群來講，介入封堵是一項重要的治療選擇。

5.2 介入封堵治療與外科手術(shù)的臨床比較

頭對頭比較介入封堵和外科治療PVL的數(shù)據(jù)有限，目前尚無隨機對照的數(shù)據(jù)。Pilgrim等［56］薈萃分析中納入5項單中心、頭對頭比較PVL患者接受介入封堵和外科手術(shù)治療的臨床數(shù)據(jù)，共606例患者（介入封堵治療214例、外科手術(shù)392例），結(jié)果顯示，介入封堵治療與外科手術(shù)治療的全因死亡率差異無統(tǒng)計學意義（RR1.05，95%CI0.63～1.76，P=0.050）。另一項研究比較了1995—2015年在美國梅奧診所接受介入封堵治療（195例）和外科手術(shù)治療（186例）的PVL患者的臨床結(jié)果，發(fā)現(xiàn)兩組患者的長期生存率差異無統(tǒng)計學意義（HR0.80，95%CI0.60～1.10，P=0.160）［57］；外科手術(shù)組瓣周反流程度減少更多，但住院期間并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率明顯增高；有趣的是，與選擇接受手術(shù)作為首選治療的患者相比，經(jīng)導管介入封堵未成功的患者接受擇期外科手術(shù)治療的死亡率并沒有增加。

在這些回顧性研究中，患者因素和手術(shù)特征存在很大差異。即使使用多變量分析或傾向評分匹配以減少混淆因素，少數(shù)具有實質(zhì)異質(zhì)性的患者也限制了從數(shù)據(jù)得出的結(jié)論。在具有整合良好的結(jié)構(gòu)性心臟病團隊的大型中心，介入封堵是PVL首選的治療方式。目前我們?nèi)匀恍枰M行大規(guī)模的隨機試驗來明確介入封堵治療PVL的安全性和有效性。

6 結(jié)語

PVL是瓣膜置換術(shù)的常見并發(fā)癥，具有較高的發(fā)病率和死亡率。介入封堵治療可以作為外科手術(shù)治療的一種安全、有效的替代方式，兩者長期預后和死亡率相似。盡管需要大規(guī)模的隨機臨床數(shù)據(jù)來明確經(jīng)介入封堵治療PVL的安全性和有效性，但該治療方式已成為有經(jīng)驗的醫(yī)療中心的首選治療方式。介入封堵治療手術(shù)過程非常復雜，需要經(jīng)驗豐富的結(jié)構(gòu)性心臟病團隊的參與，以提高介入封堵治療的成功率。