薛奇 邵紅 王利宏
ST 段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation acute myocardial infarction,STEMI)后胸腔積液的發(fā)生并不罕見,發(fā)生率3%~5%[1-2]。但事實上臨床觀察到胸腔積液發(fā)生率遠遠高于文獻的報道,而胸腔積液的發(fā)生會導致胸悶、呼吸困難等癥狀,嚴重影響患者的生活質量。胸水發(fā)生的相關危險因素目前仍不是很明確,國內外的文獻報道較少。本研究觀察STEMI 患者急診血運重建后后胸腔積液發(fā)生情況并分析相關危險因素,為STEMI 的診治提供一些參考,現(xiàn)將研究結果報道如下。
1.1 對象 選擇浙江省人民醫(yī)院2017 年1 月至12月行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)的STEMI 患者113 例。男82 例,女31 例,年齡25~86(62.3±13.7)歲,STEMI診斷標準參考《2017ESC 指南:ST 段抬高型心肌梗死的管理指南》[3]。診斷標準:有心肌損傷的證據(jù)(定義為心肌肌鈣蛋白水平升高,至少一次超過99%參考上限值),臨床癥狀與心肌缺血性相符,并且心電圖至少兩個相鄰導聯(lián)ST 段抬高。排除冠狀動脈造影證實為非急性心肌梗死患者,如心肌炎、應激性心肌病、急性心包炎、早復極綜合征、Brugada 綜合征等以及因病情或其他原因未行胸部CT 檢查無法獲知有無胸腔積液的患者。依據(jù)胸部CT 結果將STEMI患者分為胸腔積液組50 例和無胸腔積液組63 例。胸腔積液組男37 例,女13 例,年齡33~86(66.9±12.5)歲;無胸腔積液組男45 例,女18 例,年齡25~86(58.6±13.5)歲。兩組患者性別、年齡比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組患者均簽署知情同意書。
1.2 方法
1.2.1 急診冠狀動脈造影方法和血管病變的評估采用美國GE 公司生產的IGS520 型血管造影機,采用Judkins 法行選擇性多體位左、右冠狀動脈造影。兩組患者采用經(jīng)股動脈或橈動脈行冠狀動脈造影。左冠狀動脈造影至少采用5 個體位,即右前頭位、左足位、蜘蛛位、左肩位、正頭位;右冠狀動脈造影至少采用2 個體位,即左前斜位、右前斜位。
1.2.2 血肌酐、尿素氮、血清白蛋白和腦鈉肽(BNP)的檢測 兩組患者入院后第1 天完善血肌酐、尿素氮、血清白蛋白和BNP 檢測。血肌酐采用苦味酸法測定,尿素氮采用脲酶歐聯(lián)法測定,血清白蛋白采用溴甲酚氯法測定,BNP 采用酶聯(lián)免疫法檢測。
1.2.3 超聲心動圖檢查 患者入院后3~5d 行超聲心動圖檢查。靜息狀態(tài)下采用PhilipsEPIQ7C 彩色超聲診斷儀(超聲探頭S5-1),采集標準心尖4 腔、2腔和3 腔切面圖像。以心電圖R 波為標準, 連續(xù)記錄3 個心動周期。胸骨旁長軸切面測量左心室舒張末 期 內 徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDd)、左心房前后徑。采用simpson 法測量左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)。
1.2.4 胸腔積液情況判定 入院后3~5d 進行胸部CT 檢查,判定胸腔積液情況。具體表現(xiàn)為:平行胸壁的弧形或新月形水樣密度影;邊界光滑整齊;多位于低垂部位;大量積液時,肺組織可受壓膨脹不全。CT值介于12~40HU。
1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS22.0 統(tǒng)計軟件,符合正態(tài)分布的計量資料以表示,比較采用t檢驗;計數(shù)資料以百分率表示,比較采用χ2檢驗;采用二元logistics 單因素回歸分析對胸腔積液發(fā)生的危險因素進行統(tǒng)計分析,再將差異有統(tǒng)計學意義的變量納入logistics 回歸模型進行多因素分析。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
表1 兩組患者一般資料比較
2.1 兩組患者一般資料比較 見表1。
由表1 可見,兩組患者中高血壓比例、BNP、血肌酐、尿素氮、左心房前后徑、LVEDd、LVEF 比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05 或0.01),糖尿病、高脂血癥、陳舊性心肌梗死、罪犯血管比例兩組比較差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。
2.2 STEMI 患者血運重建后胸水發(fā)生的單因素logistic 回歸分析 見表2。
由表2 可見,分別以胸水發(fā)生與否為因變量,以相關因素為自變量進行單因素logistic 回歸分析。結果表明,單因素分析中OR值>1 且差異有統(tǒng)計學意義的因素有年齡、罪犯血管為前降支、BNP、血肌酐、尿素氮、LVEDd、左心房前后徑。OR值<1 且差異有統(tǒng)計學意義的因素為高血壓和LVEF。
2.3 STEMI 患者血運重建后胸水發(fā)生的多因素logistics 回歸分析 見表3。
表2 STEMI 患者血運重建后胸水發(fā)生的單因素logistics 回歸分析
表3 STEMI 患者血運重建后胸水發(fā)生的多因素logistics 回歸分析
由表3 可見,分別以胸腔積液發(fā)生與否為因變量,以年齡、罪犯血管、肌酐、尿素氮、BNP、LVEDd、左心房前后徑、LVEF 及高血壓病史為自變量進行多因素非條件logistic 回歸分析。結果表明,胸水發(fā)生的相關因素有年齡、高血壓、BNP 和LVEDd(P<0.05 或0.01)。
STEMI 患者血運重建后胸腔積液的發(fā)生率為44.2%,本研究觀察到胸腔積液的發(fā)生率遠遠高于文獻的報道。可見,急性心肌梗死后發(fā)生胸腔積液并不少見。一般認為,心肌梗死后胸腔積液發(fā)生的主要病因為心力衰竭和Dressler 綜合征[4-7]。少量的胸腔積液可無明顯胸悶氣急等臨床表現(xiàn),因此臨床上容易忽視。合并胸水可能提示預后不良[8]。而一旦胸腔積液進行性增多,會造成患者呼吸困難等癥狀,嚴重時甚至危及生命。另外還會延長患者住院時間、增加住院費用等。
目前胸水發(fā)生的相關危險因素不是很明確,此方面的文獻報道較少。許多研究表明,心功能不全是胸腔積液形成的主要病因之一[9-10]。本研究通過多因素logistics 分析發(fā)現(xiàn)STEMI 患者的BNP 水平、LVEDd 是胸水發(fā)生的獨立危險因素。BNP 每增加1pg/ml,胸水發(fā)生的風險增加0.2%。而LVEDd 每增加1mm,胸水發(fā)生風險增加14%。BNP、LVEDd 均為反應心臟功能的指標,也說明了心力衰竭是胸水發(fā)生的重要原因。通過多因素分析調整后,年齡與胸腔積液發(fā)生的關聯(lián)雖未達統(tǒng)計學差異,但年齡越大,越傾向于發(fā)生胸水。老年人往往基礎心臟功能更差,合并基礎疾病較多。
本研究另外發(fā)現(xiàn)既往高血壓病史是心肌梗死后胸水發(fā)生的一個保護因子。具體原因尚不清楚。因樣本量小,結論仍有待商榷。我們考慮,可能原因是高血壓患者左心室舒張功能減退及排血功能受損會繼發(fā)肺循環(huán)壓力增高。長期肺循環(huán)壓力增高促使肺循環(huán)系統(tǒng)適應性地建立起抗壓的代償機制,如血管擴張、增生等。急性心肌梗死發(fā)生后,高血壓患者因為已有的肺循環(huán)的抗壓代償機制,胸水的生成反而較無高血壓患者減少。結論是否可靠,仍需更多大樣本量的研究去證實。
因此,STEMI 患者即使及時血運重建,胸水的發(fā)生率也很高。通過本研究發(fā)現(xiàn),年齡、心功能在胸水的發(fā)生、發(fā)展過程中占主要地位。而高血壓可能減少胸水發(fā)生的概率。本研究仍存在一些不足之處?;颊咝g前無相關檢查,不能排除術前已有胸腔積液的患者,對結果會產生一定影響。另外,本研究樣本量較小,且為回顧性研究,結果存在一定的局限性,需要更大規(guī)模樣本的前瞻性研究進一步證實。