周李平 章陽(yáng)（通訊作者）

（核工業(yè)四一六醫(yī)院-成都醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院消化內(nèi)科 四川 成都 640051）

急性胰腺炎是指多種病因引起的胰酶激活，繼而誘發(fā)胰腺局部炎性反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病[1]。急性胰腺炎是臨床的常見(jiàn)病及多發(fā)病，根據(jù)我院病案科統(tǒng)計(jì)我科最近3年的住院病種，急性胰腺炎位首位。最新的急性胰腺炎臨床治療指南，將急性胰腺炎按嚴(yán)重程度分為輕度、中度及重度。臨床中輕度胰腺炎最為多見(jiàn)約占70%～80%[2]。既往急性胰腺炎的治療方案中使用抗生素治療是基本治療方案之一，但根據(jù)急性胰腺炎的發(fā)病及國(guó)內(nèi)外最新治療指南均提出輕度急性胰腺炎可不使用抗生素治療。為進(jìn)一步驗(yàn)證及探討輕度急性胰腺炎的抗生素使用，本文收集2013年—2015年輕度急性胰腺炎病例以觀察輕度急性胰腺炎與抗生素治療的關(guān)系。

1.資料與方法

1.1 一般資料

納入輕度急性胰腺炎患者264例，均為2013年1月—2015年7月收治的病例。診斷及分度標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)2013年中國(guó)急性胰腺炎診治指南（2013年，上海），所有病例Ranson評(píng)分均＜3分，符合輕度急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。病例根據(jù)治療方案的不同分為研究組與對(duì)照組。其中對(duì)照組199例，其中男性109例，女性90例，平均年齡（51.59±15.37）歲。研究組65例，其中男性40例，女性25例，平均年齡（47.68±15.18）歲。兩組患者性別、年齡等資料差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。

1.2 治療方法

根據(jù)2013年我國(guó)急性胰腺炎治療指南，對(duì)照組予以禁食，液體復(fù)蘇，補(bǔ)液，應(yīng)用抑酸劑、生長(zhǎng)抑素，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡，靜脈營(yíng)養(yǎng)支持治療，同時(shí)予以抗生素治療，其中使用喹諾酮類(lèi)77例，頭孢類(lèi)120例，碳青霉烯類(lèi)2例。研究組則在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上不使用抗生素治療。

1.3 觀察指標(biāo)

①臨床療效：好轉(zhuǎn)：經(jīng)治療7d內(nèi)患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)，腹脹、腹痛明顯緩解，有肛門(mén)排便排氣。腹肌緊張消失，腹部壓痛、反跳痛消失，腸鳴音恢復(fù)正常，進(jìn)食后無(wú)特殊不適。血淀粉酶、脂肪酶水平降低。②死亡率 臨床治療無(wú)效患者死亡。③炎癥指標(biāo)：治療前后分別采集患者靜脈血檢測(cè)患者白細(xì)胞及C反應(yīng)蛋白水平。④住院天數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理以及分析，計(jì)量資料用±s表示，計(jì)數(shù)資料用百分比（%）表示，組間計(jì)量資料比較采用兩樣本t檢驗(yàn)，組間計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者經(jīng)治療后臨床緩解率比較

研究組65例患者中，63例臨床癥狀緩解，2例轉(zhuǎn)為中度或重度急性胰腺炎，臨床好轉(zhuǎn)率為97%；對(duì)照組187例好轉(zhuǎn)，12例轉(zhuǎn)為中度或重度急性胰腺炎，臨床好轉(zhuǎn)率為94%。兩組臨床治療好轉(zhuǎn)率比較，無(wú)顯著差異（P＞0.05），見(jiàn)表1。經(jīng)治療兩組均無(wú)死亡病例發(fā)生。住院天數(shù)統(tǒng)計(jì)，研究組為8.27±2.75天，對(duì)照組為8.89±3.66天，兩組住院天數(shù)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

表1 兩組患者治療效果比較（例）

2.2 兩組患者治療前后白細(xì)胞數(shù)量及C反應(yīng)蛋白水平比較

治療前后兩組患者白細(xì)胞數(shù)量見(jiàn)表2，C反應(yīng)蛋白水平見(jiàn)表3。其中研究組及對(duì)照組治療后白細(xì)胞數(shù)量較治療后均明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），但研究組及對(duì)照組治療前后白細(xì)胞數(shù)量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。研究組及對(duì)照組治療后C反應(yīng)蛋白水平與白細(xì)胞數(shù)量差異不顯著（P＞0.05），治療后較治療前C反應(yīng)蛋白水平均明顯下降（P＜0.05），但研究組及對(duì)照組治療前后C反應(yīng)蛋白水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

表2 兩組患者治療前后白細(xì)胞數(shù)變化（±s，×109）

表2 兩組患者治療前后白細(xì)胞數(shù)變化（±s，×109）

組別n治療前治療后P研究組6510.53±4.696.18±3.67＜0.05對(duì)照組19911.15±4.126.37±3.32＜0.05 P-＞0.05＞0.05-

表3 兩組患者治療前后C反應(yīng)蛋白變化（±s，mg/L）

表3 兩組患者治療前后C反應(yīng)蛋白變化（±s，mg/L）

組別治療前治療后P研究組28.07±44.6313.72±15.17＜0.05對(duì)照組34.11±60.0622.10±31.95＜0.05 P＞0.05＞0.05-

3.討論

最新的研究提出急性胰腺炎早期為胰酶的激活及胰腺的局部炎癥反應(yīng)[3]，是一種化學(xué)性炎癥，早期的急性胰腺炎與細(xì)菌感染無(wú)關(guān)。雖然有研究表明急性胰腺炎導(dǎo)致的胰腺壞死及炎癥滲出可導(dǎo)致腹腔內(nèi)細(xì)菌移位及細(xì)菌生長(zhǎng)，而細(xì)菌感染導(dǎo)致的全身感染是急性胰腺炎死亡的重要原因，Beger的研究也提出胰周細(xì)菌感染導(dǎo)致的死亡，占據(jù)急性胰腺炎死亡病例的80%[4]，但最新的國(guó)內(nèi)外研究均提出輕度急性胰腺炎是一種短暫的自限性疾病，不需要使用抗生素治療[5]。國(guó)外對(duì)于急性胰腺炎的最新治療指南[6]以及我國(guó)最新的急性胰腺炎治療指南[1]也明確提出輕度急性胰腺炎可不使用抗生素治療。然而目前大部分的輕度急性胰腺炎臨床治療中，仍然存在抗生素的廣泛使用。本次結(jié)果輕度急性胰腺炎是否使用抗生素治療，患者的預(yù)后、住院天數(shù)及死亡率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，提示患者是否使用抗生素治療，與患者的預(yù)后無(wú)關(guān)，這也與目前的研究及指南一致，提示輕度急性胰腺炎可不使用抗生素。

白細(xì)胞數(shù)的變化及C反應(yīng)蛋白的水平升高常提示機(jī)體炎癥反應(yīng)的發(fā)生，眾多的研究均表明急性胰腺炎發(fā)生時(shí)白細(xì)胞數(shù)及C反應(yīng)蛋白水平升高，甚至可導(dǎo)致急性炎性綜合征的發(fā)生，從而導(dǎo)致全身多器官功能損傷。而隨著急性胰腺炎的緩解，白細(xì)胞數(shù)及C反應(yīng)蛋白水平下降[5]。輕度急性胰腺炎的白細(xì)胞數(shù)及C反應(yīng)蛋白水平明顯升高，而伴隨有效的治療，患者白細(xì)胞數(shù)量及C反應(yīng)蛋白水平明顯下降，這一結(jié)果與既往研究一致，提示隨著急性胰腺炎的好轉(zhuǎn)，機(jī)體的炎癥反應(yīng)下降，臨床癥狀緩解。同時(shí)輕度急性胰腺炎是否使用抗生素治療，白細(xì)胞數(shù)量及C反應(yīng)蛋白的水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，再次提示輕度急性胰腺炎使用抗生素治療與機(jī)體炎癥反應(yīng)是否緩解無(wú)關(guān)。

綜上，是否使用抗生素與治療輕度急性胰腺炎的治療效果無(wú)顯著差異，與住院時(shí)間、預(yù)后、死亡率及機(jī)體炎癥反應(yīng)無(wú)關(guān)。