劉延臣,權(quán)琳,張琳琳
聊城市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科,山東聊城 252000
慢性阻塞性肺疾病屬于一種不完全可逆性病變,是呼吸系統(tǒng)的常見疾病, 患者臨床表現(xiàn)為咳嗽、 發(fā)熱等癥狀,部分患者還會出現(xiàn)呼吸功能受限[1],考慮與其慢性炎癥損傷存在著一定的聯(lián)系。 慢性阻塞性肺疾病加重期經(jīng)常會并發(fā)支原體感染[2],當(dāng)患者合并肺炎支原體感染后,很難在臨床上進行早期診治,另外其發(fā)病有比較隱匿,早期診斷效果不好。 該次研究特對該院2017 年3 月—2018 年3 月間100 例慢性阻塞性肺疾病加重期患者有無并發(fā)支原體感染情況進行分析,探究對其臨床免疫功能的影響,報道如下。
該次研究樣本從該院慢性阻塞性肺疾病加重期患者中選取100 例,實驗組患者中,男性患者選取21 例,女性患者選取29 例;患者年齡在41~82 歲之間,年齡均值為(66.4±1.1)歲。 對照組患者中,男性患者25 例,女性患者25 例,患者年齡在45~83 歲之間,年齡均值為(67.6±1.3)歲。
對兩組患者臨床病歷資料進行分析,對患者發(fā)熱、咳痰、喘息、肺啰音、X 線胸片、胸痛、咽痛等癥狀進行分析,對患者實驗室指標(biāo)進行分析,如IgA(免疫球蛋白A)、IgM(免疫球蛋白M)、IgG(免疫球蛋白G)、r 干擾素(IFN-r)、TNF-a(腫瘤壞死因子a)、IL-6 水平。
取患者空腹靜脈血, 采集量為2 mL, 在常溫下靜置30 min,采用4 000 r/min 的速率進行離心,離心10 min 后對血清進行分離,并將其置于-80℃環(huán)境中保存,避免其出現(xiàn)反復(fù)速溶。
①免疫球蛋白水平(IgM、IgG、IgA);②細胞因子水平(IFN-r、TNF-a、IL-6);③X 線胸片(單側(cè)肺炎、雙側(cè)肺炎、紋理增粗);④臨床表現(xiàn)(發(fā)熱、咳痰、喘息、肺啰音、咳嗽、胸痛、咽痛)
采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件,分析研究所得數(shù)據(jù)。 計量資料采用(±s)表示,以t檢驗,計數(shù)資料采用[n(%)]表示,以χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
實驗組患者IgG 水平高于對照組,兩組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (χ2=11.116、18.900;P=0.000、0.000);IgM 水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.563;P=0.575)。 見表1。
表1 兩組患者免疫球蛋白水平分析[(±s),g/L]
表1 兩組患者免疫球蛋白水平分析[(±s),g/L]
注:#與對照組相比,P<0.05
組別 IgA IgM IgG實驗組(n=50)對照組(n=50)t 值P 值(0.87±0.33)#2.03±0.66 11.115 0.000 1.28±0.50 1.33±0.38 0.563 0.574(7.28±2.14)#1.40±0.51 18.899 0.000
對比兩組細胞因子水平,實驗組患者IFN-r 水平低于對照組,兩組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.560;P=0.000);兩組患者TNF-a、IL-6 等指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.622、0.613;P=0.536、0.321)。 見表2。
表2 兩組患者細胞因子水平分析[(±s),g/L]
表2 兩組患者細胞因子水平分析[(±s),g/L]
注:#與對照組相比,P<0.05
組別 IFN-r TNF-a IL-6實驗組(n=50)對照組(n=50)t 值P 值(15.05±0.71)#15.97±0.93 5.559 0.000 21.67±2.60 21.36±2.38 0.621 0.535 109.84±22.65 141.94±25.79 0.612 0.321
表4 兩組患者臨床表現(xiàn)分析[n(%)]
對比兩組患者X 線胸片表現(xiàn), 兩組患者均有單側(cè)肺炎、雙側(cè)肺炎、紋理增粗等表現(xiàn),兩組對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.500、1.449、3.252;P=0.221、0.229、0.071)。 對比兩組患者臨床表現(xiàn),實驗組患者發(fā)熱、咳痰癥狀明顯高于對照組患者(χ2=5.877、17.647;P=0.015、0.000),其余指標(biāo)均差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.099、0.271、0.122、0.071;P=0.275、0.603、0.727、0.790)。 見表3。
表3 兩組患者X 線胸片[n(%)]
對比兩組患者臨床表現(xiàn), 實驗組患者發(fā)熱41 例、咳痰50 例癥狀明顯高于對照組患者30 例、35 例(χ2=5.877、17.647;P=0.015、0.000), 其余指標(biāo)均差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.099、0.271、0.122、0.071;P=0.275、0.603、0.727、0.790)。見表4。
對于慢性阻塞性肺疾病加重期合并肺炎支原體感染患者而言, 在臨床治療中一般采用阿奇霉素大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療,從而讓患者呼吸道局部藥物濃度顯著提高[3-4],并且在對抗格蘭陽性球菌以及格蘭陰性桿菌的基礎(chǔ)上保留部分抗厭氧菌。 而對于銅綠假單胞菌感染患者而言,需要采用青霉素與氨基糖苷類抗生素進行治療, 因此對慢性阻塞性肺疾病加重期合并肺炎支原體感染患者進行早期診斷,能夠?qū)ζ洳煌≡w感染進行有效的鑒別,在臨床治療中有利于縮短病程、改善病變部位體征,還會導(dǎo)致黏膜分泌型免疫球蛋白水平上升[5-6]。
而對于慢性阻塞性肺疾病加重期合并肺炎支原體感染患者而言,其發(fā)熱與咳嗽程度相對于未合并肺炎支原體感染患者而言更為嚴(yán)重,并且臨床表現(xiàn)特異性比較嚴(yán)重,在早期如果僅僅依靠臨床表現(xiàn)對其進行診斷很難準(zhǔn)確診斷[7],當(dāng)患者合并肺炎支原體感染后, 其X 片表現(xiàn)為間質(zhì)斑塊狀影響,病變部位的X 線胸片十分模糊[8-9],患者肺尖或肺葉下會存在紋理增粗表現(xiàn), 因此不能單純依靠X 片表現(xiàn)來對慢性阻塞性肺疾病加重期合并肺炎支原體感染患者進行鑒別診斷,但是可以作為一種輔助診斷方式[10-11]。
實驗組患者IgG 水平(7.28±2.14)g/L 高于對照組患者(1.40±0.51)g/L,IgA 水平為 (0.87±0.33)g/L 低于對照組患者(2.03±0.66)g/L,兩組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);IgM 水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。 對比兩組細胞因子水平,實驗組患者IFN-r 水平(15.05±0.71)g/L 低于對照組(15.97±0.93)g/L,兩組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
在梁雅雪等[12]研究中提出,對60 慢性阻塞性肺疾病加重期(AECOPD)患者是否肺炎支原體感染進行分組,將合并患者作為實驗組,反之則為對照組,后得知實驗組患者IgG 水平(8.28±1.11)g/L 高于對照組患者(1.29±0.36)g/L,IgA 水平為(0.88±0.35)g/L 低于對照組患者(2.11±0.61)g/L。實 驗組 患 者IFN-r 水平 (15.21±0.62)g/L 低于對照組(15.85±0.81)g/L,兩組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),與該次研究結(jié)果一致。
綜上所述,在慢性阻塞性肺疾病加重期(AECOPD)患者合并肺炎支原體感染后,其發(fā)熱咳嗽癥狀比較明顯,并且還容易引起免疫功能紊亂,對IFN-r 的分泌進行抑制。