李 楊，魏常華，羅帥偉，朱好輝，丁 曉，黑晶晶，張 苗，袁建軍

(鄭州大學(xué)人民醫(yī)院 河南省人民醫(yī)院超聲科，河南 鄭州 450003)

心血管疾病是慢性腎功能衰竭最常見的并發(fā)癥，包括高血壓、心肌病、心功能不全及代謝異常所致心臟改變等；慢性腎功能衰竭患者中，心血管疾病發(fā)病率比普通人高10～200倍，約40%～50%慢性腎臟病患者死于心血管并發(fā)癥[1-2]。近年來，隨著透析技術(shù)的不斷改進，尿毒癥患者的生存率明顯提高，但心血管并發(fā)癥發(fā)病率并未明顯降低[3-5]。血液透析治療對尿毒癥患者左心室心肌整體及局部功能的影響越來越受到臨床關(guān)注，但國內(nèi)外關(guān)于單次透析對尿毒癥維持性血液透析患者左心室各層心肌功能影響的研究較少。本研究應(yīng)用速度向量成像(velocity vector imaging， VVI)分層應(yīng)變技術(shù)分析血液透析前后尿毒癥患者左心室內(nèi)、中、外三層心肌及整體心肌的即時收縮期縱向峰值應(yīng)變(longitudinal peak strain， LPS)，評價血液透析對左心室各層心肌功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2018年1—6月在我院接受維持性血液透析的35例尿毒癥患者，男21例，女14例，年齡32～75歲，平均(56.4±9.6)歲；原發(fā)病變?yōu)槁阅I小球腎炎16例，高血壓良性小動脈腎硬化癥10例，糖尿病腎病6例，原因不明3例；均符合2012年美國腎臟病與透析患者生存質(zhì)量指導(dǎo)指南(the National Kidney Foundation Disease Outcomes Quality Initiative， K/DOQI)診斷標(biāo)準(zhǔn)：腎小球濾過率<10 ml/min，血肌酐>707 μmol/L，相當(dāng)于K/DOQI 5期[6]。納入標(biāo)準(zhǔn)：①竇性心律；②左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction， LVEF)正常；③透析齡≥5年。排除標(biāo)準(zhǔn)：①超聲心動圖檢查見明顯左心室壁節(jié)段性運動異常；②缺血性心臟??；③大量心包積液；④二尖瓣、主動脈瓣病變(任何程度狹窄及輕度以上關(guān)閉不全)。

1.2 儀器及方法 采用Siemens Acuson SC2000彩色多普勒超聲診斷儀，4V1c心臟探頭，頻率1～4 MHz，系統(tǒng)內(nèi)置VVI分層應(yīng)變技術(shù)。分別于透析前、透析后2 h行超聲心動圖檢查。囑患者左側(cè)臥，平靜呼吸，連接同步心電圖。以常規(guī)超聲心動圖測量左心房前后徑(left atrial diameter， LAD)、LVEF、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter， LVIDd)和收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter， LVIDs)、左心室舒張末期容積(left ventricular end diastolic volume， LVEDV)和收縮末期容積(left ventricular end systolic volume， LVESV)、每搏輸出量(stroke volume， SV)。

分別采集連續(xù)3個心動周期心尖左心室長軸、四腔心及兩腔心共3個切面二維灰階動態(tài)圖像，幀率60～90幀/秒。啟動VVI功能，凍結(jié)動態(tài)圖像，調(diào)整至心室收縮末期，描記心內(nèi)膜下心肌，軟件自動確認心外膜下心肌，必要時根據(jù)心肌實際厚度對心外膜下心肌進行適當(dāng)調(diào)節(jié)；儀器自動對心內(nèi)膜下心肌、中層心肌、心外膜下心肌進行追蹤，系統(tǒng)默認左心室基底段、中間段各分為前間隔、后間隔、前壁、側(cè)壁、后壁及下壁，心尖段分為間隔壁、前壁、側(cè)壁、下壁，心尖帽共17節(jié)段；自動顯示與心動周期對應(yīng)的左心室基底段、中間段、心尖段的內(nèi)層、中層、外層心肌的收縮期LPS的應(yīng)變曲線和應(yīng)變值，并自動計算全層心肌的整體縱向峰值應(yīng)變。

1.3 透析方法 35例患者血液通路均為動靜脈內(nèi)瘺，采用德國F60s高通量透析器(聚砜膜，表面積為1.3 m2)，超濾系數(shù)40 ml/(h·mmHg)，F(xiàn)resenius4008B容量超濾透析機，雙反滲水透析水，碳酸氫鈉鹽透析液，每周透析2～3次，每次透析4 h，以低分子肝素抗凝，透析液流量500～600 ml/min，血流量250～300 ml/min。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計分析軟件。計量資料以±s表示，透析前后比較采用配對樣本t檢驗。分類變量以頻數(shù)或百分數(shù)表示。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 常規(guī)超聲心動圖參數(shù) 透析后LAD、LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV、SV均較透析前減小，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)；透析前后LVEF差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.183)；見表1。

表1 透析前后常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較(±s，n=35)

表1 透析前后常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較(±s，n=35)

時間點LAD(mm)LVIDd(mm)LVIDs(mm)LVEDV(ml)LVESV(ml)SV(ml)LVEF(%)透析前41.00±2.0952.63±5.0718.17±4.15155.00±20.6563.43±5.3986.00±18.9761.71±3.90透析后39.20±4.1948.63±9.0516.46±5.28139.69±23.6652.86±6.4883.57±18.5161.40±4.12t值2.6933.1202.7366.82311.4838.9021.360P值0.0110.0040.010<0.001<0.001<0.0010.183

表2 透析前后左心室整體心肌LPS比較(±s，n=35)

表2 透析前后左心室整體心肌LPS比較(±s，n=35)

時間點內(nèi)層心肌中層心肌外層心肌全層心肌透析前-23.06±2.06-18.88±2.15-13.65±1.39-18.11±1.62透析后-21.12±2.44-18.86±2.25-13.50±1.58-16.88±1.75t值9.3250.1641.9218.341P值<0.0010.8710.063<0.001

表3 透析前后左心室基底段、中間段、心尖段心肌LPS比較(±s，n=35)

表3 透析前后左心室基底段、中間段、心尖段心肌LPS比較(±s，n=35)

時間點基底段內(nèi)層心肌中層心肌外層心肌全層心肌透析前-15.87±2.35-14.48±2.03-11.71±1.81-15.40±2.28透析后-14.75±2.76-13.44±2.79-11.13±2.61-13.98±1.95t值3.2762.9042.0607.794P值0.0020.0060.047<0.001時間點中間段內(nèi)層心肌中層心肌外層心肌全層心肌透析前-22.45±2.26-19.75±1.87-15.11±1.57-19.87±1.48透析后-21.89±2.03-19.73±1.86-15.09±1.58-19.63±1.69t值2.9630.2520.3552.156P值0.0060.8030.7250.038時間點心尖段內(nèi)層心肌中層心肌外層心肌全層心肌透析前-32.92±2.65-23.31±1.76-17.71±1.68-26.24±2.14透析后-32.69±2.69-22.92±1.86-17.30±1.74-25.82±2.19t值1.3511.3381.7011.935P值0.1860.1900.0980.061

2.2 VVI分層應(yīng)變參數(shù) 與透析前比較，透析后患者左心室整體全層心肌和內(nèi)層心肌LPS較透析前減低(P均<0.05)；中層心肌和外層心肌透析前后差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)；見表2。左心室基底段全層、內(nèi)層、中層、外層心肌LPS，中間段全層、內(nèi)層心肌LPS均較透析前減低(P均<0.05)；中間段外層、中層心肌LPS，心尖段全層、內(nèi)層、中層、外層心肌LPS透析前后差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)；見表3、圖1。

3 討論

血液透析可減輕患者水鈉潴留，糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡，清除大部分尿毒癥毒素；但同時卻因動靜脈分流而增加了心臟負荷，血容量改變引起血壓不穩(wěn)[7]。血漿滲透壓改變可影響微循環(huán)及心血管神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)等，使心臟血流動力學(xué)發(fā)生變化。透析過程中，冠狀動脈供氧減少而心肌需氧增加，心電圖ST段明顯減低，心血管事件增加[8-9]。本研究中，透析后患者LAD、LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV及SV均減小，提示血液透析可過濾體內(nèi)多余水分、減輕水鈉潴留，使有效循環(huán)血容量減少；但透析前后LVEF差異無統(tǒng)計學(xué)意義，表明單次血液透析并不能顯著提高左心室收縮功能，特別是對收縮功能正常的尿毒癥患者。然而LVEF只能反映左心室心肌整體收縮功能，并不能直接反映病理狀態(tài)下左心室各層心肌局部及整體的收縮功能[10-11]。

心肌纖維分為3層，內(nèi)層主要為縱行心肌纖維，中層為環(huán)形心肌纖維，外層為斜行心肌纖維。在收縮期，心臟運動包括長軸方向(從基底部到心尖部心肌纖維逐漸變短)、徑向方向(從心外膜到心內(nèi)膜心肌纖維增厚)和周向方向(同一心肌纖維縮短、旋轉(zhuǎn)運動和心肌不同層面心肌纖維扭轉(zhuǎn)運動)。由于心肌纖維這種獨特的結(jié)構(gòu)和各層心肌的不同作用，使得不同病理因素對心肌各層功能的影響可能不同。因此，了解每層心肌對心臟形變的作用有助于正確區(qū)分及評估不同的心肌病變，從而理解其病理機制[12-13]。

VVI分層應(yīng)變技術(shù)是無創(chuàng)檢測心肌局部功能的新技術(shù)，以二維灰階圖像為基礎(chǔ)，利用超聲像素的空間相干、斑點追蹤及邊界追蹤等方法，以向量顯示心肌運動速度及方向，不受心臟整體旋轉(zhuǎn)、平移運動以及鄰近節(jié)段收縮牽拉的影響，不依賴多普勒，無角度依賴性，能夠定向、自由地進行心肌運動成像，并定量測量心肌在長軸、短軸、圓周方向上的速度、位移、應(yīng)變及應(yīng)變率等參數(shù)，故能更準(zhǔn)確地評估局部心肌的收縮和舒張功能。最新的VVI分層應(yīng)變技術(shù)可以分別追蹤左心室心內(nèi)膜下心肌、中層心肌及心外膜下心肌。Pirat等[14]研究證實VVI分層應(yīng)變技術(shù)可精準(zhǔn)測量心肌縱向和圓周運動，并與聲納測量法有良好的相關(guān)性。本研究應(yīng)用VVI分層應(yīng)變技術(shù)分析血液透析前后尿毒癥患者左心室內(nèi)、中、外層心肌及全層心肌LPS變化，評價血液透析對左心室各層心肌功能的影響。

本研究VVI分層應(yīng)變結(jié)果顯示，透析后2 h患者左心室整體全層、內(nèi)層，基底段全層、內(nèi)層、中層、外層，中間段全層、內(nèi)層心肌收縮期LPS均較透析前減低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)；而整體外層、中層，中間段外層、中層，心尖段全層、內(nèi)層、中層、外層心肌的LPS差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。透析期間存在多種可以促進血漿血清內(nèi)皮素-1(endothelin-1， ET-1)水平升高的因素，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、血管內(nèi)皮細胞損傷、透析過程中的缺血缺氧、肝素的應(yīng)用等，均可引起心血管功能調(diào)節(jié)障礙[4]。本研究結(jié)果提示血液透析對3層心肌功能的影響并不一致，內(nèi)層心肌變化最明顯；分析原因，內(nèi)層心肌主要為縱行心肌，對縱軸方向上的收縮運動起主導(dǎo)作用，且內(nèi)層心肌收縮力較中層、外層心肌更強，同時內(nèi)膜心肌位于供血末端，對早期缺血改變比較敏感。本研究結(jié)果顯示透析后左心室心尖段LPS均無明顯變化，而基底段變化最明顯，中間段次之，提示透析主要影響左心室基底段和中間段心肌，對心尖段影響較小?；锥问湛s力最強，心肌承受的壓力較大，因而對能量的需求較高，對各種缺血引起的病理改變也更加敏感[15-16]。

圖1 患者男，54歲 A、B.透析后心尖左心室長軸切面內(nèi)層心肌節(jié)段及整體LPS(A)及應(yīng)變曲線(B)； C、D.透析后左心室四腔心切面左心室中層心肌節(jié)段及整體LPS(C)及應(yīng)變曲線(D)

本研究的局限性：①樣本量較小，研究結(jié)果尚需大樣本研究進一步驗證；②該項技術(shù)對圖像清晰度要求較高，心臟大小、胸壁厚度以及骨骼、肺氣等因素均可能影響經(jīng)胸采集圖像的質(zhì)量和心內(nèi)膜及心外膜的勾畫，導(dǎo)致數(shù)據(jù)的精確性和可重復(fù)性降低；③心肌運動為三維立體，而VVI分層應(yīng)變是基于二維斑點追蹤技術(shù)，仍存在空間依賴性，不能同時全面評價各節(jié)段心肌的運動特征；④研究僅評價了透析后2 h的心臟功能改變，觀察時間短。

綜上所述，VVI分層應(yīng)變技術(shù)可逐層定量評價左心室內(nèi)層、中層和外層心肌的局部及整體功能，及時評價血液透析前后尿毒癥患者左心室各層心肌功能改變。