阿布力孜·阿布都吉力力
848000新疆和田地區(qū)人民醫(yī)院西院區(qū)(和田市人民醫(yī)院)
冠心病是冠狀動脈血管發(fā)生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而所致的心臟病[1],臨床比較常見,若不能及時正確的治療,可危及患者的生命安全[2]。隨著研究的不斷深入,臨床發(fā)現(xiàn)冠心病患者的凝血功能異常者較多,而且冠心病患者比較容易發(fā)生腦血管意外,兩者間是否存在一定的聯(lián)系已經(jīng)成為心血管內(nèi)科研究的重要課題。為探討冠心病患者腦血管意外與凝血功能之間的關(guān)系,2017年12月-2018年12月收治冠心病患者100例,進(jìn)行總結(jié)和分析,現(xiàn)報告如下。
2017年12月-2018年12月收治冠心病患者100例,均經(jīng)冠狀動脈造影和心電圖檢查確診,根據(jù)患者是否存在腦血管意外分為腦血管意外死亡組、腦血管意外未死亡組和無腦血管意外組。腦血管意外死亡組15例,男9例,女6例,年齡49~78歲,平均(61.1±3.2)歲;病程3個月~5年,平均(3.3±1.2)年。腦血管意外未死亡組30例,男18例,女12例,年齡47~79歲,平均(62.1±3.3)歲;病程3個月~6年,平均(3.3±1.3)年。無腦血管意外組55例,男33例,女22例,年齡44~79歲,平均(62.2±3.2)歲;病程3個月~6年,平均(3.1±1.2)年。
方法:所有患者均抽取清晨空腹靜脈血5 mL,置入EDTA二鈉抗凝管中,檢測凝血功能指標(biāo),包括活化部分凝血活酶時間、血漿纖維蛋白原、血漿凝血酶原時間和D-二聚體等。
統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料[n(%)]表示,采用χ2檢驗;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
三組患者凝血功能比較:腦血管意外死亡組部分凝血酶時間、血漿纖維蛋白原、血漿凝血酶原時間和D-二聚體結(jié)果明顯高于腦血管意外未死亡組,腦血管意外未死亡組明顯高于無腦血管意外組,三組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。凝血功能異常程度越高,發(fā)生腦血管意外的概率和程度越嚴(yán)重,見表1。
冠心病已經(jīng)成為全球第一死亡原因疾病[3],根據(jù)其臨床后果表現(xiàn)及后腔內(nèi)血栓的類型又為3種情況:①破裂處血栓不斷增大,向管腔突入,最終導(dǎo)致管腔接近或完全閉塞,出現(xiàn)心肌梗死。②突入管腔中的血栓嚴(yán)重阻塞血流,單獨或與同時存在血管收縮因素而導(dǎo)致心律失常,部分心肌梗死[4]。③裂隙中的血栓長入管腔。血栓形成的類型及臨床后果與患者的凝血和纖溶活性有著密切的關(guān)系,在一定時間范圍內(nèi),血栓的增長和消退呈動態(tài)變化。對于冠心病患者而言,心血管意外的重要誘因為冠狀動脈發(fā)生硬化斑塊或凝血,而凝血一旦引發(fā)血管破裂、出血,就會在破裂處形成血小板血栓,這時極易導(dǎo)致患者病情進(jìn)一步惡化,從而增加治療難度。同時,在此類情況下,若血栓不斷擴(kuò)大,就會進(jìn)入管腔,導(dǎo)致閉塞,患者出現(xiàn)心肌梗死[5]。
表1 三組凝血功能指標(biāo)比較(±s)
表1 三組凝血功能指標(biāo)比較(±s)
組別 活化部分凝血酶時間(s) 血漿纖維蛋白原(g/L) 血漿凝血酶原時間(s) D-二聚體(g/L)腦血管意外死亡組 43.0±6.0 6.1±1.3 17.6±2.7 1.5±0.7腦血管意外未死亡組 33.0±6.0 4.5±1.2 13.1±2.1 0.7±0.2無腦血管意外組 28.0±5.0 2.1±1.1 11.6±1.3 0.2±0.1
眾所周知,心血管意外的重要因素之一為血栓形成與增大[6],而血栓的形成及血栓的類型和患者的凝血功能有密切的關(guān)系,部分凝血酶時間、血漿纖維蛋白原、血漿凝血酶原時間和D-二聚體指標(biāo)直接影響到血栓形成、增長及消退的全過程[7]。
本組資料結(jié)果顯示,腦血管意外死亡組部分凝血酶時間、血漿纖維蛋白原、血漿凝血酶原時間和D-二聚體結(jié)果明顯高于腦血管意外未死亡組,腦血管意外未死亡組明顯高于無腦血管意外組,三組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明凝血功能異常程度越高,發(fā)生腦血管意外的概率和程度越嚴(yán)重。由此可見,冠心病患者心血管意外與高凝血狀態(tài)有一定的關(guān)系,是指導(dǎo)臨床治療和預(yù)后的重要指標(biāo)。