韓立林

（瓦房店第二醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 大連 116314）

心力衰竭在老年人群中有很高的發(fā)病率和致死率，盡管隨著醫(yī)學(xué)水平的發(fā)展，藥物治療不斷完善，并且新型的植入性器械治療能減緩心力衰竭的發(fā)展以及提高心臟功能，但是心力衰竭患者的5年存活率只有50%[1]。目前心力衰竭的主要治療包括強心、利尿、擴血管以及抑制RASS和抑制交感神經(jīng)，其中利尿為基礎(chǔ)。托伐普坦是一種口服的特異性、選擇性AVP V2受體拮抗藥，可抑制AVP與V2受體結(jié)合，減少腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收從而起到利尿的作用，有研究表明，托伐普坦與傳統(tǒng)利尿藥相比，兩種類型利尿劑都可增加患者排尿，但是托伐普坦不增加排鈉[2]。本研究主要觀察托伐普坦對心力衰竭患者癥狀的改善及對腎功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院于2016年9月至2017年6月收治的80例心力衰竭為研究對象，隨機分為觀察組40例和對照組40例。其中觀察組：男26例，女14例，年齡51～80歲，平均（64.21±7.52）歲；對照組：男23例，女17例，年齡49～79歲，平均（63.52±7.87）歲。對心力衰竭的診斷使用《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：超聲心動圖提示左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤40%，且明確診斷為心力衰竭。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重肝腎功能異常，惡性心律失常，惡性腫瘤，不能耐受使用常規(guī)治療方法治療的心力衰竭治療者。所有患者的年齡、性別、體質(zhì)量、身高等一般資料無明顯差異，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組患者均給予常規(guī)抗心力衰竭治療，包括利尿劑、強心劑、β受體阻滯劑、ACEI/ARB等。觀察組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用托伐普坦（蘇賣卡，浙江大冢制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20110115），具體如下：口服，1日1次，1片/次。

1.3 治療效果評估：統(tǒng)計兩組患者心力衰竭癥狀改善情況包括呼吸困難、肺部啰音、下肢水腫等的發(fā)生率；腎功能變化情況包括24小時尿量、血鉀、血鈉以及肌酐水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析：所有數(shù)據(jù)分析均使用SPSS19.0軟件。其中身高、體質(zhì)量、尿量等計量資料以（s）表示，采用t檢驗，呼吸困難、肺部啰音等的發(fā)病率以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后的心力衰竭癥狀情況比較：治療后，觀察組患者呼吸困難、肺部啰音、下肢水腫發(fā)生率分別為15.0%（6/40）、7.5%（3/40）、7.5%（3/40），而對照組分別為37.5%（15/40）、40.0%（16/40）、22.5%（9/40）。經(jīng)治療后對照組呼吸困難、肺部啰音以及下肢水腫發(fā)生率顯著高于對照組，對照組心力衰竭癥狀改善明顯低于觀察組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者治療前后的腎功能變化情況比較：常規(guī)治療后對照組的24 h尿量為（1602.4±327.8）mL，肌酐為（130.1±19.4）μmol/L，血鉀為（3.89±0.41）mmol/L，血鈉為（130.23±3.64）mmol/L；觀察組的分別（2021.6±298.6）mL、（131.8±23.7）μmol/L、（3.98±0.43）mmol/L、（142.21±2.12）mmol/L。兩組患者治療后24 h尿量與治療前相比明顯增多（P＜0.05）。治療后兩組患者肌酐與血鉀值與治療前相比無明顯變化（P＞0.05），見表1。

3 討 論

心力衰竭指心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致機體出現(xiàn)呼吸困難、肺部啰音以及下肢水腫等相關(guān)癥狀與體征的臨床綜合征，為多數(shù)心血管疾病患者主要死亡原因，近年來，隨生活水平提高、老年患者逐漸增多等，心力衰竭發(fā)病率有上升趨勢[3]。心力衰竭患者的治療藥物是基礎(chǔ)，臨床常用的藥物有傳統(tǒng)利尿劑呋塞米、托拉塞米、氫氯噻嗪，以及血管擴張劑如硝酸酯類和硝普納，還有強心劑洋地黃，其中利尿劑的使用尤為重要。傳統(tǒng)利尿劑如呋塞米、托拉塞米氫氯噻嗪在常規(guī)、長期的使用中往往會產(chǎn)生一些不良反應(yīng)，比如造成血清電解質(zhì)丟失，并激活神經(jīng)體液機制，對患者心血管系統(tǒng)產(chǎn)生不利作用。而托伐普坦是一種新型的利尿藥物，主要是通過阻止血管加壓素和其V2受體的結(jié)合，抑制集合管對水的重吸收，與傳統(tǒng)利尿劑相比，可在不增加電解質(zhì)排出的同時發(fā)揮利尿效果[4-5]。

本研究表明，觀察組患者治療后心力衰竭癥狀（呼吸困難、肺部啰音以及下肢水腫等）改善效果顯著，與對照組相比效果更明顯。這表明使用常規(guī)治療方式加上托伐普坦治療心力衰竭可明顯改善患者心力衰竭癥狀，如呼吸困難、肺部啰音和下肢水腫等。觀察組患者治療后24 h尿量以及血鈉水平較治療前明顯增高，對照組患者治療后24 h尿量較術(shù)前明顯增高，而血鈉水平則較治療前明顯降低，這表明托伐普坦降低患者容量負(fù)荷的同時對血鈉無明顯降低作用，對與低血鈉可有一定的糾正作用。兩組患者治療后肌酐與血鉀水平叫各自治療前都無明顯差異，這表明托伐普利對腎功能無明顯影響

表1 兩組患者治療前后腎功能變化情況比較）

表1 兩組患者治療前后腎功能變化情況比較）

images/BZ_228_177_2513_2298_2604.png24 h尿量(mL) 1035.3±301.3 1602.4±327.8 8.056 ＜0.05 1045.2±310.7 2021.6±298.6 14.330 ＜0.05肌酐(μmol/L) 122.3±21.1 130.1±19.4 1.721 ＞0.05 127.9±22.3 131.8±23.7 0.758 ＞0.05血鉀(mmol/L) 4.01±0.45 3.89±0.41 1.247 ＞0.05 4.12±0.39 3.98±0.43 1.525 ＞0.05血鈉(mmol/L) 135.31±4.62 130.23±3.64 5.463 ＜0.05 136.53±4.52 142.21±2.12 7.196 ＜0.05

綜上所述，對于心力衰竭的治療，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加上托伐普利，能有效緩解患者心力衰竭癥狀，在糾正低鈉血癥的同時并不會對腎功能造成影響，安全性較高。