廣西壯族自治區(qū)柳州市人民醫(yī)院，廣西 柳州 545006

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種以對(duì)稱性多關(guān)節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)的慢性、進(jìn)行性、侵蝕性的自身免疫性疾病，免疫系統(tǒng)功能紊亂貫穿疾病整個(gè)過(guò)程[1]，本研究分別以祛風(fēng)除濕、活血強(qiáng)筋、溫陽(yáng)養(yǎng)陰中藥和健脾祛濕、益氣養(yǎng)血藥膳干預(yù)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎治療，觀察血清蛋白電泳、免疫球蛋白、補(bǔ)體、T細(xì)胞亞群、療效等方面數(shù)據(jù)，分析中藥、藥膳治療后免疫功能、療效的改變?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所選患者為2015年1月至2017年12月廣西柳州市人民醫(yī)院中醫(yī)風(fēng)濕科門診及病房。年齡18～80歲，病程3～12個(gè)月，疾病活動(dòng)分?jǐn)?shù)1.00～9.00。隨機(jī)分為3組，各組在性別、年齡、病程、疾病活動(dòng)分?jǐn)?shù)(DAS)等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見(jiàn)表1。

表1 三組一般情況及疾病活動(dòng)分?jǐn)?shù)

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 均符合2010年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)和歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟制定的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎分類標(biāo)準(zhǔn)[2]：至少1個(gè)關(guān)節(jié)腫痛，并有滑膜炎的證據(jù)(臨床或超聲或MRI)；同時(shí)排除了其他疾病引起的關(guān)節(jié)炎，并有典型的常規(guī)放射學(xué)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎骨破壞的改變，可診斷為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。另外，該標(biāo)準(zhǔn)對(duì)關(guān)節(jié)受累情況、血清學(xué)指標(biāo)、滑膜炎持續(xù)時(shí)間和急性時(shí)相反應(yīng)物4個(gè)部分進(jìn)行評(píng)分，總得分6分以上也可診斷為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。

1.3 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合診斷標(biāo)準(zhǔn)；②屬于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病情活動(dòng)期：關(guān)節(jié)痛≥4個(gè)、晨僵>30min、紅細(xì)胞沉降率(ESR)≥30mm/h、血小板增高、超敏C反應(yīng)蛋白增高；③患者年齡在18～80歲之間。

1.3.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①有潑尼松、免疫抑制劑、非甾體抗炎藥使用禁忌者；②重疊其它風(fēng)濕免疫病者；③有造成骨質(zhì)疏松或骨質(zhì)破壞的其它疾病者；④有繼發(fā)血沉增高或貧血者的其它疾病者；⑤多臟器功能衰竭者；⑥惡性腫瘤；⑦血液?。虎嗑癫』颊?；⑨凡符合納入標(biāo)準(zhǔn)，未按規(guī)定用藥，無(wú)法判定療效者。

1.4 治療方法 對(duì)照組治療方案：口服甲氨蝶呤片(上海信宜嘉華藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批號(hào)060803)每次10 mg，每周1次；柳氮磺胺吡啶片(上海信宜嘉華藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批號(hào)060603)每次1.0 g，每天2次；尼美舒利分散片(南昌飛弘藥業(yè)公司生產(chǎn)，批號(hào)060501)每次100 mg，每晚1次。觀察1組在西藥組治療方案的基礎(chǔ)加用健脾祛濕、益氣養(yǎng)血中藥(基本方：黃芪10 g，陳皮15 g，茯苓15 g，枸杞子15 g，佩蘭12 g，砂仁9 g，麥芽15 g，杜仲15 g，紅棗12 g，丹參30 g)，每日1劑，與高蛋白食物同煮，煎成200 mL，每天兩次，每次100 mL，分別于中、晚餐后1 h連湯及高蛋白食物同服。觀察2組在西藥組治療方案的同時(shí)加用祛風(fēng)除濕、活血強(qiáng)筋、溫陽(yáng)養(yǎng)陰中藥(基本方：熟附子9 g，絡(luò)石藤15 g，海桐皮15 g，獨(dú)活12 g，銀花藤30 g，黃芩9 g，蒼術(shù)12 g，陳皮15 g，膽南星15 g，白芍15 g，枸杞子15 g，黃芪15 g，桑寄生20 g，千年健15 g，土鱉蟲(chóng)12 g，蜈蚣1條，當(dāng)歸12 g)，經(jīng)全自動(dòng)煎藥機(jī)煎煮30 min后經(jīng)真空包裝制成中藥液，每袋100 mL)，每日1劑，分別于早、中、晚餐后1 h頓服)。三組療程均為12周。

1.5 觀察指標(biāo) ①記錄每個(gè)病例治療前、后Ritchie關(guān)節(jié)指數(shù)(RAI)、腫脹關(guān)節(jié)數(shù)目(SwJ+s)、ESR、通過(guò)100 mm視力對(duì)照表進(jìn)行一般健康狀態(tài)評(píng)估(gH)、計(jì)算每個(gè)病例治療前、后疾病活動(dòng)分?jǐn)?shù)(DAS)。計(jì)算公式：DAS=0.54(RAI)-2+0.065(SwJ+s)+0.33(lnESR)+0.0072( gH)；DAS判斷標(biāo)準(zhǔn)：低度活動(dòng)DAS≤2.4；中度活動(dòng)2.43.7[3]。②血清蛋白電泳指標(biāo):白蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白、γ球蛋白。③超敏C反應(yīng)蛋白、免疫球蛋白、補(bǔ)體指標(biāo)：超敏C反應(yīng)蛋白(0.00～6.00 mg/L)、免疫球蛋白A(0.70～3.30 g/L)、免疫球蛋白g(8.00～16.00 g/L)、免疫球蛋白M(0.50～2.20 g/L)、補(bǔ)體C3(0.90～1.50 g/L)、補(bǔ)體C4(0.20～0.40 g/L)。④T細(xì)胞亞群指標(biāo)：總T淋巴細(xì)胞百分率(50.00%～84.00%)、輔助性T淋巴細(xì)胞百分率(27.00%～51.00%)、抑制性T淋巴細(xì)胞百分率(15.00%～44.00%)、輔助性T淋巴細(xì)胞/抑制性T淋巴細(xì)胞比值(0.71～2.78)、CD3絕對(duì)計(jì)數(shù)(955.00～2860.00/μL)、CD4絕對(duì)計(jì)數(shù)(550.00～1440.00/μL)、CD8絕對(duì)計(jì)數(shù)(320.00～1250.00/μL)、B淋巴細(xì)胞百分率(5.00%～18.00%)、自然殺傷淋巴細(xì)胞百分率(7.00%～40.00%)。

1.6 療效判定[3]DAS差值=治療后DAS-治療前DAS。顯效：DAS差值>1.2；有效：DAS差值0.6～1.2；無(wú)效：DAS差值≤0.6?？傆行蕿轱@效率及有效率之和。

2 結(jié)果

共95例患者入組本試驗(yàn)，5例試驗(yàn)期間脫落，其中對(duì)照組2例因并發(fā)肺間質(zhì)炎需加大潑尼松用量退出試驗(yàn)；觀察1組2例由于關(guān)節(jié)炎快速進(jìn)展加用潑尼松治療而退出試驗(yàn)；觀察2組1例由于粒細(xì)胞缺乏停用免疫抑制劑退出試驗(yàn)。按方案規(guī)定完成試驗(yàn)的共90例。

2.1 三組血清蛋白電泳指標(biāo)對(duì)比 ①治療后組內(nèi)比較：對(duì)照組、觀察1組所有血清蛋白電泳指標(biāo)治療前后比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察2組α1球蛋白、γ球蛋白百分率較治療前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，白蛋白、α2球蛋白、β球蛋白百分率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。②三組組間比較：三組治療后所有血清蛋白電泳指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2 三組血清蛋白電泳指標(biāo)對(duì)比

注：與本組治療前比較，#P<0.05。

2.2 三組超敏C反應(yīng)蛋白、免疫球蛋白、補(bǔ)體指標(biāo)對(duì)比 ①治療后組內(nèi)比較：對(duì)照組、觀察1組所有指標(biāo)治療前后比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察2組CRP、IgG較治療前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，IgA、IgM、補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。②三組組間比較：觀察1組和對(duì)照組治療后所有指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察2組和對(duì)照組治療后CRP、IgG比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，IgA、IgM、補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察2組和觀察1組治療后比較CRP、IgG差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，IgA、IgM、補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。

表3 三組超敏C反應(yīng)蛋白、免疫球蛋白、補(bǔ)體指標(biāo)對(duì)比

注：與本組治療前比較，#P<0.05，與對(duì)照組治療后比較，*P<0.05，與觀察1組治療后比較，△P<0.05。

2.3 三組T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)對(duì)比 ①治療后組內(nèi)比較：對(duì)照組、觀察1組所有T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)治療前后比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察2組輔助性T淋巴細(xì)胞百分率、輔助性T淋巴細(xì)胞/抑制性T淋巴細(xì)胞比值、CD4絕對(duì)計(jì)數(shù)較治療前比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，總T淋巴細(xì)胞百分率、抑制性T淋巴細(xì)胞百分率、CD3絕對(duì)計(jì)數(shù)、CD8絕對(duì)計(jì)數(shù)、B淋巴細(xì)胞百分率、自然殺傷淋巴細(xì)胞百分率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。②三組組間比較：觀察1組和對(duì)照組治療后比較所有T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察2組和對(duì)照組治療后比較，輔助性T淋巴細(xì)胞百分率、輔助性T淋巴細(xì)胞/抑制性T淋巴細(xì)胞比值比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，總T淋巴細(xì)胞百分率、抑制性T淋巴細(xì)胞百分率、CD3絕對(duì)計(jì)數(shù)、CD4絕對(duì)計(jì)數(shù)、CD8絕對(duì)計(jì)數(shù)、B淋巴細(xì)胞百分率、自然殺傷淋巴細(xì)胞百分率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察2組和觀察1組治療后比較，輔助性T淋巴細(xì)胞百分率、輔助性T淋巴細(xì)胞/抑制性T淋巴細(xì)胞比值比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，總T淋巴細(xì)胞百分率、抑制性T淋巴細(xì)胞百分率、CD3絕對(duì)計(jì)數(shù)、CD4絕對(duì)計(jì)數(shù)、CD8絕對(duì)計(jì)數(shù)、B淋巴細(xì)胞百分率、自然殺傷淋巴細(xì)胞百分率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表4。

表4 三組T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)對(duì)比

注：與本組治療前比較，#P<0.05，與對(duì)照組治療后比較，*P<0.05，與觀察1組治療后比較，△P<0.05。

2.4 三組治療前后病情及療效指標(biāo)比較 ①治療前三組組間各項(xiàng)指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。②治療后組內(nèi)比較：三組RAI、SwJ+s、ESR、GH、DAS較治療前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。③三組組間比較：觀察1組和對(duì)照組比較DAS差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，RAI、SwJ+s、ESR、 gH比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察2組和對(duì)照組比較RAI、SwJ+s、ESR、gH、DAS差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察2組和觀察1組比較ESR差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，RAI、SwJ+s、gH、DAS比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表5。

表5 三組治療前后病情及療效指標(biāo)對(duì)比

注：與本組治療前比較，#P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，aP<0.05;與觀察1組治療后比較，△P<0.05。

2.5 臨床療效比較 對(duì)照組總有效率40.0%；觀察1組總有效率73.3%；觀察2組總有效率76.7%。觀察1組和對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察2組和對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察2組和觀察1組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表6。

表6 三組臨床療效比較 (例)

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05。

3 討論

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的血管狀況與病情、療效的關(guān)系，課題組成員查閱文獻(xiàn)概括如下：①α1球蛋白區(qū)帶是以α1酸性糖蛋白、α1抗胰蛋白酶、α1脂蛋白和甲胎蛋白為主的區(qū)帶，急性炎癥時(shí)可以增加；α2球蛋白區(qū)帶是以觸珠蛋白、α2巨球蛋白、銅藍(lán)蛋白為主的區(qū)帶，腎病和急性炎癥時(shí)可升高；β球蛋白區(qū)帶是由轉(zhuǎn)鐵蛋白、β脂蛋白、補(bǔ)體C3、纖溶酶原等組成，缺鐵性貧血、高β脂蛋白血癥和纖溶亢進(jìn)時(shí)增高；γ球蛋白主要是由IgG、IgA、IgM和CPR組成的區(qū)帶，急性炎癥期各個(gè)數(shù)值表現(xiàn)為同時(shí)增高[4]。②類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者免疫球蛋白水平升高可引起一系列免疫反應(yīng)，血清IgG、IgA、IgM水平與病情活動(dòng)度有關(guān)，特別是IgG的糖基化可激活補(bǔ)體途徑,使免疫復(fù)合物水平升高；C3是補(bǔ)體系統(tǒng)中的重要補(bǔ)體蛋白,處于兩條激活途徑的交匯點(diǎn),在補(bǔ)體系統(tǒng)活化過(guò)程中起樞紐作用,具有調(diào)節(jié)免疫的重要功能，C4是經(jīng)典激活途徑中第二個(gè)被活化的分子,具有調(diào)節(jié)補(bǔ)體活化、參與防止免疫復(fù)合物沉積及中和病毒的作用,與免疫識(shí)別及維持免疫自穩(wěn)功能有關(guān)[5]。③類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者CD4+ T細(xì)胞百分率及CD4+/CD8+比值均明顯升高，CD8+ T細(xì)胞百分率無(wú)明顯變化。CD4+、CD8+細(xì)胞的平衡在自身免疫病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起重要作用，CD4是T輔助/誘導(dǎo)細(xì)胞(Th/Ti)的表面標(biāo)志，輔助性T細(xì)胞是能夠幫助B細(xì)胞分化成抗體產(chǎn)生細(xì)胞和放大細(xì)胞免疫應(yīng)答的一個(gè)細(xì)胞群，活化后可釋放細(xì)胞因子，可以調(diào)節(jié)T細(xì)胞、B細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞的活性，表達(dá)CD4但不表達(dá)CD8；CD8是T抑制/殺傷細(xì)胞(Ts/Tc)的表面標(biāo)志，CD8+ T細(xì)胞具有細(xì)胞毒效應(yīng)及抑制T細(xì)胞活化、抑制B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，起抑制細(xì)胞及體液免疫的作用，表達(dá)CD8但不表達(dá)CD4；上述兩個(gè)因素引發(fā)B細(xì)胞大量增生，免疫球蛋白升高，誘導(dǎo)自身抗體的產(chǎn)生，導(dǎo)致病情活動(dòng)[6]。④B淋巴細(xì)胞來(lái)源于骨髓，可增殖為抗體形成細(xì)胞，產(chǎn)生免疫球蛋白，在早期類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者外周血中，活化的T細(xì)胞、CD80+和記憶B細(xì)胞的數(shù)目顯著減少；NK細(xì)胞來(lái)源于骨髓，主要分布在外周血，是機(jī)體固有免疫的重要成分，能發(fā)揮疾病促進(jìn)或控制的作用，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者NK細(xì)胞的活性下降，并且外周血的數(shù)量可正常或減少[7]。在此基礎(chǔ)上課題組進(jìn)行更全面、深入研究，分別以祛風(fēng)除濕、活血強(qiáng)筋、溫陽(yáng)養(yǎng)陰中藥和健脾祛濕、益氣養(yǎng)血藥膳干預(yù)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎治療，觀察血清蛋白電泳、免疫球蛋白、補(bǔ)體、T細(xì)胞亞群、療效等方面數(shù)據(jù)，分析中藥、藥膳治療后免疫功能、療效的改變。

3.1 研究結(jié)果分析

3.1.1 三組血清蛋白電泳指標(biāo)對(duì)比 祛風(fēng)除濕、活血強(qiáng)筋、溫陽(yáng)養(yǎng)陰中藥配方能改善α1球蛋白、γ球蛋白百分率指標(biāo)，減輕類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎急性炎癥反應(yīng)。

3.1.2 三組病例超敏C反應(yīng)蛋白、免疫球蛋白、補(bǔ)體指標(biāo)對(duì)比 中藥?kù)铒L(fēng)除濕、活血強(qiáng)筋、溫陽(yáng)養(yǎng)陰能改善γ球蛋白中的CRP、Igg區(qū)帶值水平，降低自身免疫對(duì)機(jī)體造成的損害。

3.1.3 三組T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)對(duì)比 祛風(fēng)除濕、活血強(qiáng)筋、溫陽(yáng)養(yǎng)陰中藥能改善輔助性T淋巴細(xì)胞百分率、輔助性T淋巴細(xì)胞/抑制性T淋巴細(xì)胞比值、CD4絕對(duì)計(jì)數(shù)，提示恢復(fù)T淋巴細(xì)胞的免疫平衡狀態(tài)可能是治療效應(yīng)靶點(diǎn)之一。

3.1.4 三組治療前后病情及療效指標(biāo)比較 3組治療后各指標(biāo)均隨病情改善，病情及療效指標(biāo)組間比較中藥或者藥膳聯(lián)合治療均優(yōu)于單純西藥治療，中藥治療改善程度較藥膳更顯著。

3.1.5 三組總有效率分析 中藥或者藥膳聯(lián)合西藥治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎比單一西藥方案可獲得更好的臨床療效。

3.2 研究結(jié)論分析 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎屬中醫(yī)學(xué)“痹證”范疇，因“風(fēng)”、“寒”、“濕”三邪乘虛而入，痹阻肌肉、骨節(jié)、經(jīng)絡(luò)，以致氣血運(yùn)行不暢，日久生痰成瘀，痰瘀互結(jié)，同時(shí)消耗陰液陽(yáng)氣，致關(guān)節(jié)腫大、變形、僵硬。根據(jù)本病特點(diǎn)中藥組選擇祛風(fēng)除濕、活血強(qiáng)筋、溫陽(yáng)養(yǎng)陰為原則擬方，處方中絡(luò)石藤、海桐皮、獨(dú)活、銀花藤、黃芩、蒼術(shù)、陳皮、膽南星祛風(fēng)除濕;土鱉蟲(chóng)、蜈蚣、當(dāng)歸、桑寄生、千年健活血強(qiáng)筋;熟附子、黃芪、白芍、枸杞子溫陽(yáng)養(yǎng)陰。課題組前期研究以祛風(fēng)除濕、活血養(yǎng)陰為治療原則，近年臨床觀察發(fā)現(xiàn)《景岳全書》所云:“善補(bǔ)陽(yáng)者，必于陰中求陽(yáng)，則陽(yáng)得陰助而生化無(wú)窮；善補(bǔ)陰者，必于陽(yáng)中求陰，則陰得陽(yáng)升而泉源不竭”的論點(diǎn)有助于提高類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效，處方加熟附子、黃芪溫陽(yáng)益氣，本病以筋骨萎弱為臨床特征，佐強(qiáng)筋健骨藥桑寄生、千年健辨證論治，該組方顯著改善α1球蛋白、γ球蛋白百分率、CRP、IgG、輔助性T淋巴細(xì)胞百分率、輔助性T淋巴細(xì)胞/抑制性T淋巴細(xì)胞比值、CD4絕對(duì)計(jì)數(shù)，表明中藥?kù)铒L(fēng)除濕、活血強(qiáng)筋、溫陽(yáng)養(yǎng)陰法治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎靶點(diǎn)與上述免疫學(xué)指標(biāo)密切相關(guān)；而藥膳健脾祛濕、益氣養(yǎng)血可以提高療效和長(zhǎng)期中藥治療的依從性。西藥[8]甲氨蝶呤、柳氮磺胺吡啶、來(lái)氟米特、羥氯喹、艾拉莫德等為代表的抗風(fēng)濕慢作用藥聯(lián)合用藥比單一用藥效果更好，可以選擇性下調(diào)滑膜細(xì)胞白細(xì)胞介素-17信號(hào)通路，同時(shí)還可以抑制炎癥細(xì)胞因子和免疫球蛋白的產(chǎn)生，減少細(xì)胞中炎性因子的釋放，調(diào)節(jié)免疫和發(fā)揮抗炎作用，從而改善關(guān)節(jié)癥狀和減緩骨質(zhì)破壞，但是各個(gè)系統(tǒng)的不良反應(yīng)隨之增加。

類似的研究提示雷公藤藥酒能糾正T細(xì)胞亞群紊亂，抑制B細(xì)胞增殖，具有雙向調(diào)節(jié)免疫分子水平，能夠控制類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎活動(dòng)，使外周血IgA、IgG、IgM、RF、ESR、CRP下降[9]。本課題組的研究更全面細(xì)化免疫功能相關(guān)指標(biāo)治療前后的變化，提出了經(jīng)驗(yàn)性的祛風(fēng)除濕、活血強(qiáng)筋、溫陽(yáng)養(yǎng)陰治療原則和處方，闡述治療效應(yīng)靶點(diǎn)和作用機(jī)制，期望今后通過(guò)延長(zhǎng)療程、多中心研究得到更多有價(jià)值的結(jié)論。