苗永利 林黎娟,2*

（1 丹東市第一醫(yī)院急診科，遼寧 丹東 118000；2 遼東學院醫(yī)學院，遼寧 丹東 118000）

心律失常即心臟沖動的頻率、起源部位、節(jié)律、激動次序和傳導速度等出現明顯異常。其發(fā)病機制為傳導阻礙或折返激動導致沖動傳導功能嚴重異常，致病因素為多種心臟病[1]。臨床中多通過藥物治療糾正患者病情，但藥物類型多樣，療效也存在差異。研究中以2016年8月至2018年8月入本院治療的86例心律失?；颊邽檠芯恐黧w，旨在探究胺碘酮與普羅帕酮對該病的治療效果，報道如下。

表2 兩組患者HRV指標變化比較（ms，±s）

表2 兩組患者HRV指標變化比較（ms，±s）

指標 時間 A組(n=43) B組(n=43) t P SDNN治療前 85.12±6.34 85.04±6.13 0.059 0.953治療后 119.64±8.67 98.67±8.43 11.371 0.000 t 21.075 8.575 - -P 0.000 0.000 - -rMSSD治療前 16.24±5.33 16.38±5.07 0.125 0.901治療后 30.59±8.25 21.67±5.14 6.018 0.000 t 9.580 4.805 - -P 0.000 0.000 - -SDANN治療前 100.69±8.67 100.55±8.45 0.076 0.940治療后 112.67±9.68 107.75±9.08 2.431 0.017 t 6.045 3.806 - -P 0.000 0.000 - -SDNNindex治療前 74.64±7.21 74.85±7.06 0.136 0.892治療后 97.64±9.66 88.67±9.43 4.357 0.000 t 12.512 7.693 - -P 0.000 0.000 - -

1 資料與方法

1.1 一般資料：以2016年8月至2018年8月入本院治療的86例心律失?；颊邽檠芯繉ο蟆＝泜惱砦瘑T會直接審查，且得到批準。隨機分成A組和B組，均是43例。A組中，男22例，女21例；年齡是34～75歲，平均（50.24±1.63）歲；病程是1～9年，平均（3.74±0.67）年。B組中，男24例，女19例；年齡是35～77歲，平均（50.85±1.42）歲；病程是2～10年，平均（4.13±0.42）年。上述數據對比并無差異（P＞0.05），可比較。

1.2 方法：A組給予胺碘酮（桂林南藥股份有限公司生產，國藥準字H45021423，2010-08-18）治療：第1周的使用劑量為每次200 mg，每日3次；第2周若80次/分＜心率＜100次/分且發(fā)作頻率＜10次/分，則劑量為每次200 mg，每日2次；第3周若心率≤80次/分，則劑量為每次200 mg，每日1次。B組給予普羅帕酮（廣東三才石岐制藥有限公司生產，國藥準字H44023264，2010-09-26）治療：第1周的使用劑量為每次150 mg，每日3次，而后改為每次100 mg，每日3次。兩組均治療4周。

1.3 觀察指標：觀察患者的SDNN（竇性心博RR間期標準差）、rMSSD（相鄰RR間期差值均方根）、SDANN（RR間期平均值標準差）和SDNNindex（24 h期間每5 min的正常RR間期標準差平均值）等HRV指標變化。

1.4 療效評價標準：顯效：臨床體征與癥狀均消失，動態(tài)心電圖顯示期前收縮縮減90%以上；有效：體征與癥狀明顯改善，動態(tài)心電圖顯示期前收縮縮減60%～90%；無效：體征與癥狀無變化或加重，動態(tài)心電圖顯示期前收縮縮減60%以下[2]。

1.5 統(tǒng)計學分析：數據通過SPSS21.0軟件加以處理，HRV指標變化用（±s）表示，行t檢驗，治療效果用（%）表示，行χ2檢驗，若P＜0.05，則說明差異明顯，有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 對比治療效果：A組的治療總有效率為97.67%，B組為83.72%，對比有差異（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療效果比較[n（%）]

2.2 對比HRV指標變化：治療后，兩組的各項HRV指標均優(yōu)于治療前，且A組優(yōu)于B組，組間與組內對比有差異（P＜0.05），見表2。

3 討 論

心律失常是臨床發(fā)病率較高的心血管疾病類型，其具有發(fā)病隱匿、進展迅速、并發(fā)癥多和病死率高等特點。其主要癥狀為心慌、胸悶和乏力等，其分為沖動傳導異常與沖動形成異常[3]。前者的致病因素為折返，如房內傳導阻滯或竇房傳導阻滯等。后者的致病因素為心肌細胞自律性和自主神經系統(tǒng)病變等。臨床常通過藥物治療緩解患者病情。普羅帕酮是臨床應用率較高的抗心律失常藥物，其具有作用持久和起效快等優(yōu)勢，且能夠組織競爭性β受體。其作用機制為：阻斷心臟部位的Na+通道，減慢傳導速度，降低心肌組織的興奮性，延長動作電位時程，最終減慢心率。其療效較佳，但不能高效改善患者的HRV指標[4]。胺碘酮是多通道阻滯劑，可對Na+通道、K+通道和L型Ca2+通道等產生阻滯作用。其作用機制為：抑制竇房結與房室交界部位的自律性，減慢心肌傳導速度，延長動作電位的有效不應期與實際時程，避免形成微折返。此外，其對冠狀動脈和周圍血管有擴張作用，可改善甲狀腺素的代謝功能，緩解炎性反應[5]。HRV是心臟自主神經活動的主要評價指標，其能夠反映出心臟調節(jié)功能，評估藥物療效。

結果為：A組的治療總有效率（97.67%）高于B組（83.72%）（P＜0.05）；治療后，兩組的各項HRV指標均優(yōu)于治療前，且A組優(yōu)于B組，組間與組內對比有差異（P＜0.05）。與金偉等[6]研究結果基本一致?？梢?，胺碘酮治療心律失常的效果更佳，其能夠改善患者的臨床指標，具有較高的應用價值。