秦小林 胡建斌 黃曉旭 龐久彥 羅正揚 郭玉楠 姜紅

【摘 要】 目的：探討復雜性獨眼新生血管性青光眼的治療策略及療效。方法：回顧性分析2013年1月-2017年1月由作者于四川省人民醫(yī)院及成都東區(qū)愛爾眼科醫(yī)院診治的獨眼新生血管性青光眼27例27眼，予行Phaco、玻璃體切除、Ahmed引流閥植入、雷珠單抗玻璃體腔注射、視網(wǎng)膜光凝等不同術式的聯(lián)合治療，隨訪2年，觀察術后視力、眼壓、視網(wǎng)膜、視神經(jīng)、虹膜及房角新生血管情況。結果：27例獨眼患者（一眼視力無光感），年齡35-75歲，平均年齡57±5.7歲。男性18例，女性9例。增殖期糖尿病性視網(wǎng)膜病變新生血管性青光眼10例，視網(wǎng)膜靜脈阻塞性新生血管性青光眼5例，玻璃體切除術后硅油眼新生血管青光眼4例，PVR網(wǎng)脫脈脫新生血管青光眼8例。27例中予行Phaco+玻切+光凝+眼內(nèi)注射Lucentis+青光眼閥植入術11例，眼內(nèi)注射Lucentis+玻切+光凝+硅油填充9例，Phaco+硅油取除+眼內(nèi)注射Lucentis 4例，玻切+光凝+硅油填充3例。治療前視力光感18例，光定位不準5例，手動/眼前7例，CF/10cm 2例。治療后隨訪6月-2年視力光感4例，手動/眼前5例，CF/10cm13例， 0.05-0.3的5例，視力改善率85.13%。治療前平均眼壓35.12±5.37mmHg，治療后6個月、2年平均眼壓為20.19±6.15mmHg和 19±3.20mmHg，其中7例需加用降眼壓藥控制眼壓。結論：玻璃體視網(wǎng)膜治療技術與青光眼治療技術的聯(lián)合應用在新生血管性青光眼的治療中能取得較好的臨床治療效果；復雜獨眼的新生血管青光眼不要輕言放棄。

【關鍵詞】 新生血管性青光眼；獨眼；玻璃體切除；Lucentis

【中圖分類號】

R715 【文獻標志碼】

A 【文章編號】1005-0019（2019）07-228-01

前言

新生血管性青光眼（neovascular glaucoma，NVG）是繼發(fā)于缺血性玻璃體視網(wǎng)膜病變的難治性青光眼。糖尿病視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞、眼內(nèi)炎、眼內(nèi)腫瘤、視網(wǎng)膜脫離、眼外傷等疾病致眼內(nèi)血管內(nèi)皮生長因子分泌異常，誘發(fā)虹膜及房角新生血管生長，纖維血管膜封閉房角，引起眼壓升高及疼痛，最終導致視功能的嚴重損害，甚至因高眼壓難以控制，視力喪失和出血造成眼球摘除。治療新生血管性青光眼，傳統(tǒng)的治療以控制眼壓挽救一定的視功能為主要目的，有的僅僅是以控制眼壓減輕疼痛為目的。然而，對于一些獨眼NVG的患者，對于視功能的挽救尤為重要。本文回顧性分析研究綜合應用玻璃體切除、眼內(nèi)注射抗新生血管藥物及青光眼閥的植入等治療復雜性獨眼NVG，以探討NVG有效的治療策略。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 2013年1月-2017年1月于四川省人民醫(yī)院及成都東區(qū)愛爾眼科醫(yī)院診治的獨眼新生血管性青光眼27例27眼，男性18例，女性9例，右眼15例，左眼12例。年齡35-75歲，平均年齡57±5.7歲。增殖期糖尿病性視網(wǎng)膜病變新生血管性青光眼10例，視網(wǎng)膜靜脈阻塞性新生血管性青光眼5例，玻璃體切除術后硅油眼新生血管青光眼4例，PVR網(wǎng)脫脈脫新生血管青光眼8例。

1.1.2 新生血管性青光眼（neovascular glaucoma，NVG）的分期： I期：新生血管出現(xiàn)在瞳孔緣、虹膜根部、小梁網(wǎng)內(nèi)面，無眼壓升高。II期：前房角開放，新生血管增多增粗，形成新生血管膜，覆蓋虹膜前表面的血管膜導致虹膜變紅并且小梁網(wǎng)的內(nèi)表面被血管膜增厚，小梁變厚，眼壓升高。III期：新生血管膜收縮，形成周邊虹膜前粘連，并使虹膜前面牽引性收縮，眼壓顯著升高[1，2，3]。本研究的病例中，II期的15眼，III期的12眼。

1.2 治療方法 27例中予行Phaco+玻切+光凝+眼內(nèi)注射Lucentis+青光眼閥植入術11例，眼內(nèi)注射Lucentis+玻切+光凝+硅油填充9例，Phaco+硅油取除+眼內(nèi)注射Lucentis 4例，玻切+光凝+硅油填充3例。

1.2.1 白內(nèi)障超聲乳化（Phaco）術 本組15例伴有白內(nèi)障的患者均行白內(nèi)障超聲乳化（Phaco）術。術前Mydrin-P滴眼充分散瞳，眼局部表面麻醉，透明角膜緣隧道式切口， 10∶00或2∶00方向做角膜輔助切口，并將粘彈劑注入前房以維持前房的正常深度。環(huán)形撕囊直徑5.5-6mm，2.8mm穿刺刀穿透前房，將林格溶液注入周圍前囊膜以分離晶狀體皮質(zhì)和囊膜。右手持超聲乳化頭吸出晶狀體核及皮質(zhì)，I/A手柄處理殘余的周邊皮質(zhì)。

1.2.2 眼內(nèi)注射抗VEGF藥物方法 根據(jù)藥物說明手冊保存Lucentis。聚維酮碘用于沖洗結膜囊并保留90S。使用30G針行玻璃體內(nèi)注射。通常注射部位選擇顳下象限，并將Lucentis（0.05ml / 2.5mg）注射到玻璃體腔內(nèi)。測試光感存在。術前和術后3天內(nèi)使用抗生素眼液。

1.2.3 青光眼閥（Ahmed glaucoma valve， AGV）植入術 ：11 例患者均神經(jīng)組織麻醉后根據(jù)穹窿形成球結膜瓣并分離外直肌和上直肌之間的筋膜以完全暴露鞏膜。AGV被用作注水試驗來確認通暢性。將引流管修剪成合適的長度和角度。將引流盤放置在顳上象限，并用5-0尼龍縫線固定在赤道部。從角膜穿刺口向前房插入引流管，用5-0尼龍線略微固定到淺層鞏膜，并且引流管的末端停止在虹膜1/3-1/2處?？p合結膜。

1.2.4 硅油填充術：本組12例患者伴有視網(wǎng)膜脫離，均在表面麻醉+神經(jīng)阻滯麻醉下行25G標準玻璃體切割術，術中行視網(wǎng)膜光凝、或行鞏膜外冷凝要根據(jù)眼底情況，酌情使用重水于有視網(wǎng)膜脫離者，玻璃體腔均注入硅油后視網(wǎng)膜均復位。

1.3 術后觀察指標 隨訪6個月，1年，2年。觀察視力，眼壓，虹膜新生血管的消退程度和相關并發(fā)癥。

1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)選用Excel表格錄入，使用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。測量數(shù)據(jù)用平均值±標準差表示。治療前后使用配對t檢驗。P≤0.05被認為有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 手術方式 根據(jù)患者眼部情況選擇Phaco、玻璃體切除、Ahmed引流閥植入、雷珠單抗玻璃體腔注射、視網(wǎng)膜光凝等不同術式的聯(lián)合治療。27例中予行Phaco+玻切+光凝+眼內(nèi)注射Lucentis+青光眼閥植入術（手術方式1）11例，均為新生血管性青光眼III期；眼內(nèi)注射Lucentis+玻切+光凝+硅油填充（手術方式2）9例，均為新生血管性II期；Phaco+硅油取除+眼內(nèi)注射Lucentis （手術方式3）4例，其中新生血管性青光眼III期1例，II期3例；玻切+光凝+硅油填充（手術方式4）3例，均為新生血管性青光眼II期。

2.2 視力 隨訪2年治療前視力光感18例，光定位不準5例，手動/眼前7例，CF/10cm 2例。治療后隨訪6月-2年視力光感4例，手動/眼前5例，CF/10cm 13例，0.05-0.3的5例，視力改善率85.13%。

2.3 眼壓 治療前平均眼壓35.12±5.37mmHg，治療后6個月、2年平均眼壓為20.19±6.15mmHg和 19±3.20mmHg，其中7例需加用降眼壓藥控制眼壓。2年后眼壓控制在19mmHg以下達到74%，眼壓控制效果顯著（p<0.05）。

2.4 虹膜及房角新生血管 任何幾種方式聯(lián)合，隨訪2年，虹膜及房角新生血管均不同程度的萎縮。其中，完全萎縮者18例，占66.7%。部分萎縮9例，占33.3%。

2.5 并發(fā)癥 術中并發(fā)癥： 前房出血 7 例（ 25.9 % ），視網(wǎng)膜新生血管增殖膜出血8例（29.6%）； 術后并發(fā)癥： 早期眼壓≥21mmHg 者7 例（ 25.9% ） ，前房出血 7 例（25. 9 % ） ，發(fā)現(xiàn)脈絡膜脫離3例（11.1%）。沒有觀察到諸如青光眼閥和引流管移動等并發(fā)癥，未觀察到眼內(nèi)炎和眼球萎縮。

3 討論

隨著生活水平的提高，高血壓糖尿病的發(fā)病率增加，導致視網(wǎng)膜靜脈阻塞和糖尿病視網(wǎng)膜病變增加。加之人們對眼睛的重視，新生血管性青光眼的診斷率也增高。這也使眼科醫(yī)生能夠關注主要原因的治療并認識血管內(nèi)皮生長因子的作用。由于抗血管內(nèi)皮細胞生長因子藥物的應用和各種房水流出物的出現(xiàn)，為新生血管性青光眼的治療提供了很多可選擇的方法。

新生血管性青光眼行青光眼濾過手術常常失敗，原因通常是鞏膜瓣間、結膜與 Tenon膜或鞏膜之間的粘連引起，而這些粘連是新血管因子導致導管和植入盤周圍的纖維血管增生，包囊過度纖維化并喪失濾過功能[4]，而且手術過程中新生血管出血使手術難以操作[5]。Lioyd等[6]的研究結果證實了此點，郭文毅等觀察該術后1個月的成功率僅為55.6%，6個月后下降至40%[7]?？梢妴我坏氖中g對新生血管青光眼進行治療的效果不甚理想。聯(lián)合抗-VEGF藥物的應用，有效的促進了新生血管的消退，減少了手術中的出血。我們觀察到玻璃體腔注射Lucentis后虹膜新生血管24小時候消退60%以上，3天基本全部消退，較李軍等[8]觀察到的虹膜紅變大部減退或消失的一周時間更快。

本研究通過Phaco、玻璃體切除、Ahmed引流閥植入、雷珠單抗玻璃體腔注射、視網(wǎng)膜光凝等不同術式的聯(lián)合治療的方法，視力改善率85.13%，2年后眼壓控制在19mmHg以下達到74%，治療效果顯著。我們認為治療眼底原發(fā)性疾病是治療預防新生血管性青光眼的根本所在，改變眼底缺氧狀態(tài)是關鍵，所以雷珠單抗玻璃體腔注射不但直接消退新生血管，還為玻璃體切除手術降低了難度，減少了術中新生血管引起的出血。玻璃體切除后行全視網(wǎng)膜光凝乃至超全視網(wǎng)膜光凝，改變眼底的缺氧狀態(tài)，以減少VEGF一類的血管生成因子產(chǎn)生。伴有晶體渾濁的病人，不能完成玻璃體切除及全視網(wǎng)膜光凝，需要聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化摘除。而新生血管性青光眼發(fā)展到III期，新生血管膜收縮，并使虹膜前面牽引性收縮，形成周邊虹膜前粘連，房角結構已經(jīng)完全破壞，單純的抗-VEGF聯(lián)合玻璃體切除及全視網(wǎng)膜光凝亦不能有效的降眼壓，則需要聯(lián)合Ahmed引流閥植入，為房水引流另找出路。

獨眼手術，僅從手術本身來說和普通手術沒有太大差別，但是由于手術眼睛是患者的唯一眼睛，手術的成功或失敗非常重要，其結果將直接影響患者未來的生活質(zhì)量?；颊呒捌浼覍偻谕芨撸虼嘶颊咴谑中g前必須與患者及其家屬充分溝通。除了告訴患者關于手術并發(fā)癥之外，還應整合患者的依從狀態(tài)和經(jīng)濟狀況來制定個性化的治療計劃。對于復雜性獨眼新生血管青光眼患者，聯(lián)合治療是改善視力的唯一方案，這也是安全和有效的，不管眼睛狀況多復雜，不要輕易放棄。

參考文獻

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