張艷菊，于志強，王建波

(天津市中心婦產(chǎn)科醫(yī)院)

分娩時劇烈疼痛可引起產(chǎn)婦發(fā)生一系列神經(jīng)生理學變化，可導致母嬰機能和代謝改變，發(fā)生不良妊娠結(jié)局。在保證母嬰安全的前提下，尋求最佳分娩鎮(zhèn)痛方法有著十分重要的臨床意義。目前臨床上使用最有效且最廣泛的分娩鎮(zhèn)痛方法是硬膜外分娩鎮(zhèn)痛，可通過靈活調(diào)整藥物種類、濃度達到分娩鎮(zhèn)痛的要求。Fusi等［1]首次報道了接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦體溫可略有升高，產(chǎn)程長且鎮(zhèn)痛時間≥4 h的產(chǎn)婦體溫升高約為0.58℃，但沒有出現(xiàn)明顯發(fā)熱(體溫超過38℃)，也未出現(xiàn)不良后果，他提出這種體溫上升與臨床感染無關(guān)，可能是由硬膜外鎮(zhèn)痛引起的血管和體溫調(diào)節(jié)改變共同作用的結(jié)果。隨后，國內(nèi)外越來越多的研究［2]發(fā)現(xiàn)，接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦出現(xiàn)產(chǎn)時體溫升高或發(fā)熱的概率明顯高于未接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦，但其發(fā)熱的具體原因和機制尚不明確?？谇皇枪J的分娩產(chǎn)婦發(fā)熱的測溫部位。2015年，美國國家兒童健康與人類發(fā)展研究所(NICHD)將分娩時產(chǎn)婦口腔體溫≥39℃定義為產(chǎn)時發(fā)熱;如果口腔溫度 ＜39℃，但間隔30 min的兩次口腔體溫讀數(shù)均＞38℃，也定義為產(chǎn)時發(fā)熱［3]。目前國內(nèi)研究多以產(chǎn)婦口腔體溫≥38℃為產(chǎn)時發(fā)熱的標準?，F(xiàn)將近年來接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛產(chǎn)婦產(chǎn)時發(fā)熱的原因及對母嬰的影響最新研究進展綜述如下，旨在為臨床處理產(chǎn)時發(fā)熱提供理論依據(jù)。

1 接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛產(chǎn)婦產(chǎn)時發(fā)熱的原因

國內(nèi)外各個研究［4]中產(chǎn)時發(fā)熱的發(fā)生率差異較大，從1.6% ～46.3%，平均約20%，產(chǎn)時發(fā)熱可能與產(chǎn)程進展及硬膜外分娩鎮(zhèn)痛相關(guān)，但也有研究［5]發(fā)現(xiàn)，接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦在鎮(zhèn)痛約5 h后體溫有上升趨勢，但并沒有發(fā)熱現(xiàn)象。因此硬膜外分娩鎮(zhèn)痛與母體產(chǎn)時發(fā)熱間的關(guān)系目前仍存在爭議。一般研究認為硬膜外分娩鎮(zhèn)痛后產(chǎn)婦發(fā)熱是特發(fā)性的，目前其具體發(fā)生機制尚不明確，主要有炎癥反應、母體體溫調(diào)節(jié)紊亂及硬膜外分娩鎮(zhèn)痛劑藥物反應等。

1.1 炎癥反應

1.1.1 感染性炎癥反應 感染性發(fā)熱指病原微生物進入羊膜腔引起羊水、胎膜、羊膜、絨毛膜、胎盤的感染，多表現(xiàn)為急性宮腔內(nèi)感染，在排除上呼吸道及泌尿道感染后根據(jù)胎盤鏡檢查結(jié)果最終確診。傳統(tǒng)上，產(chǎn)婦發(fā)熱主要被認為是由于羊膜腔感染或絨毛膜羊膜炎引起。胎盤病理檢查是判斷產(chǎn)婦羊膜腔感染或絨毛膜羊膜炎的金標準。

一項回歸性研究［6]發(fā)現(xiàn)，高 BMI、較長分娩鎮(zhèn)痛時間、較長胎膜早破到分娩結(jié)束時間、較多次陰道檢查是產(chǎn)時發(fā)熱的危險因素，其中高 BMI是其獨立危險因素。以上高發(fā)危險因素更容易導致產(chǎn)婦機體發(fā)生感染性炎癥。硬膜外分娩鎮(zhèn)痛可能會延長產(chǎn)程，產(chǎn)程延長會增加陰道檢查次數(shù)，增加微生物上行感染幾率，導致絨毛膜羊膜炎的風險上升，進而引發(fā)感染導致發(fā)熱。Riley等［7]采用胎盤細菌培養(yǎng)及PCR技術(shù)，發(fā)現(xiàn)硬膜外分娩鎮(zhèn)痛組和非硬膜外分娩鎮(zhèn)痛組產(chǎn)婦胎盤感染率和母體炎癥反應程度相似，但接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦產(chǎn)時發(fā)熱率更高(22.7%vs 6%)。因此提出硬膜外相關(guān)性發(fā)熱與炎癥狀態(tài)有關(guān)，但與感染的相關(guān)性不大。

有研究［8]進一步支持無菌性炎癥的假設，在硬膜外置管前預防性使用抗生素并不能降低硬膜外相關(guān)產(chǎn)時發(fā)熱率，與對照組相比，兩組產(chǎn)婦發(fā)熱的發(fā)生率分別為40%和38%，而且抗生素對胎盤的炎性病理改變也沒有影響，但進一步研究卻發(fā)現(xiàn)胎盤炎性反應與產(chǎn)婦發(fā)熱之間存在明顯相關(guān)性。接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛并且發(fā)熱的產(chǎn)婦，胎盤更多的表為感染性炎癥。有研究［9]回顧了臨床上一年間的胎盤組織學結(jié)果，發(fā)現(xiàn)大約50%的病理學病例存在感染，將這些數(shù)據(jù)與分娩時硬膜外鎮(zhèn)痛的使用和產(chǎn)婦發(fā)熱(＞38℃)的結(jié)果結(jié)合分析，最終確認硬膜外分娩鎮(zhèn)痛和胎盤感染是分娩時產(chǎn)婦發(fā)熱的獨立因素。這表明硬膜外分娩鎮(zhèn)痛不會引起感染，但卻是產(chǎn)時發(fā)熱的獨立原因。由于在各種研究中一直缺乏臨床上的微生物學依據(jù)，因此原發(fā)性感染可能并不是硬膜外相關(guān)產(chǎn)時發(fā)熱的主要病理生理機制。產(chǎn)時發(fā)熱可能是多種因素之間相互作用或干擾產(chǎn)生的綜合作用的結(jié)果。

1.1.2 非感染性炎癥反應 Goetzl等［10]發(fā)現(xiàn)產(chǎn)婦接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛后，促炎細胞因子白細胞介素－6(IL－6)水平在鎮(zhèn)痛后明顯升高，與硬膜外鎮(zhèn)痛持續(xù)時間呈正相關(guān)。這表明發(fā)熱反應不是分娩的生理過程，可能是硬膜外鎮(zhèn)痛自身誘導的炎癥反應。目前最受國內(nèi)外研究者關(guān)注也認為最有可能的機制就是這種無菌性炎癥機制，即產(chǎn)婦接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛后激活了體內(nèi)高炎癥狀態(tài)，內(nèi)分泌免疫平衡失調(diào)，體內(nèi)無菌性炎癥應答放大，產(chǎn)生IL－6、IL－8、IL－1b、TNF－α等大量內(nèi)源性發(fā)熱介質(zhì)，從而導致產(chǎn)婦產(chǎn)時體溫升高甚至發(fā)熱。

有研究［11]證實，自然生產(chǎn)的產(chǎn)婦體內(nèi)促炎細胞因子和免疫調(diào)節(jié)分子的產(chǎn)生增加，這些炎癥系統(tǒng)的激活參與了子宮肌層的準備和激活以進行分娩。Neal等［12]發(fā)現(xiàn)與尚未啟動生產(chǎn)的產(chǎn)婦相比，宮口擴張＜6 cm的產(chǎn)婦血液中中性粒細胞、IL－6、IL－10濃度明顯增高。

因此，接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦的產(chǎn)時發(fā)熱率明顯增加，可能是由于發(fā)熱產(chǎn)婦血清中IL－6水平在分娩鎮(zhèn)痛前就已顯著升高，產(chǎn)時發(fā)熱與入院時的產(chǎn)婦免疫狀態(tài)被激活相關(guān)(IL－6、IL－8水平升高)。有研究［13]認為母體血清 中IL－6水平是產(chǎn)時發(fā)熱的強有力的標志，入院時IL－6可以預測發(fā)熱，高于11 pg/mL，不管選擇哪種分娩鎮(zhèn)痛方式，產(chǎn)婦都會發(fā)熱。而生產(chǎn)過程中接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦，無論是否發(fā)熱，IL－6在分娩過程中升高程度更大。Roberts等［14]研究證實，產(chǎn)時發(fā)熱與硬膜外鎮(zhèn)痛及組織學絨毛膜羊膜炎相關(guān)。但組織學上證實絨毛膜羊膜炎是非感染性炎癥，并且與入院時的產(chǎn)婦免疫狀態(tài)被激活相關(guān)(IL－6、IL－8水平升高)。

由此可見，硬膜外分娩鎮(zhèn)痛和產(chǎn)時發(fā)熱之間可能并不是劑量效應，而是一種觸發(fā)效應，硬膜外鎮(zhèn)痛作用于炎癥敏感狀態(tài)的產(chǎn)婦，阻滯后不久激活了產(chǎn)婦體內(nèi)促炎因子的釋放，引起大量內(nèi)源性發(fā)熱介質(zhì)的產(chǎn)生，引發(fā)發(fā)熱。有研究將接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦分為對乙酰氨基酚組和安慰劑組，發(fā)現(xiàn)預防性使用對乙酰氨基酚并不能影響母體的溫度曲線，兩組的發(fā)熱率相同［15]，這表明硬膜外產(chǎn)時發(fā)熱并不是對母體中樞介導的體溫調(diào)節(jié)的干擾。而預防性使用糖皮質(zhì)激素雖然可在一定程度顯著抑制硬膜外分娩鎮(zhèn)痛產(chǎn)婦的發(fā)熱，但卻增加了新生兒無癥狀性菌血癥的發(fā)生風險［16]。同樣，通過硬膜外聯(lián)合應用小劑量地塞米松(0.2 mg/mL)也可緩解產(chǎn)婦體溫升高，同時降低產(chǎn)婦血漿IL－6水平［17]，但對于激素是否可以常規(guī)使用仍需要進行更大規(guī)模的隨機對照研究來證實。

目前仍沒有簡單的硬膜外分娩鎮(zhèn)痛動物模型，因此這些都是間接證據(jù)。硬膜外分娩鎮(zhèn)痛是否直接導致或引起母體炎癥狀態(tài)的升高尚需進一步研究。

1.2 母體體溫調(diào)節(jié)紊亂 母體體溫調(diào)節(jié)紊亂可能是導致產(chǎn)時發(fā)熱的重要原因之一［1]。體溫調(diào)節(jié)因素包括環(huán)境溫度，散熱受損和產(chǎn)熱增加。有研究認為母體發(fā)熱是由于分娩間環(huán)境溫度較高不易于體熱散發(fā)，但這并不能解釋選擇硬膜外鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦與沒有硬膜外鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦之間的差異。另外，正常分娩過程中，產(chǎn)婦通過子宮收縮、骨骼肌運動及疼痛產(chǎn)熱，通過過度通氣及出汗蒸發(fā)散熱，以此保持機體的正常體溫。硬膜外阻滯后，阻滯平面以下區(qū)域血管擴張，阻滯平面以上血管代償收縮，散熱減少。另外，冷熱感覺阻滯不同步，溫熱覺阻滯發(fā)生比較早，而寒冷刺激的持續(xù)存在使得體溫調(diào)節(jié)中樞得到錯誤信息，機體反應為產(chǎn)熱增加。鎮(zhèn)痛起效后疼痛緩解的產(chǎn)婦，通氣量下降，呼吸道散熱和出汗減少，導致機體散熱減少。綜合結(jié)果就是產(chǎn)熱多于散熱，熱量不能有效散發(fā)，這種血管收縮功能的改變以及產(chǎn)熱和散熱不平衡使產(chǎn)婦體溫升高。

最近一項研究［18]使用ExSpiron呼吸量監(jiān)測儀(RVM)測量了接受硬膜外鎮(zhèn)痛的41名足月產(chǎn)婦的肺分鐘通氣量(MV)、呼吸頻率(RR)和潮氣量(TV)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)與基線相比，硬膜外鎮(zhèn)痛開始后2 h，累積MV減少(437±852)L，4 h累積MV減少(1 431±795)L，差異均具有統(tǒng)計學意義。但其與母體溫度變化之間的關(guān)聯(lián)較弱，因此產(chǎn)婦MV和分娩鎮(zhèn)痛期間溫度變化之間的關(guān)聯(lián)值得進一步研究。1.3 硬膜外分娩鎮(zhèn)痛藥物作用 阿片類藥物對包括人類在內(nèi)的許多物種的體溫可以產(chǎn)生影響，硬膜外使用阿片類藥物可能與較低的產(chǎn)婦發(fā)熱率有關(guān)。有研究［19]發(fā)現(xiàn)，舒芬太尼聯(lián)合羅哌卡因應用于分娩鎮(zhèn)痛，比單獨使用羅哌卡因可有效降低產(chǎn)程期間發(fā)熱率。也有研究［5]發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)時發(fā)熱與硬膜外是否聯(lián)合使用阿片類藥物無關(guān)。Negishi等［20]研究了健康的非妊娠志愿者并通過IV IL－2誘發(fā)發(fā)熱。他們發(fā)現(xiàn)靜脈注射芬太尼可緩解對機體致熱源的反應，而硬膜外羅哌卡因和硬膜外羅哌卡因－芬太尼則不會抑制發(fā)熱。這表明也許只有全身用藥，阿片類藥物才可以影響機體溫度，而硬膜外給藥總劑量必須高于某一閾值，才能達到這種效果，但這種機制仍需進一步研究。

硬膜外分娩鎮(zhèn)痛時，低濃度的局麻藥可以更少地抑制產(chǎn)婦過度通氣和出汗，降低血漿中IL－6、TNF－α濃度，降低炎癥反應，因此0.075%的羅哌卡因較0.1%濃度更能降低產(chǎn)婦的平均體溫［21，22]。

硬膜外使用不同的局麻藥對產(chǎn)時發(fā)熱影響不同，這可能與硬膜外分娩相關(guān)的炎癥刺激的持續(xù)程度有關(guān)。一項回顧性隊列研究［23]比較了0.08%羅哌卡因和0.06%左布比卡因用于硬膜外分娩鎮(zhèn)痛，發(fā)現(xiàn)羅哌卡因產(chǎn)婦發(fā)熱率明顯低于左布比卡因組。Sultan等［11]認為，硬膜外鎮(zhèn)痛使用的的局部麻醉藥可能通過免疫調(diào)節(jié)和細胞損傷觸發(fā)無菌性炎癥進而引起發(fā)熱。局部麻醉藥物的免疫調(diào)節(jié)作用包括抑制中性粒細胞的移動性、吞噬作用、趨化性和超氧化物的產(chǎn)生。最近一項研究均發(fā)現(xiàn)布比卡因通過降低循環(huán)白細胞中的胱天蛋白酶－1活性和抗熱原白細胞介素受體拮抗劑IL－1ra分泌釋放，從而促進了硬膜外產(chǎn)時發(fā)熱的發(fā)生［24]。

除了給藥種類和濃度，還有研究［25]發(fā)現(xiàn)，與連續(xù)硬膜外分娩鎮(zhèn)痛相比，硬膜外分娩鎮(zhèn)痛過程中間斷給藥可顯著降低產(chǎn)婦產(chǎn)時發(fā)熱率，這可能是給藥間歇機體散熱功能部分恢復的原因。

Kozlov等［26]報道硬膜外置管或給藥是通過激活辣椒素受體(TRPV1)導致發(fā)熱，所謂TRPV1受體作用是指假設局麻藥在這種受體上起激動劑/拮抗劑的作用，其中激動劑作用可能導致IL－6和其他炎癥介質(zhì)的釋放，而拮抗劑的作用可能通過改變溫度調(diào)節(jié)引起發(fā)熱。有研究報道非妊娠婦女術(shù)后長時間硬膜外鎮(zhèn)痛也會有體溫升高的現(xiàn)象，由此可見發(fā)熱可能并不僅僅與分娩有關(guān)［27]。但對于這種假設的真實性，目前仍需進一步研究。產(chǎn)婦輸液量的多少對硬膜外分娩鎮(zhèn)痛產(chǎn)時發(fā)熱的影響，各研究間結(jié)果也不盡相同［28，29]。

2 接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛產(chǎn)婦產(chǎn)時發(fā)熱對母嬰的影響

2.1 產(chǎn)時發(fā)熱對產(chǎn)婦的影響 產(chǎn)婦發(fā)熱后可出現(xiàn)心率增快，心輸出量和耗氧量增加，母體基礎代謝率上升，體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物增加，容易引起機體酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。由于硬膜外相關(guān)產(chǎn)時發(fā)熱幾乎無法與宮腔感染引起的發(fā)熱區(qū)分鑒別開來，因此發(fā)熱產(chǎn)婦幾乎都被診斷為感染，進行血培養(yǎng)感染排查、宮腔拭子培養(yǎng)以及胎盤病理檢查的概率增加，并接受抗生素治療，導致成本增加和不必要的治療，甚至可能會改變產(chǎn)科產(chǎn)程的管理，導致器械助產(chǎn)或剖宮產(chǎn)的幾率升高。一項前瞻性研究［30]發(fā)現(xiàn)，接受分娩鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦發(fā)熱率明顯高于未接受分娩鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦(36.9%vs.5.8%)，發(fā)熱產(chǎn)婦中有 90.4% 的人接受了硬膜外分娩鎮(zhèn)痛，且發(fā)熱產(chǎn)婦的剖宮產(chǎn)率和器械助產(chǎn)率(25.2%vs.8.5%)也明顯高于未發(fā)熱產(chǎn)婦。

2.2 產(chǎn)時發(fā)熱對新生兒的影響 母體產(chǎn)時發(fā)熱對新生兒同樣產(chǎn)生不良影響。宮腔內(nèi)酸性物質(zhì)蓄積，宮內(nèi)溫度上升，從而造成胎兒散熱異常，胎心增快，血液循環(huán)異常，發(fā)生胎兒窘迫甚至胎死宮內(nèi)等不良的分娩結(jié)局。有研究［31]表明，硬膜外分娩鎮(zhèn)痛與產(chǎn)時發(fā)熱和新生兒抗生素暴露風險增加相關(guān)。圍產(chǎn)期產(chǎn)婦發(fā)熱常作為絨毛膜羊膜炎最初的診斷依據(jù)。考慮到胎兒可能受到宮內(nèi)感染的危險，這種假定的絨毛膜羊膜炎不僅導致母體過多的使用抗生素，而且也以此指導新生兒的診治，臨床醫(yī)生會更積極的對新生兒進行感染性排查，膿毒癥評估甚至抗生素治療。

目前認為母體炎癥狀態(tài)與新生兒腦病有關(guān)。一項4 915例產(chǎn)婦的前瞻性研究［32]報道，新生兒腦病的診斷與發(fā)熱顯著相關(guān)，而發(fā)熱和新生兒腦病之間的關(guān)系與其他已知的產(chǎn)時危險因素無關(guān)。這為母體炎癥過程在新生兒神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病因?qū)W中的作用提供了進一步的證據(jù)。Greenwell等［33]報道了短期內(nèi)新生兒結(jié)局與使用硬膜外鎮(zhèn)痛和最大母體溫度有關(guān)，發(fā)燒＞38°C的女性所生嬰兒所有不良結(jié)局(包括肌張力減退，輔助通氣，1分鐘和5分鐘Apgar評分＜7，以及早發(fā)性癲癇發(fā)作)的風險增加了2～6倍。

宮內(nèi)炎癥可以導致胎兒腦部炎癥和神經(jīng)毒性。Elovitz等［34]研究了低劑量脂多糖對足月小鼠宮內(nèi)暴露的類似模型，發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)羊膜液中以及母體血清中IL－6的相關(guān)增加，使暴露的幼鼠的腫瘤壞死因子的腦表達顯著增加，且皮質(zhì)培養(yǎng)物中的樹突計數(shù)減少。即使在低水平且沒有感染的情況下，宮內(nèi)炎癥也可對足月胎兒腦部神經(jīng)元產(chǎn)生不利影響，導致炎癥和神經(jīng)毒性，但這種單獨的炎癥狀態(tài)對胎兒腦神經(jīng)的破壞性仍值得討論。

然而最近的一些研究發(fā)現(xiàn)母體和胎兒組織中炎性生物標志物的存在可能是獨立事件。宮內(nèi)炎癥包括絨毛膜羊膜炎(母體組織的炎癥)和臍帶炎(胎兒組織的炎癥)。有研究［35]檢測了25名產(chǎn)婦種細胞因子的水平，分別在分娩時從母體組織和胎兒臍血管中取樣，并與胎盤病理結(jié)果相關(guān)聯(lián)。在新生兒6個月時進行神經(jīng)系統(tǒng)評估，結(jié)果發(fā)現(xiàn)母體發(fā)生絨毛膜感染的細胞因子升高，但與新生兒不良結(jié)局無關(guān)。而另一方面，新生兒臍帶炎(胎兒胎盤炎癥)的母體和胎兒的細胞因子均升高，且這些細胞因子的升高與新生兒較差的神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)。這項研究表明，胎兒組織的炎癥最可能是炎性細胞因子和新生兒神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)局改變之間的聯(lián)系紐帶。

瑞典一項對瑞士出生登記處近30萬新生兒進行調(diào)查［36]，發(fā)現(xiàn)約44%的女性生產(chǎn)時接受了硬膜外分娩鎮(zhèn)痛，硬膜外分娩鎮(zhèn)痛與較低的Apgar評分相關(guān)，但與新生兒神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥無關(guān)，而母體發(fā)熱與驚厥和新生兒腦缺血獨立相關(guān)。此研究表明硬膜外相關(guān)產(chǎn)時發(fā)熱可能是良性的溫度升高，與新生兒神經(jīng)系統(tǒng)后果并不存在因果關(guān)系。

綜上所述，硬膜外分娩鎮(zhèn)痛與產(chǎn)婦產(chǎn)時發(fā)熱密切相關(guān)，感染性炎癥反應或非感染性炎癥反應、母體體溫調(diào)節(jié)紊亂、阿片類、局部麻醉等硬膜外分娩鎮(zhèn)痛藥物作用可能導致產(chǎn)時發(fā)熱。產(chǎn)時發(fā)熱的產(chǎn)婦可出現(xiàn)機體酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂;產(chǎn)時發(fā)熱可導致絨毛膜羊膜炎、臍帶炎、新生兒腦病、胎兒窘迫甚至胎死宮內(nèi)等不良分娩結(jié)局。對于接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦在分娩期間要常規(guī)監(jiān)測母體溫度，及時發(fā)現(xiàn)產(chǎn)時發(fā)熱。尤其是對于產(chǎn)時發(fā)熱的高危人群，更應加強分娩期間體溫的監(jiān)測。目前對產(chǎn)時發(fā)熱的控制尚無確切有效的辦法，有研究［37]認為，產(chǎn)程延長是產(chǎn)婦發(fā)熱的獨立危險因素，避免產(chǎn)程過長是控制產(chǎn)時發(fā)熱的有效舉措。因此生產(chǎn)過程中使用較高劑量的催產(chǎn)素可以減少第一產(chǎn)程的持續(xù)時間，并降低產(chǎn)時發(fā)熱的速度［38]。對持續(xù)性枕后位的產(chǎn)婦進行手動旋轉(zhuǎn)改變胎位也與降低產(chǎn)時發(fā)熱風險有關(guān)［39]。分娩過程應密切觀察產(chǎn)婦產(chǎn)程以及胎心變化，如果沒有感染指征或母兒狀況穩(wěn)定，可以繼續(xù)觀察，不必過分積極處理;若懷疑發(fā)熱由宮內(nèi)感染所致時，給予抗生素;若出現(xiàn)胎兒窘迫或產(chǎn)程異常應及時終止妊娠。