凌定來

高郵市中醫(yī)醫(yī)院內科，江蘇高郵 225600

冠狀動脈心肌橋屬于先天性冠狀動脈異常發(fā)育現(xiàn)象，一般來說，冠狀動脈行走于心臟表面的心外膜下組織，如果心肌包繞某一段冠狀動脈，并且被心肌纖維所覆蓋的冠狀動脈段稱為壁冠狀動脈，此心肌纖維被稱作冠狀動脈心肌橋。當患者心臟處于收縮期時間，心肌會擠壓壁冠狀動脈，使患者出現(xiàn)短暫的冠狀動脈狹窄情況[1]。當心臟處于舒張期時，壁冠狀動脈恢復正常，因此冠狀動脈心肌橋會使患者出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛等癥狀。該次研究主要是探討分析美托洛爾治療冠狀動脈心肌橋的臨床效果，方便選取該院2015年1月—2018年1月收治的52例冠狀動脈心肌橋患者作為研究對象，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取該院收治的52例冠狀動脈心肌橋患者，患者自訴胸痛和胸悶。在給予患者320排冠狀動脈血管成像檢查之后。發(fā)現(xiàn)該組患者均屬于冠狀動脈心肌橋患者。該組患者當中，男性患者29例，女性患者23例，最小年齡為36歲，最大年齡為72歲，平均年齡為（53.8±6.2）歲。有5例患者合并高血壓疾病，有4例患者合并高脂血癥。該次研究經過該院倫理委員會批準，患者及其家屬同意該次研究。

1.2 方法

①檢查方法：該次研究采用320排CT機對入組患者實施檢查-。在心電圖監(jiān)護下，在患者肘靜脈留置18G套管針，使用雙通高壓注射器注射55 mL非離子型對比劑碘普羅胺，之后給予患者生理鹽水注射（40 mL）[2]。掃描范圍為氣管分叉下方17 mm處至心臟隔面。在觀察到心肌橋之后，需要通過最大密度投影和曲面重建顯示出冠狀動脈整體形態(tài)。

觀察和記錄患者左前降支，左主干，左回旋支，右冠狀動脈和主要分支與心肌的關系，如果CT圖像提示心肌節(jié)段性完全包繞血管，并且遠端支和近端支在心外膜脂肪組織當中，該段冠狀動脈判斷為壁冠狀動脈，表面心肌判斷為心肌橋，檢測壁冠狀動脈長度，冠狀動脈外側壁到心肌外膜的最大距離厚度等[3]。

②治療方法：給予患者100 mg阿司匹林（國藥準字H20065051）口服，1 次/d；10 mg瑞舒伐他汀鈣片（國藥準字J20170008）口服，1次/d。12.5 mg美托洛爾（國藥準字H32025391）口服，2次/d。該組患者治療4周為1個療程[4]。

1.3 指標觀察和療效評定標準

給予患者藥物治療之后，觀察和記錄患者藥物治療前后胸痛發(fā)作次數，氣短，心慌及胸悶癥狀緩解情況。顯效標準：患者臨床癥狀消失，心電圖基本恢復正常；有效標準：患者疼痛發(fā)作次數，發(fā)作程度和疼痛持續(xù)時間顯著好轉，并且心電圖顯示導聯(lián)ST段回升高幅度超過0.1 mV以上，然而主要導聯(lián)倒置，T波倒置變淺滿足50%[5]；無效標準：患者臨床癥狀無改善甚至有加重跡象，心電圖無改善。

1.4 統(tǒng)計方法

對所有數據資料采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件進行分析處理，計數資料采用χ2檢驗，用（%）表示，計量資料采用 t檢驗，用均數標準差（）表示，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 患者臨床治療效果

在給予患者藥物治療干預之后，有27例患者滿足治療顯效標準，有22例患者滿足治療有效標準，有3例患者治療無效，本組患者治療總有效率為94.23%。

2.2 藥物治療前后指標改善情況

在給予藥物治療之后，患者收縮壓，舒張壓，心率以及冠狀動脈狹窄程度均有所改善，并且與治療前差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 見表 1。

表1 藥物治療前后指標改善情況（）

表1 藥物治療前后指標改善情況（）

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3 討論

心肌橋主要是因為患者先天性胚胎發(fā)育異常所導致，大部分患者在年輕時不會表現(xiàn)出明顯癥狀，隨著年齡增長會逐漸出現(xiàn)氣短，胸悶不適等癥狀，與心絞痛臨床表現(xiàn)較為相似。患者年齡增長會改變心肌需氧量，冠狀動脈血流和血管結構。冠狀動脈心肌橋癥狀的臨床表現(xiàn)為心肌缺血癥狀，如氣短、胸悶和胸痛等癥狀，還有某些患者會出現(xiàn)心悸，嚴重可導致患者出現(xiàn)猝死。由于冠狀動脈供血與心臟舒張期存在較大關聯(lián)性，如果增加心臟負荷，心率加快會縮短心臟舒張期，進一步縮短冠狀動脈血流罐組時間，減少血流灌注。按照有關學者的研究結論能夠看出，冠狀動脈心肌橋能夠促進近端冠狀動脈發(fā)生動脈粥樣硬化。大部分學者均認為冠狀動脈心肌橋僅在收縮期壓迫血管[6]。當前，隨著臨床上廣泛應用血管內超聲技術和冠狀動脈造影技術，發(fā)現(xiàn)冠狀動脈心肌橋血管壓迫也會出現(xiàn)在舒張早期和中期，并且對冠狀動脈血流灌注造成影響。在冠狀動脈內所出現(xiàn)的心肌橋若出現(xiàn)異常血流動力學情況，將會損害心肌橋段冠狀動脈近端內膜，使血管內膜發(fā)生炎癥反應，進一步引發(fā)冠狀動脈粥樣硬化，使內膜形成斑塊，血小板局部聚集等。冠狀動脈內膜損傷會釋放出血管收縮的活性因子，例如內皮素Ⅰ，內皮型一氧化氮合成酶，以及血管緊張素轉化酶等，損害血管舒張功能，使冠狀動脈心肌橋容易出現(xiàn)痙攣情況，造成心肌缺血。

根據上述分析可以，心肌橋可引起心肌缺血，其作用機制可能與以下機制有關：①壁冠脈動脈由于反復受到扭曲、擠壓作用，發(fā)生痙攣的概率大幅增加；②心臟負荷在增大時，可導致舒張期縮短，心率加快，心肌收縮增強，心肌關注時間減少，壓迫加重后可導致缺血性心肌事件發(fā)生；③由于湍流等血流動力學在心肌橋段出現(xiàn)紊亂，可引起動脈粥樣硬化的發(fā)生，進而出現(xiàn)出血、斑塊、冠脈痙攣及血栓的形成，因此急性冠脈綜合癥發(fā)。總而言之，心肌橋可通過多種途徑引起心肌缺血，引發(fā)心肌梗死、心絞痛、心律失常等疾病，也有研究顯示，心肌橋與冠心病、高血壓、心肌病及心臟瓣膜病等器質性心臟病可并存發(fā)生，發(fā)生機制也更為復雜，所以在治療過程中，應加以重視。

當前，臨床上在治療冠狀動脈心肌橋患者時主要采用冠狀動脈心肌橋松解術，藥物維持治療和冠狀動脈旁路移植術，但是除了藥物維持治療以外，其他治療干預措施都會對患者造成極大損傷，限制性因素也比較多。隨著醫(yī)學技術的快速發(fā)展，人們逐漸深入了解和認識心肌橋，但是在治療心肌橋疾病方面還存在較多分歧，對于藥物治療還存在不同觀念。按照大量臨床病例能夠看出，冠狀動脈心肌橋患者預后良好，病情恢復情況與心肌橋治療手段和自身合并癥之間存在顯著關聯(lián)性，由于冠狀動脈心肌橋發(fā)病率逐漸年輕化，青壯年在出現(xiàn)胸痛但是無冠心病高危因素也應當考慮冠狀動脈心肌橋疾病[7]。由于在治療之前無法預知冠狀動脈在心肌橋當中行走情況，因此在給予患者心肌橋松解術時需要深入切開心室壁，這樣會引發(fā)患者形成右心室穿孔或者心室壁瘤等癥狀，由于對患者造成較大創(chuàng)傷，因此會形成瘢痕組織，會加大局部壓迫感，因此需要綜合考慮該種手術治療方式的風險?；谝陨戏矫?，臨床上在治療冠狀動脈心肌橋患者還是以藥物維持治療為主，基于患者非二氫吡啶類鈣離子阻滯劑和β受體阻滯劑。

β受體阻滯劑能夠作用于心肌收縮力，并且改善心肌橋內冠狀動脈壓力和外部管腔壓迫等癥狀。還能夠加長血管舒張期時間，緩解心率，能夠對心肌橋冠狀動脈血流動力學起到改善作用。非二氫吡啶類鈣離子阻滯劑能夠減慢心率，維護心肌收縮力，避免患者出現(xiàn)冠狀動脈痙攣癥狀。在治療期間給予患者抗血小板聚集藥物，能夠防止患者冠狀動脈內部形成血栓。他汀類降脂藥物能夠將患者血脂水平維持在合理范圍內，穩(wěn)定冠狀動脈粥樣斑塊。針對冠狀動脈心肌橋合并冠狀動脈粥樣硬化狹窄患者來說，給予他汀類降脂藥物能夠減少心血管不良事件發(fā)生率。按照該次研究結果顯示，在給予患者藥物維持治療之后，患者氣短，胸悶和心慌等癥狀顯著改善，臨床治療總有效率為94.23%。該次研究結果與朱根源[8]學者的研究結果一致，在該學者的研究報道當中，美托洛爾治療冠狀動脈心肌橋患者的總有效率達到86.7%。在治療前后舒張壓、收縮壓、心率及冠脈狹窄度等指標對比方面，治療后該組患者舒張壓為（65±3）mmHg，較治療前的（74±7）mmHg 明顯降低（P＜0.05），治療后收縮壓（127±13）mmHg，明顯低于治療前的（138±15）mmHg，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），治療后心率為（64.2±6.4）次/min，明顯低于治療前的（74.4±6.8）次/min，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），治療后冠脈狹窄度為（45.3±17.6）%，明顯低于治療前的（69.7±17.9）%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），提示美托洛爾治療冠狀動脈心肌橋，對患者血壓、心率及冠脈狹窄度等指標有明顯的改善作用。

綜上所述，給予冠狀動脈心肌橋患者美托洛爾治療干預方式，能夠顯著改善患者心肌橋壓迫情況，減少心絞痛發(fā)作頻率，對患者臨床癥狀起到改善和優(yōu)化作用，值得在臨床治療上推廣使用。