康靜，石雪，陳琰，劉瑩瑩，王嘉欣，蔡妍，趙淑杰，張川，王彥君

（吉林大學第二醫(yī)院 內(nèi)分泌科，長春 吉林 130021）

1 臨床資料

患者男性，24 歲，因乏力、納差10 余天，意識不清3 h 于2017年8月26日入吉林大學第二醫(yī)院急診ICU。相關(guān)檢查明確診斷為2 型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病高滲性昏迷、雙肺肺炎、尿路感染、休克、多器官功能障礙綜合征、酸堿平衡紊亂-代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。給予呼吸機輔助通氣，血液凈化，抗感染，補液，降糖，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，保護臟器功能。好轉(zhuǎn)后為進一步系統(tǒng)降糖治療轉(zhuǎn)入本科。既往：糖尿病史2年，未規(guī)律治療，否認糖尿病家族史。入科查體：體溫38.5℃，呼吸 20 次/min，脈搏 100 次/min，血壓 125/75 mmHg，一般狀態(tài)差，輪椅推入，全身皮膚干燥脫皮，頭發(fā)稀疏，貧血貌，瞼結(jié)膜及口唇蒼白。急診科輔助檢查。血糖 34 mmol/L；尿素氮 23.03 mmol/L，肌酐 354 μmol/L，鉀 3.45 mmol/L，鈉 150 mmol/L，氯 102 mmol/L；血清總滲透壓為364 mmol/L，有效血清滲透壓為341 mmol/L；尿常規(guī)：尿酮體1+，葡萄糖4+；血酮體 7.2 mmol/L；血氣分析：pH 7.31，PO250 mmHg，PCO211 mmHg，Lac 3.7 mmol/L，HCO35.5 mmo/L，BE 20.8 mmol/L；血常規(guī)：白細胞總數(shù) 14.2×109個/L，中性粒細胞百分比83.2%，血紅蛋白 150 g/L；降鈣素原：＞50 ng/ml；痰培養(yǎng)：肺炎克雷伯菌克柔假絲酵母菌；尿培養(yǎng)：白假絲酵母菌；糖化血紅蛋白：15.3%；心臟彩超：心功能明顯下降，治療后復查恢復正常；肺CT：兩肺下葉背側(cè)斑片影，考慮炎癥改變，治療后復查：兩肺下葉背側(cè)明顯吸收；全腹CT：符合腸梗阻征象；入本科前后復查尿培養(yǎng)及痰培養(yǎng)：未找到真菌，無細菌生長。入本科復查，血常規(guī)：白細胞總數(shù)9.5×109個/L，中性粒細胞百分比73%，血紅蛋白 83 g/L；肝功能：總蛋白 50.2 g/L，白蛋白 22.5 g/L；腎功能：尿素氮3.51 mmol/L，肌酐44 μmol/L；胰島功能：空腹C 肽：1.59 ng/ml，餐后2 h C 肽：1.89 ng/ml；治療半月后復查胰島功能：空 腹C 肽 1.86 ng/ml，餐后2 h C 肽4.49 ng/ml；垂 體激素5 項：未見異常；入科診斷：2 型糖尿病、下丘腦綜合征、低蛋白血癥、貧血。治療：①胰島素泵持續(xù)皮下注射，出院時應用諾和銳50 早10 u，晚8 u，餐前皮下注射，1 和2 個月隨訪，空腹血糖控制在6 mmol/L 左 右，餐 后2 h 血 糖 控 制7 ～8 mmol/L； ②補液：靜脈及口服補液；③激素治療：起始應用甲強龍20 mg 靜脈滴注，后隔日給予甲強龍10 mg 靜脈滴注2 次；④營養(yǎng)支持及糾正貧血，出院1 個月隨訪患者血紅蛋白已恢復正常。

2 討論

糖尿病性酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA）和高血糖高滲狀態(tài)（hyperglycemia hypertonic state,HHS）是糖尿病常見嚴重的急性并發(fā)癥[1]。有33%的患者可同時存在DKA 和HHS[2]。DKA 和HHS 最常見的誘因為感染，其中以肺部感染和泌尿系感染最常見[3]。HHS 致器官功能障礙常見累及的器官有大腦、肺、心臟、胃腸、腎臟、血液及肝臟。DKA 和HHS 的治療原則包括發(fā)現(xiàn)和積極治療誘因，糾正脫水，降糖，維持電解質(zhì)紊亂，避免并發(fā)癥，對已出現(xiàn)相應臟器損傷給予對癥治療。

下丘腦綜合征主要以內(nèi)分泌代謝紊亂為主，可伴有植物神經(jīng)紊亂，飲食、睡眠、體溫調(diào)節(jié)及性功能障礙等。常見病因包括腫瘤，感染，外傷，醫(yī)學處理，退行性和血管病變，代謝紊亂，藥物因素，環(huán)境精神因素等[4-5]。本例患者下丘腦長期處于高滲透壓及酸堿代謝失衡中，同時在ICU 治療環(huán)境下存在嚴重精神緊張，對疾病的極度恐懼等應激反應，最終導致下丘腦損傷，主要表現(xiàn)為體溫調(diào)節(jié)異常?；颊呷氡究坪笠褵o感染，仍有發(fā)熱，體溫最高達到39℃，停用所有抗炎藥物及退熱藥物，呈現(xiàn)為不規(guī)則熱型，波動幅度1 h內(nèi)可達到2℃，且患者多次測量左右側(cè)腋窩體溫可相差2℃，發(fā)熱前無自覺發(fā)熱癥狀，只在監(jiān)測體溫時發(fā)現(xiàn)體溫升高，無任何處理即可退熱，退熱后體溫可迅速再次升高。下丘腦綜合征治療主要是病因治療，水、電解質(zhì)紊亂者給予糾正水電解質(zhì)紊亂，精神創(chuàng)傷者給予心理治療，以內(nèi)分泌功能紊亂為主需要相應激素替代治療。本例患者給予積極補液，保持水、電解質(zhì)平衡，并給予心理疏導，增加患者對疾病認識以及對治療信心，減少對體溫關(guān)注。應用糖皮質(zhì)激素，抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞對內(nèi)熱源敏感性，進一步減少體溫波動，最終體溫趨于穩(wěn)定。

DKA 和HHS 致多器官功能障礙多見，但累及下丘腦致下丘腦綜合征少見，發(fā)病隱匿，臨床中容易被忽視，應提高警惕，并及時治療，避免錯過治療時機出現(xiàn)永久性下丘腦損傷。